概述：哮喘全称支气管哮喘(BronchialAsthma)，又称气喘，是一种以可逆性气流受限为特征的气道慢性炎症性疾病，被世界医学界公认为四大顽症之一，被列为十大死亡原因之最。支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的产生，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)凌晨发作、多数患者可自行缓解或经治疗缓解。哮喘严重危害人们身心健康，减弱劳动能力，降低生活质量，且难以得到根治，易反复发作，轻者伤身，重者致人丧命，因此防治哮喘刻不容缓。
诱发病因
概要而论，哮喘是在遗传易感性的基础上经由环境因素相互作用而发生的疾病。遗传易感性涉及多个基因及其相互作用;致病的环境因素也是多种多样。就病因学而论，哮喘是一种异质性明显的疾病。再加上研究标准不同，研究结论迥异的情况也时常发生。
导致哮喘这种疾病发生的危险因素称为“病因”;导致哮喘发作的危险因素称为“诱因”。有些危险因素既是病因，又是诱因，再加上哮喘的发病很复杂，将具体某个危险因素界定为病因或者诱因有困难，因此，将各种危险因素合并介绍。
目前，大部分研究资料来自于儿童;成人起病的哮喘，其危险因素的研究仍有待加强。
一、宿主因素
遗传这是最主要的宿主因素。未有一个已知基因存在于两个或以上的研究人群，这说明基因间的相互作用可能更为重要，也再次印证了哮喘的多基因遗传特性。
目前已知的可能有关的基因可分为四大类：
1、TH应答与TH2应答。
2、IgE抗体生成及其调节。
3、炎症介质的生成(如细胞因子、趋化因子、生长因子等)。
4、气道高反应性的发生。
二、肥胖
肥胖是哮喘发病的独立危险因素，尤其是对女性。肥胖的哮喘患者，治疗起来更困难。可能的机制：
1、改变呼吸系统的机械特性。
2、脂肪组织释放IL-6、TNF-α、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、瘦素等炎症因子，使免疫功能整体呈现促炎倾向。
3、肥胖的发生也是机体在遗传上、发育上、内分泌上、神经调节上存在某些缺陷的集中反映，这些缺陷可能也是哮喘的病因。
三、环境因素
在哮喘的发生发展中，有些环境因素起了病因的作用，有些则是诱因，还有些既是病因，又是诱因。
四、过敏原
五、吸烟
1、宫内以及出生后接触吸烟烟雾，可增加患儿出现哮喘样症状的风险。研究资料已确认的机制是吸烟影响了肺的发育，但是否增加过敏性疾病的风险尚无定论。
2、吸烟对哮喘患者有严重的负面影响：可导致哮喘频繁发作，肺功能衰退速度加快，病情更严重，住院率增加，削弱皮质激素的作用，死亡率更高。吸烟的哮喘患者气道中存在中性粒细胞占优势的炎症反应，与一般的哮喘有所不同。
3、哮喘患者接受戒烟治疗有助于改善病情，减少皮质激素抵抗，改善肺功能。刚开始戒烟时，哮喘可有一过性恶化，这可能是因为烟雾中的氮氧化物具有气管舒张作用。
六、空气污染
1、空气污染物，如二氧化硫、臭氧，可以诱发哮喘发作。
2、空气污染物对哮喘患病率的影响仍未确定。交通尾气污染严重的城市，并未发现哮喘患病率升高。德国统一前，东德空气污染严重，但是哮喘患病率比西德要低;德国统一后，东德哮喘患病率与经济富裕程度同步上升。
七、职业性致敏物
暴露于工作环境中出现的物质后引发的哮喘称为职业性哮喘(occupationalasthma)。那种物质即为职业性致敏物(occupationalsensitizer)。已知的职业性致敏物就多达300余种(例如油漆)。称其为“致敏物”是因为它们诱发哮喘的机制不仅包括过敏反应，还包括直接引起气道收缩。大部分已知的致敏物属于过敏原，也就是说通过诱发病理免疫反应引起哮喘。少数致敏物依靠单纯的刺激效应诱发哮喘样发作，这种既往无哮喘或气道高反应性疾病病史，在接触刺激性物质后反复出现哮喘样发作的疾病称为“反应性气道功能障碍综合征”(reactiveairwaysdysfunctionsyndrome，RADS)，RADS在表现上与哮喘有很多相似之处，但RADS不存在过敏反应，因而不属于哮喘，目前将其划归为环境性肺疾病(environmentalpulmonarydiseases)。
处于工作年龄的哮喘患者中，超过10%的案例属于职业性哮喘，高危的职业包括：
1、农业、种植业
2、喷涂业
3、清洁业
4、塑料制造业
预防职业性哮喘的关键在于职业防护。避免再次接触致敏物是治疗职业性哮喘的关键之一。
八、感染
病毒感染是最常见的哮喘诱因，机制尚未明确。在病毒感染期间，气道中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞数量增加。另外，哮喘患者的上皮细胞产生干扰素的能力下降，因此对病毒感染的易感性增加。
2、病毒感染在哮喘发病中的作用仍有待进一步确定。例如，在儿童人群，呼吸道合胞病毒(RSV)感染常常表现出喘息的症状，一项前瞻性研究发现，大约40%的已确诊为RSV感染的儿童持续存在哮喘样症状;而另外的研究却认为，RSV、风疹病毒感染具有降低了哮喘的患病率。
3、在婴幼儿时期，如能早期接触内毒素，有助于减少哮喘的发生。
4、非典型病原体(如：衣原体、支原体)似乎参与了重症哮喘发病过程，但仍需进一步证实。
5、钩虫感染似乎具有一定的保护作用，其它的寄生虫感染未发现可以降低哮喘患病率。
6、霉菌的呼吸道感染，都可引起呼吸道发炎而诱发过敏反应。
7、卫生假说：人类出生时即呈现TH2应答的倾向，这种应答方式是促进炎症和过敏反应的。如果此时及时接触到病毒、细菌、内毒素等感染性物质，有助于促进TH1应答，从而抑制TH2应答并形成对过敏原的耐受。相反，如果在生命的早期缺乏感染的刺激，TH2应答的优势地位得以保留，这就解释了随着卫生条件的提高，感染性疾病的发病率逐步下降，哮喘的患病率却在逐步提高;也解释了农场长大(有机会频繁接触到高水平的内毒素)的儿童很少出现哮喘。在同一个家族中，后出生的小孩常常从先出生的小孩处获得感染，因而能够更早地接触到感染性物质，所以，哮喘的患病率低于先出生的小孩。
九、饮食
1、给婴幼儿喂养含有完整牛奶蛋白或大豆蛋白的配方奶粉，将增加其长大后罹患哮喘的风险。
2、食物过敏导致哮喘发作的证据尚不充分;特制的无过敏原食品也不能降低哮喘发作的频率。贝类、坚果类食物引起的过敏反应可有喘息的症状，有可能会被误诊为哮喘发作。
3、无水杨酸食品可能对阿司匹林哮喘患者有帮助，但长期坚持有困难。
4、某些食品添加剂可能诱发哮喘。防腐剂焦亚硫酸盐(metabisulfite)在胃内释放出二氧化硫，从而诱发哮喘发作。
5、其它的饮食因素对哮喘的作用则仍存争议。观察发现，缺乏抗氧化剂(如：维生素A、C)、微量元素(镁、硒)和Ω-3多不饱和脂肪酸(鱼油)，或者过度摄入钠、Ω-6多不饱和脂肪酸，都将增加哮喘的风险。然而，针对上述因素的干预试验并未得出阳性结论。
十、药物
作为异体物质，任何药物都有成为过敏原的可能性，此外，还有些药物不经过敏反应机制诱发哮喘：
1、β阻滞药(贝他交感神经阻断剂)：常常加重哮喘，甚至致命。机制尚不清楚，可能与增加胆碱能支气管收缩物质有关。
2、ACEI：可抑制激肽降解，由于激肽具有收缩气管作用，因此，理论上ACEI不利于病情。不过，实践发现ACEI极少加重哮喘，而且，其特征性副作用——干咳在哮喘人群中的发生率亦无增加。
3、阿司匹林和某些食用色素都可以诱发阿司匹林哮喘。
十一、内分泌
1、部分女性患者在月经前出现症状加重，个别患者甚至出现严重发作。这可能与黄体酮水平突然下降有关，严重发作的个案在应用大剂量黄体酮或促性腺激素释放因子治疗后病情出现改善。
2、甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症均可导致哮喘恶化，机制尚不清楚。
精神紧张(stress)
情绪可以影响哮喘[1]。很多哮喘患者报告在精神紧张时出现症状加重。毫无疑问，心理因素可以经由胆碱能神经反射引起支气管收缩，不过，在严重的精神刺激下(比如丧亲)，哮喘症状反而有可能出现改善。
十二、运动
运动也是常见的哮喘诱因，尤其是较激烈的运动，儿童患者尤为明显。可能的机制是：运动时通气量增加，导致气道黏膜表面的液体浓缩，渗透压增高后诱发肥大细胞脱颗粒。可见，干燥、寒冷的天气要比温暖、潮湿的天气更容易加重这类哮喘。
十三、物理因素
1、大笑：与运动相似，大笑可能导致过度通气进而诱发哮喘。
2、天气变化：很多患者报告炎热天气以及天气变化时哮喘会加重，尤其是气温降低时。
3、浓烈的气味和香水：机制不详。
十四、胃食管反流
哮喘合并胃食管反流的情况非常常见，因为支气管舒张药可有这种副作用。虽然酸反流可以反射性地引起支气管收缩，但极少引起哮喘的症状，而且抗反流治疗无法减轻大部分患者的哮喘症状。
十五、其它
环境因素：
1、室内的尘螨、有皮毛的动物、蟑螂、花粉及霉菌的过敏原等;[2]
2、化学性刺激物及药物，如合成纤维、塑料等行业接触的刺激性物质;
3、各种烟雾，如烟草烟雾、气雾剂、除草剂等;
4、细菌、病毒寄生虫等引起的感染等。此外低龄妊娠、早产、低出生体重、体力活动减少等都有证据提示可能与哮喘发病有关，但无法解释全球范围内逐渐增高的患病率。
临床症状
治疗方法
一、一般方式
过去的治疗方式：发作—治疗—缓解—停治—再发作的旧模式。
现在的治疗模式：发作—治疗—缓解—继续治疗—减药—长期控制的新模式。为了配合这一治疗方式，武警北京总队医院推出了磁药叠加调节免疫疗法通过辨证论治理论，针对每位患者的体质特征和症状差异，因证而异的选取不同穴位方剂制定不同方案，主要通过针灸、拔罐、熏蒸、中药敷贴等多种手法相结合治疗从而增强体质，提高机体免疫力和长久的御病能力，彻底消除气道内的炎症，从而有效控制哮喘的发作。
二、避免诱因
过去认为避免接触诱因是治疗手段之一，新近的观点则认为如果接触诱因之后可以引发哮喘发作，说明患者的哮喘控制不良，需要加强控制发作药(controller)的剂量，而不是让患者避免接触该种诱因。某些特殊的情况另当别论：
1、尽量避免所有类型的β阻滞药，包括选择性β2阻滞药、β阻滞药的外用制剂等。
2、对于职业性哮喘，在症状出现后的头6个月内，如能彻底避免暴露职业性因素，甚至有望完全康复。
三、患者教育
1、建立合理的预期，令患者明白虽然哮喘无法根治，但是经过长期恰当的治疗，绝大多数人可以获得有效控制。
2、教会患者识别诱因。
3、教会患者哮喘的先兆、症状、自我监测和自救。
4、确保患者正确掌握吸入制剂的用法。
5、帮助患者理解缓解发作药和控制发作药的区别。由于控制发作药无法迅速解除患者的症状，很多不知情的患者对控制药的依从性很差。患者教育可显著提高控制药的依从性。
6、良好的患者教育有助于减少住院率和死亡率。
四、中西结合
4S清肺平喘疗法由军事医学科学研究院、国际科学研究院等多位专家历经30多年联合研发形成的一套全方位、多立体的综合治疗体系。疗法包括清肺净肺、PI活肺治疗、植物神经综合平衡和军科细胞免疫技术四大步骤，其中军科细胞免疫技术是多位专家在2008年诺贝尔医学奖DC细胞技术基础上独创的治疗手段，它直击哮喘病的发病根源——炎症细胞，利用特定的靶向免疫激活技术抑制和清除哮喘发病根源，真真正正防止哮喘反复发作。
清肺净肺——清除病毒，疏通气道，快速缓解症状
哮喘发作的表层原因是支气管发生痉挛，北京军都中医院哮喘科采用几十年科研成果的专利性药物配合传统中医中药的精华直接作用于气管和支气管，将痰液、细菌病毒以及其它的垃圾彻底清除，达到快速清肺排痰，疏通气道。
PI活肺治疗——止咳平喘，消炎镇痛，恢复肺功能
哮喘发作的深层次原因是肺部炎症，医院引进的PI活肺治疗仪通过物理能作用于人体组织，将吸收的能量转化为热能、化学能、生物能，改善肺部血液循环，促进炎症的吸收和消散，改善和恢复肺功能。
植物神经综合平衡——消除气道高反应，降低过敏反应，控制疾病
植物神经综合平衡法通过选择性干扰神经受体的分支，让导致哮喘发作的神经兴奋性恢复正常，重建植物神经平衡，抑制气道腺体过多分泌，消除气道高反应状态，重建呼吸免疫屏障，全面控制疾病。
军科细胞免疫技术——消灭炎症细胞，调整免疫失衡，解决患病根源
哮喘发作的根源是炎症细胞，军科细胞免疫技术由军事科学研究院和国际科学研究院多位专家联合研发，在诺贝尔奖DC细胞技术的基础上，通过实验室诱导、培育出自身需要的特异性免疫活性细胞，然后回输进机体，抑制和清除炎症细胞，调整免疫失衡，从根源上消除哮喘等呼吸疾病复发的因素。
治疗效果
1、当天症状缓解。咳嗽、气喘、呼吸困难、胸闷等症状缓解。
2、3天内炎症消除、症状消失，肺部和气道功能恢复。
3、5——7天，免疫增强，炎症细胞消失，呼吸畅通，临床治愈不复发。
五、药物治疗
治疗哮喘的药物可分为“控制发作药”(controller)和“缓解发作药”(reliever)。控制发作药具有抗炎作用，也称“抗炎药”，规律应用后可以控制气道慢性炎症，减少乃至避免哮喘急性发作，控制哮喘发展，稳定肺功能。缓解发作药具有支气管舒张作用，因此，也称“支气管舒张药”，通常是在哮喘急性发作时按需使用。
部分药物既可通过口服或注射达到全身给药，也可以通过吸入达到局部给药。气道给药技术的进步，使得气道局部有很高的药物浓度，而全身作用降低，在提高疗效的同时，也明显地降低全身副作用。
六、气道给药技术
控制发作药
1、吸入型糖皮质激素(inhaledglucocorticosteroid，ICS)：
(1)目前已知的最好的控制发作药，此类药物的问世革新了哮喘治疗的面貌。ICS只是控制哮喘的病情，但无法根治哮喘。停药数周至数月后病情逐渐恶化，一般不会出现病情急剧反跳。
(2)对各个年龄段和各种程度的哮喘患者均有益处，长期规律用药可以减少急性发作的次数和程度，避免气道的不可逆改变，从而改善生活质量、降低死亡率。
(3)与β2激动药合用有协同作用。
(4)长期低剂量(400μg/d布地奈德或等效剂量的其它ICS)应用ICS是安全的，主要副作用在于给药的局部，如声音嘶哑、口腔白假丝酵母菌感染等，这些问题可以通过采用改进给药技术或者在吸入药物后及时漱口加以减轻;全身副作用可以忽略不计。
(5)大剂量(>1000μg/d布地奈德或等效剂量的其它ICS)应用ICS时就有可能出现全身副作用，目前已知的有：容易出现瘀斑(因为皮下组织变薄)、肾上腺皮质功能抑制、骨密度降低。
(6)没有证据表明ICS会增加肺部感染的几率;活动性肺结核也不是ICS的禁忌症。
吸入型糖皮质激素
1、白三烯调节药(leukotrienemodifier)：包括半胱氨酰白三烯1受体拮抗药和5-脂氧合酶抑制药。
(1)有轻微的支气管舒张作用，和ICS联用的效力不及ICS和吸入长效β2激动药联用;可减轻症状。
(2)抗炎作用弱于低剂量的ICS;可减少急性发作、改善肺功能。多数情况下，作为辅助抗炎药使用，以便减少ICS的剂量。对于轻度慢性持续的患者，也可试用本类药物代替低剂量ICS用于长期维持治疗。部分阿司匹林哮喘患者对本类药物反应良好。
(3)副作用轻微，疗效的个体差异大。齐留通可能有肝毒性，需注意监测肝功能。
2、茶碱类(小剂量)：
(1)小剂量的茶碱类药物具有抗炎活性，其分子机制可能是激活组蛋白去乙酰化酶-2(histonedeacetylase-2)，该酶是抑制炎症因子基因激活的关键机制。达到最大的抗炎效能时需要的血药浓度不高(5～10mg/L)，因此(小剂量使用时)耐受性良好，一般不需要监测血药浓度，除非怀疑茶碱中毒。
(2)暂不知道长期使用小剂量茶碱类药物的抗炎效力有多大，只是知道其和ICS联用的效力不及ICS和吸入长效β2激动药联用。目前，小剂量茶碱类药物(尤其是缓释剂型)主要是作为辅助抗炎药使用，用于减少ICS的剂量。
(3)突然停用茶碱类药物，有可能引起反跳。
3、系统应用糖皮质激素(systemicglucocorticosteroid)
(1)对于中度及以上程度的急性发作，为减少恶化、降低住院风险、促进发作终止，应尽可能早地开始足量给予糖皮质激素，口服和静脉给药均有效。
(2)长期口服糖皮质激素维持治疗的效益/风险远低于长期ICS治疗。大约1%的患者必须依靠长期口服糖皮质激素维持治疗;维持剂量需在随访过程中滴定。
(3)长期系统应用糖皮质激素的副作用主要有：向心性肥胖、糖尿病、高血压、骨质疏松、皮肤变薄、容易出现瘀斑、消化性溃疡、近端肌病、白内障、青光眼、抑郁、肾上腺皮质功能抑制。已有结核、寄生虫感染、糖尿病、骨质疏松、青光眼、严重抑郁、消化性溃疡的患者，长期全身应用糖皮质激素时应非常谨慎。已有短期的全身应用糖皮质激素期间，患者因疱疹病毒感染致死的个案报道。长期系统应用糖皮质激素的患者，需检测骨密度;发现骨密度降低后，应及时预防性施予二膦酸盐(绝经期女性还可以应用雌二醇)。
(4)用药较短的(<2周)，可以直接停药而无需逐步减量;长期给药的患者，应避免突然停药，否则容易出现肾上腺皮质功能不全，并可能诱发潜在的ChurgStrauss综合征发作。
4、抗IgE抗体(奥马佐单抗，omalizumab)
(1)可以中和循环中的IgE抗体，因此，可以抑制IgE介导的反应。对已和细胞结合的IgE抗体没有作用，所以，不会激活肥大细胞。
(2)仅限于伴有IgE升高，并且即使吸入药物达到最高剂量仍然无法控制的哮喘患者。
(3)疗效有待进一步研究，目前已知本药可以减轻症状、减少急性发作。
(4)副作用：远期疗效和安全性尚需积累更多的资料，到目前为止，尚未发现重大副作用。有研究发现，少数为了停用糖皮质激素而应用奥马佐单抗的患者，在停用糖皮质激素的过程中，出现了潜在的ChurgStrauss综合征发作。
5、肥大细胞膜稳定剂
(1)抑制肥大细胞和感觉神经的活化，因此，对存在明显诱因(如运动、二氧化硫、过敏原等)的哮喘有效。必须在发作前预防性给药;对终止发作无效。
(2)抗炎作用微弱，长期维持治疗的效果非常有限。
(3)安全性高，少数患者可能有局部刺激作用。曾经广泛应用于哮喘患儿，随着小剂量ICS安全性研究的深入，本类药物已逐渐少用。
6、特异性免疫治疗：通过逐渐加大接触过敏原的量，以便诱导免疫耐受。
(1)在成年哮喘患者中作用有限，加上操作麻烦，因此，多数哮喘治疗指南并不推荐这种疗法。对于已经严格避免接触诱因，并经过高强度的药物治疗后仍无法完全控制的患者，可考虑试用本疗法。
(2)治疗前需要确定诱发发作的过敏原。同时，该过敏原需有成熟的注射剂型。
(3)局部副作用：皮肤红肿、风团、瘙痒等。
(4)全身副作用：哮喘发作、过敏性休克等，严重者可以致命，因此，实施本疗法时，应备好抢救措施。
7、其它：
(1)严重哮喘的患者，在口服皮质激素后出现严重副作用的，医学上曾试用过甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、环孢素、金制剂、静脉用免疫球蛋白、大环内酯类抗生素等试图减少激素剂量。然而，上述这些治疗长期效果不确切，且有各自相应的副作用。若有细菌感染的证据或顾虑时，需并用抗生素。民间称当哮喘发作时，应立即饮三大杯开水，令身体立刻增加水份;之后再煮滚一大壶水，要患者在滚水上吸入水蒸气，将水份直接带入支气管，这方法可立刻减少患者的辛苦度，但是此民间疗法是错的。首先当哮喘发作时喝水是极度危险的，再者把水蒸气吸入肺部也是很不智，因为水份会吸附在肺气泡上阻隔血液跟氧气溶合，更令病患者得不到充份氧气。
(2)脾切除术，以及针灸、按摩、呼吸控制、瑜伽、催眠等替代疗法，经过对照研究后发现完全无效。
七、缓解发作药
1、β2激动药
(1)可阻止和逆转所有已知的气管收缩药引起的气道平滑肌收缩，起效快的品种可用于缓解哮喘急性发作。
(2)具有抗炎活性，药效长的品种可用于哮喘的维持治疗。由于这种抗炎活性具有快速耐受性，单用本类药物无法控制慢性炎症，再加上本类药物与皮质激素合用有协同作用，因此，复方制剂逐渐受到青睐。
(3)吸入给药的副作用轻微，一般都能耐受，最常见的副作用是肌肉震颤、心悸，以老年人多见。由于骨骼肌细胞增加钾的摄取量，血钾可能出现轻微下降。口服或注射给药副作用明显，一般不采用，除非患者无法配合吸入治疗。
β2肾上腺素受体激动药
1、抗胆碱药：特指异丙托溴铵等气道专用的M受体阻滞药。
(1)通过阻断M受体，从而抑制胆碱能神经介导的气管收缩和黏液分泌。由于哮喘发作涉及多种机制，而抗胆碱药仅对其中的胆碱能神经有抑制作用，因此本类药物的气管舒张作用不及β2激动药，临床上通常是作为辅助药来用。抗胆碱药起效较慢，缓解哮喘急性发作时，应在β2激动药之后或同时给药。
(2)由于吸收很少，因此全身副作用不明显。最常见的副作用是口干;老年患者还可能出现尿潴留和青光眼发作。长期应用抗胆碱药的疗效和安全性尚有待研究。
2、茶碱(大剂量)
(1)抑制磷酸二酯酶从而引起细胞内cAMP浓度上升，其舒张气管的作用和主要副作用均与此有关。
(2)血药浓度需维持在较高水平(10～20mg/L)才有较明显的支气管舒张作用，但此时常常伴随副作用。因此，通常优先选用吸入短效β2激动药;在吸入短效β2激动药无效的情况下，可考虑静脉应用氨茶碱。
(3)最常见的副作用是恶心、呕吐、头痛、利尿、心悸，剂量更高的情况下可出现心律失常、癫痫发作甚至死亡。副作用与血药浓度的关联性很高，当血药浓度小于10mg/L时极少出现副作用。所以，大剂量给药时最好测定血药浓度，以便指导安全用药。对正在服用茶碱，或者用药史不详的患者，用药时应谨慎，最好能测定血药浓度后再制定茶碱剂量。
(4)有很多药物及病理生理过程会干扰茶碱代谢，因此，存在复杂因素的情况下，应该增加茶碱血药浓度的监测。
(5)突然停用茶碱类药物，可能导致哮喘恶化。
八、辨证治哮喘
哮喘症，分为外感和内伤两种。其症状与咳嗽的情形和用药极为相似，而慢性支气管炎和咽炎往往是由于长期误服清热化痰以及消炎退烧的药物所导致的，而且，哮喘患者每年的秋季必然发作。哮喘、(慢性)气管炎、咽炎的患者，如果能够坚持服用大剂四逆汤3～5个月，秋季必不发作。
九、自我救护
哮喘发病较为紧急，而患者发病时大多情况下是在医院之外，此时患者自己或家人对病情的处理显得十分重要。患者平时应随身携带几种扩张支气管的气雾剂，如β2受体激动剂类(喘乐宁、喘康素、沙丁胺醇气雾剂等)，抗胆碱药类(爱全乐气雾剂)等，以备不测。哮喘急性发作时，首先应保持镇静，不要惊慌紧张，就地或就近休息，并立即吸入β2受体激动剂类气雾剂约2-4喷，必要时可与爱全乐等药同用。此后依据病情可以每20分钟重复一次;1小时后若仍未能缓解，应口服缓释茶碱类药(舒弗美、葆乐辉等)，配合吸入糖皮质激素气雾剂如必可酮400ug左右，并继续每间隔4小时左右吸入一次β2受体激动剂，必要时可以去医院就诊。
除药物外，患者还可以采取一些非药物疗法。如以指代针，揉压按摩双侧合谷、内关、风池、天突、膻中等穴位，对缓解病情有一定帮助。还可以用力做吞咽动作数次，对有的患者会有所裨益。
哮喘病人每遇病情发作时，总感觉口干、咳嗽、胸闷、气短、腹胀、出汗、呼吸困难。严重时，因呼吸肌肉强烈收缩，气道粘液分泌增多，通气功能失调，造成身体缺氧，病人两肩耸起，行走艰难，心情沉重，情绪烦躁，非常痛苦。因此，哮喘患者应树立坚强意志，并加强自我保健意识。[3]
保持情绪乐观稳定每当急性发病时，首要问题是情绪必须乐观稳定，千万不要紧张，尽量使全身肌肉处于放松状态。因为心情过于紧张，会使全身肌肉处于紧张状态，氧的消耗量增加，容易加重缺氧。如心清稳定，全身肌肉也会随之松弛下来，呼吸亦渐渐趋于平稳，病人会感到轻松舒服。
养成随时饮水的习惯哮喘发作时，呼吸加快，出汗较多，体内水的需求必然较正常人为多，缺水可致使气道内分泌物变得稠粘，难以顺利喷出，呼吸道受阻，加重了缺氧并使排痰困难。因此有必要养成随时饮水的习惯，尽量多饮水。如晨起后、夜醒时、晚睡前，以及白天都要随时注意饮温开水。
学会腹式呼吸腹式呼吸就是呼吸时，全身放松，用口呼气，用鼻吸气，呼气时瘪肚子，吸气时鼓肚子。呼吸要均匀、慢而细长，气沉丹田。要尽可能深呼吸。通过腹式呼吸，可调动中下肺部肺泡，加强呼吸深度，可以改善肺部的换气功能与血液循环，促使全身肌肉松弛，减轻支气管痉挛，缓解喘息症状。
急救方法
1、哮喘发作时，病人要取坐位或半卧位，保持室内空气新鲜、流畅;
2、解痉平喘：立即吸入速效受体激动剂，如万托林等，必要时可重复吸入，或同时服用家中常备的止喘药，如氨茶碱、舒喘灵、博利康尼等;
3、最好吸入湿化氧气，若无条件吸氧，可用一杯热水让病人吸入热蒸汽，以湿化气道，使痰液变稀薄;
4、若合并呼吸道细菌感染，如发热、咳较多黄脓痰等，可口服抗菌药物;
6、一旦哮喘重度或危重程度急性发作时，如出现烦躁、不能讲话、大汗淋漓、脉搏大于12次/分、呼吸大于30次/分等情况，应吸氧后立即送往医院急救。