急性一氧化碳中毒诊治专家共识(2022)
急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见的有害气体中毒及中毒死亡原因之一[1]。2002年，中华人民共和国卫生部发布了《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》GBZ23-2002(以下简称2002标准)。2012年，中华医学会高压氧医学分会制订了《一氧化碳中毒临床治疗指南》[1,2,3,4]。2016年，第10届欧洲高气压医学会在高压氧适应证的共识文件中对ACOP的治疗进行了阐述[5]。2017年1月，美国急诊医师学会发布了ACOP患者急诊评估和管理决策[6]。针对ACOP基础研究和临床诊治领域的新进展，中国康复医学会高压氧康复专业委员会组织专家系统回顾和分析了国内外部分研究文献，经过专家讨论，起草了《一氧化碳中毒诊治专家共识》。
一、致病机制
专家共识：①以COHb理论为中心的经典缺氧机制是ACOP的重要机制，也是实施氧疗的合理性依据；②COHb的经典缺氧学说，不能完全解释一氧化碳中毒的机制，一氧化碳对线粒体等的直接毒性作用在经典缺氧机制中未提及。
二、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断及病情评估
1.临床表现
ACOP临床症状可累及神经系统、心血管系统、呼吸系统等。神经系统症状主要有头昏、头晕、嗜睡、昏迷等。心血管系统可出现心率和(或)心律异常，心电图有时提示"急性冠脉综合征"表现。呼吸系统症状常表现为呼吸困难、气道分泌物增多、肺水肿征象等。泌尿系统症状可表现为尿少、酱油色尿及肾脏衰竭等[15,16,17]。
2.辅助检查
3.诊断与鉴别诊断
4.严重程度判断
既往评定ACOP的严重程度，主要依据血液COHb数值、患者的症状和昏迷情况。具体如下：①轻度中毒时，患者可出现剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐或轻度至中度意识障碍，但无昏迷，血COHb浓度可高于10%；②中度中毒时，患者意识障碍表现为浅至中昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者，血COHb可高于30%；③重度中毒时，患者意识障碍程度达深昏迷或去皮质状态，或存在脑水肿、休克、严重心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、锥体系或锥体外系损害体征，血COHb可高于50%[17]。上述判断方法可为临床诊断和评估提供指导。但在实际工作中，常见ACOP患者的临床表现与血液COHb水平不一致，迟发性脑病发生率与血液COHb数值和昏迷程度也不一致，即COHb测定数值较低的ACOP患者也可能发生迟发性脑病，部分COHb测定数值较高的ACOP患者则未发生迟发性脑病[18]。血气分析中的乳酸水平作为反映组织细胞缺氧的重要指标，对于ACOP严重程度的判定也具有一定意义。
三、接诊时的处理
轻症患者可尽早开始高压氧治疗。急危重症患者应按急诊抢救流程开展救治，给予生命体征监测，开通静脉通路，补液、纠正休克和其他必要的药物治疗。呼吸道不通畅时，要清理口鼻腔分泌物，纠正肺水肿，必要时给予呼吸机支持治疗。同时全面评估病情，预防其他系统并发症，确保生命体征平稳和重要脏器功能的稳定，进行必要检查、辅助检查和鉴别诊断[1,2,3,4,5,6]，为高压氧治疗创造条件。
专家共识：①ACOP是临床急症，应按急诊救治规范给予诊断、鉴别诊断、病情评估和必要的抢救措施；②吸氧治疗是清除体内一氧化碳的重要手段，依据临床需要，考虑进行常压吸氧或高压氧治疗。
四、吸氧治疗
吸氧治疗可以减轻组织缺氧，其中高压氧治疗是ACOP重要的治疗手段[1,2,3,4,5,6,20]。国内、外在采用高压氧治疗ACOP方面存在明显差异，国外的高压氧治疗费用高、医疗保险支付严格、高压氧舱普及率不高，国内在ACOP病理生理机制、临床分析与病情评估方面不够完善，高压氧治疗的压力和次数尚无统一标准[20,21,22]。
1.常压氧治疗
常压氧治疗适用于现场急救、转运过程、急诊抢救。常压吸氧方式可采用鼻导管、鼻塞、面罩(简易面罩、贮氧袋面罩、Venturi面罩)，以高流量为宜。如有常压吸纯氧设备，最好给予吸100%氧治疗。如是呼吸机辅助呼吸，可调高呼吸机氧浓度，最大限度尽快排出体内过多的一氧化碳。
2.高压氧治疗
3.临床特殊情况的ACOP高压氧治疗原则和建议
其他有害气体中毒的高压氧治疗原则和建议：有害气体中毒可以是临床能明确中毒源或无法明确中毒源的气体中毒，也可以是包含一氧化碳在内的多种气体中毒。有害气体中毒的致病机制可能与ACOP不一致，应了解和分析有害气体成分，区分窒息性气体、刺激性气体和/或二者兼有的混合性气体，根据病情特点合理使用高压氧治疗[6]。以刺激性气体中毒为主要特征的，宜采用低压力高压氧治疗方案；以一氧化碳中毒为主的气体中毒，应采用较高压力高压氧治疗方案。如遇严重气道水肿、痉挛和梗阻的患者，应优先保证气道通畅，再考虑高压氧治疗。
五、其他治疗
ACOP患者除应用常压氧治疗和高压氧治疗外，还包括以下综合治疗[1,2,3,4,5,6,16]。
1.基础生命支持治疗
重症ACOP患者，可出现生命体征不稳定，需要特殊的重症监护和高级生命支持治疗。尤其是出现下列情况：pH值<7.20、意识丧失、COHb水平≥25%及顽固性低氧血症[血氧饱和度(bloodoxygensaturation，SaO2)<90%，PaO2<60mmHg]，预示病情严重，死亡率高，应密切观察病情变化，准确判断，及时处置[1,2,3,4,16]。
2.脱水治疗
肺水肿和脑水肿均是一氧化碳中毒所致的病理生理改变，一般肺水肿较脑水肿程度重。早期有明显肺水肿、脑水肿时，可以适度使用脱水药治疗(晶体脱水、胶体脱水、利尿剂脱水等)。但大剂量甘露醇有肾损害、脱水后肺水肿加重等副作用，故建议予以小剂量甘露醇治疗，同时需根据病情、影像学检查，准确掌握脑水肿、肺水肿的情况，以此调整脱水药物用量，逐渐减少至停止用药。合并心源性肺水肿、肾功能不全或少尿、高龄患者应禁用或慎用脱水药物，如必需时可使用袢利尿剂、激素等。需要注意的是，过度脱水或脱水不够，都会加重脑、肺损害[1,2,3,4,16]。
3.糖皮质激素
糖皮质激素可预防和阻止免疫性炎症反应。越来越多的证据表明，一氧化碳中毒所致神经损伤与免疫炎症有关[13]。有研究报道，地塞米松和高压氧治疗的联合应用，对一氧化碳中毒神经精神后遗症的疗效优于单一高压氧治疗[16,24]。
4.神经保护治疗
ACOP主要损害的靶器官是中枢神经系统，其原因是中枢神经系统对氧的需求量大，神经细胞耐缺氧能力差，在恢复氧供的时候又会发生二次损伤，即缺血缺氧后的再灌注损伤。因此神经保护治疗对于ACOP患者非常重要[25,26]。
5.中医药治疗
ACOP与急性缺血性脑血管病有着相似的病理生理学机制[1,2,3,4,27]。因此，改善微循环和抗炎、抗氧化治疗也是ACOP的治疗靶点。可根据情况选用醒脑静、银杏叶、丁苯酞、丹参、红花制剂等。
6.抗血小板聚集剂
过量的一氧化碳可以激活血小板，造成血管内皮损伤、微循环堵塞等[11]。对无出血风险的重度一氧化碳中毒患者，可予以抗血小板聚集剂，尤其适用于合并高血压、糖尿病、心脑血管疾病、高脂血症等基础疾病或高龄患者。
7.其他
六、预后影响因素
参考文献略
本共识仅代表参与编写及审议的专家们的观点，不具备法律效力。
起草单位：中国人民解放军总医院第六医学中心
起草人：潘树义、郭大志、胡慧军、李航
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