根据目前农业生产上常用农药（原药）的毒性综合评价（急性口服、经皮毒性、慢性毒性等），分为高毒、中等毒、低毒三类。
高毒农药（LD50＜50mg/kg）：有3911、苏化203、1605、甲基1605、1059、杀螟威、久效磷、磷胺、甲胺磷、异丙磷、三硫磷、氧化乐果、磷化锌、磷化铝、氰化物、呋喃丹、氟乙酰胺、砒霜、杀虫脒、西力生、赛力散、溃疡净、氯化苦、五氯酚、二溴氯丙烷、401等。
中等毒农药（LD50在50-500mg/kg之间）：有杀螟松、乐果、稻丰散、乙硫磷、亚胺硫磷、皮蝇磷、六六六、高丙体六六六、毒杀芬、氯丹、滴滴涕、西维因、害扑威、叶蝉散、速灭威、混灭威、抗蚜威、倍硫磷、敌敌畏、拟除虫菊酯类、克瘟散、稻瘟净、敌克松、402、福美砷、稻脚青、退菌特、代森胺、代森环、2，4-滴、燕麦敌、毒草胺等。
低毒农药（LD50＞500mg/kg）：有敌百虫、马拉松、乙酰甲胺磷、辛硫磷、三氯杀螨醇、多菌灵、托布津、克菌丹、代森锌、福美双、萎锈灵、异草瘟净、乙磷铝、百菌清、除草醚、敌稗、阿特拉津、去草胺、拉索、杀草丹、2甲4氯、绿麦隆、敌草隆、氟乐灵、苯达松、茅草枯、草甘磷等。
如果能获得在流行病学中的阳性数据，在风险评估中应当是能够使用的。从人类临床医学研究得来的数据，在危害识别及其他步骤中应当充分利用。然而，对于大多数化学物质来说，临床医学数据和流行病学数据是很难得到的。此外，阴性流行病学数据很难在风险评估中做出相应的解释，因为大多数流行病学研究的统计结果还不足以说明相对低剂量的化学物质对人体健康存在潜在的影响。那么既然流行病学数据是被认可的，阳性数据的结果说明负面的影响是存在的，风险管理决策就不应该依赖流行病学的发展而受到耽搁。为风险评估而进行的流行病学研究数据必须是用公认的标准程序进行的。
由于流行病学研究需要费用昂贵，而且它能够提供类似研究数据的有限性，危害识别一般以动物和体外试验的资料数据为依据。
长期的（慢性）动物毒性研究数据是非常重要的，应当着眼于有意义的主要的毒理学作用终点，包括肿瘤，生殖/发育作用，神经毒性作用，免疫毒性作用等。急性毒性实验动物研究数据也是有用的，也应当有相应的数据。实验动物研究应当能够识别出以上列出的毒性影响（毒性作用终点）范围。对于人体必需微量元素如铜、锌、铁，应该收集必需量与毒性之间关系的资料。实验动物毒理学研究应当设计成可以识别NOEL、NOAEL或临界剂量。也就是说，应根据最终作用点来选择剂量。剂量可以选择足够高，以尽可能避免假阴性的出现。同时也要考虑例如代谢饱和性、细胞遗传学和有丝分裂导致细胞增殖等。
体内和体外的研究结果能够强化对药物动力学和药效的作用机理的理解。然而类似的信息在许多情况下是无法获得的，风险评估过程不应当由于药物动力学和药效的作用机理不明而耽搁。
给药剂量和药物作用剂量的资料有助于评价作用机理与药物代谢动力学数据。评估应当考虑化学物特性（给药剂量）和代谢物毒性（作用剂量）。基于这种考虑，应该研究化学物质的生物利用率（原形化合物、代谢产物的生物利用率）具体到组织通过特定的膜吸收（如，肠子等消化道），在体内循环，最终到作用靶位。
由于短期试验既快速且费用不高，因此用来探测化学物质是否具有潜在致癌性，或引导支持从动物试验或流行病学调查的结果是非常有价值的。
结构活性关系的研究对于提高人类健康危害识别的可靠性也是有一定作用的。在化合物的级别很重要的地方（如多环芳香烃，多氯联苯和二恶英），同一级别的一种或多种物质有足够的毒理学数据，可以采用毒物当量预测人类暴露在同一级别其它化合物下的健康状况。
将危害物质的物化特性与已知的致癌性（或致病性）作比较，可以知道此危害物质潜在致癌力（致病力），从许多试验资料显示致癌力确实与化学物质的结构种类有关。这些研究主要是为了更进一步证实潜在的致癌（致病）因子，以及建立对致癌能力测验的优先顺序。
这里考虑到的食品中的农药残留。它们在食品中的含量通常是很低的——一般在ppm级或更低。要获得充足的灵敏度，实验动物毒理学研究必须在有可能超标的高水平上，这要依靠化学物质的内在毒性，浓度在几千个ppm。
动物和人体的毒理学平衡剂量一直存在争议，JECFA和JMPR具有代表性的是以每公斤（kg）体重的毫克数（mg）作为种间缩放比例。最近美国官方基于药物代谢动力学提出新的规范，以每3/4kg体重的毫克数mg数作为缩放平衡比例。理想到缩放因素应当通过测量动物和人体组织的浓度，以及靶器官的清除率来获得。血液中药物含量也接近这种理想状态。在无法获得充足证据时，可用通用的种属间缩放比例。
传统上，毒理学家除了致癌性物质外，接受毒性物质负面影响的阈值的存在。传统的认识可以追溯到20世纪40年代早期，当时便已认识到癌症的发生有可能源于某一种体细胞的突变。理论上，几个分子，甚至单个分子引起突变，在动物或人体内持续而最终发展成为肿瘤。理论上，通过这种机理致癌的物质是没有安全剂量的。
近年来，已经逐步能够区别致癌物和非遗传毒性致癌物，并确定有一类非遗传毒性致癌物，即本身不能诱发突变，但是它可作用于被其他致癌物或某些物理化学因素启动的细胞的致癌过程的后期。相反的，其他致癌物由于通过诱发体细胞基因突变而活化肿瘤基因和（或）灭活抑瘤基因，因此，遗传毒性致癌物被定义为能够引起靶细胞直接和间接基因改变得化学物质。然而遗传毒性致癌物的主要作用靶位是基因，非遗传致癌物作用在其他遗传位点，导致强化细胞增殖和/或在靶位上维持机能亢进或机能不良。大量的研究数据定量说明遗传毒性致癌物与非遗传毒性致癌物之间的存在种属间致癌效应的区别。此外，某种非遗传毒性致癌物，被称为啮齿类动物特异性致癌物，存在剂量大小不同时会产生致癌或不致癌的效果。相比较之下，遗传毒性致癌物则没有这种阈值剂量。
毒理学家和遗传学家研究出检测方法能够用来鉴别引起DNA突变的化学物质。众所周知的Ames试验就是一个例子。有几种这样的试验方法，有体内和体外的，组成一组试验，用来检测化学物质的致突变能力。尽管每一套试验方法都有它本身的局限性，但这些试验方法用于区分遗传毒性致癌物和非遗传毒性致癌物是有用的。
许多国家的食品安全管理机构，现在对遗传毒性致癌物和非遗传毒性致癌物都进行了区分，采用不同的方法进行评估。然而这种区分由于对致癌作用所获得信息的不足或知识的欠缺，并不能应用在所有的致癌物上，但这种致癌物分类法有助于建立评估摄入化学物致癌风险的方法。理论上，非遗传毒性致癌物可以用阈值法进行规范，例如“NOEL－安全系数”方法。在证明某一物质属于非遗传毒性致癌物之外，往往需要提供致癌作用机制的科学资料。
实验获得的NOEL或NOAEL值乘以合适的安全系数等于安全水平或每日允许摄入量ADI。这种计算方式的理论依据是，人体和试验动物存在合理的可比较剂量的阈值。对人类而言，可能要更敏感一些，遗传特性的差别更大一些，而且人类的饮食习惯要更多样化。鉴于此，JECFA和JMPR采用安全系数以克服这些不确定性。通过对长期的动物实验数据研究中得出安全系数为100，但不同国家的卫生机构有时采用不同的安全系数。在可用数据非常少或制定暂行ADI值时，JECFA也使用更大的安全系数。其他健康机构按作用强度和作用的不可改变性调整ADI值。ADI值的差异就构成了一个重要的风险管理问题，这类问题值得有关国际组织引起重视。
ADI值提供的信息是这样的，如果对该种化学物质在摄入小于或等于ADI值时，不存在明显的风险。如上所述，安全系数用于弥补人群中的差异。所以在理论上某些个体的敏感程度超出了安全系数的范围。采用安全系数，如同下述的定量风险法，不能保证每一个个体都是绝对安全的。
ADI的另外一条制定途径就是摆脱对NOEL/NOAEL的依赖，采用一个较低的有作用剂量，例如ED10或ED05。这种方法被叫做基准剂量（benchmarkdose），它更接近可观察到的剂量－反应范围内的数据，但它仍旧要采用安全系数。以基准剂量为依据的ADI值可能会更准确地预测低剂量时的风险，但可能与基于NOEL/NOAEL的ADI值并无明显差异。对特殊人群，例如儿童，可采用一个种属内的转换系数和特殊考虑他们的摄入水平来进行保护。（参见暴露评估）
对于遗传毒性致癌物而言，一般不能采用“NOEL——安全系数”法来制定允许摄入量，因为即使在最低的摄入量时，仍然有致癌的风险存在。因此对遗传致癌物的管理办法有两种：（1）禁止商业化的使用该种化学物品，或（2）建立一个足够小的被认为是可以忽略的、对健康影响甚微的或社会能够接受的风险水平。在应用后者的过程中要对致癌物进行定量风险评估。
为这种目的人们提出各种各样的外推模型。目前的模型都是利用实验性肿瘤发生率与剂量，几乎没有其他生物学资料。没有一个模型可以超出试验室范围的验证。因而也没有对于高剂量毒性、促细胞增殖、或DNA修复等作用进行校正。基于这样一种原因，目前的线性模型被认为是对风险的保守的估计。这就通常使得在运用这类线形模型作风险描述时，一般以“合理的上限”或“最坏估计量”等表达。这被许多法规机构所认可，因为他们无法预测人体真正或极可能发生的风险。许多国家试图改变传统的线性外推法，以非线性模型代替。采用这种方法的一个很重要的步骤就是，制定一个可接受到风险水平。在美国FDA、EPA选用百万分之一（10－6）作为一个可接受风险水平。它被认为代表一种不显著的风险水平，但风险水平的选择是每一个国家的一种风险管理决策。
对于农药残留采用一个固定的风险水平是比较切合实际的，如果预期的风险超过了可接受的风险水平这种物质就可以被禁止使用。但对于已成为环境污染的禁止使用的农药，很容易超过规定的可接受水平。例如，在美国四氯苯丙二恶英（TCDD）风险的最坏估计高达10－4，对于普遍存在的遗传毒性致癌污染物如多环芳香烃和亚硝胺，常常超过10－6的风险水平。
膳食摄入量的测定可以采用相对直接的方法，即直接测定相应食品中农药残留的浓度和其消费量。值得提出的是，食品中农药残留经常低于最大允许量。由于我们样品前处理时仅仅是处理作物和动物组织的一部分，食品中的或残留在食品外部的农药残留值往往不能得到准确的数据。污染物在食品中的分布只有利用灵敏、可靠的分析方法分析有代表性的样品获得。有关食品污染物的监控计划有些机构已有详细的说明。
农药残留的最高允许限量可由它们的使用情况而定。例如，一定水平的残留量直到消费时都很稳定，这样最高残留值才与实际摄入量相当。但是很多情况下，我们关心的农药残留在消费前已经发生变化。如某些物质在食品储存过程中就可能降解或与其他物质发生反应。未加工食品在加工过程中可能降解，也可能累积放大。
最高残留限量的制定必须考虑到食品在进入市场和在一定条件下使用时残留的变化情况。农药残留物在食品中并没有什么特别的技术方面的作用，其限量的制定应在合理的范围内尽可能低。
农药残留的理论总膳食摄入量必须低于响应ADI值，很多情况下，污染物的实际摄入量低于ADI值。因为可用于制定临时允许摄入量所需的数据很少，所以当污染物的残留水平偶尔高于临时允许摄入量是可以的，在这种情况下，更多考虑的是经济和技术因素。
准确可靠的食品摄入量对于农药残留的暴露评估是必不可少的，消费者平均（中值）食品消费量和不同人群的食品消费数据对于暴露评估非常重要，特别是易感人群。另外，在制定国际性食品安全风险评估办法时必须注重膳食摄入量资料的可比性，特别是世界上不同地方的主要食品消费情况。
GEMS现有五个地区和一个全球性膳食的数据库，有近250种原料和半成品的日消费量的数据。非洲、亚洲、东地中海、欧洲和拉丁美洲地区性膳食模式是根据联合国FAO的食物平衡表中部分国家的数据制定的。但这种数据不能提供特殊消费者的有关信息。在我国，卫生部疾病预防控制中心也对我国居民的膳食结构和消费水平进行过大规模的调查，他们有相对准确和完善的数据。
某种食品对消费者的潜在暴露量，主要来自于食用前的食品的加工处理方式，农药的暴露方式以及个体摄入农药的量。尽管某种商品中一种农药残留的摄入量评估是分开来进行的，但是总膳食评估同样是很重要的一步。一般来讲，总膳食研究在提供最准确的膳食摄入各种污染物的整体评估方面，比其他任何方法都准确。此外，总膳食研究明确的考虑到了加工过程（或烹饪过程）食品中污染物水平的评估。
既然分析膳食研究指未知的农药用在非特定的商品上，这种问题不能用常规的思维去决定该种农药的使用情况。因此，在实际膳食摄入缺乏数据的情况下，很有必要对消费者面临的潜在风险，从估算总膳食摄入到分析每一餐的摄入进行评价。这种预测需要食品中残留水平和该种食品的消费量的数据，当然，要作出正确的评估还需要许多可以获得的定性和定量数据。
这一计算结果就是真实摄入量的一个总的评估，可以采用监控残留试验中获得的平均残留水平对这一数值进行修正。这可以作为一种暴露量估算手段从而取代MRL。
更有效的估算膳食摄入农药残留量，需考虑以下数值：
l通晓农药的使用情况（不仅仅是注册的农药）；
l食品商品消费占膳食摄入的比例；
l最大残留量，平均或在收获期最可能预测的残留量；
l农作物中农药残留的传播和分割，以及在烹饪和食品加工过程中农药残留的变化情况。
虽然饮食方式多种多样，采用数学源的因素只需要作很少的调整，考虑到多数数据的不确定性能够反映食品商品占“平均”饮食的比例，WHO已经进行了广泛的计算机研究，主要是全球文化、地区差别、年龄差别以及其他饮食情况的假想。更准确的饮食因素能够基于一定的数值间隔，0.1，0.2，0.5，1，2，5，10，20（作为MRLs）食品商品占饮食比例小于0.5％的可以忽略，计入评估饮食农药残留的只考虑主要的食品商品。这样考虑来看人类饮食的主要农作物商品将不超过30种。
膳食调查的目的是为了了解调查期间被调查者通过膳食所摄取的热能和营养素的数量和质量，对照RDA评定其营养需要得到满足的程度。膳食调查既是营养调查的一个组成部分，它本身又是一个相对独立的内容。单独膳食调查结果就可以成为对所调查人群进行改善营养咨询指导的依据。膳食调查方法有①称重法，②查帐法，③回顾询问法，④化学分析法。依调查目的和工作条件而选择单一或混合方法。如我国常用于家庭膳食调查为①与②的混合法。国外所谓总膳食研究(totaldietstudy)，实质是①与④的混合法。
通过以下公式计算慢性膳食摄入：
NEDI=∑XFiXRiXCiXPi
其中：NEDI(Thenationalestimated(chronic)dailyintake):国内膳食摄入评估（慢性）
Fi-食品日消费量（公斤/天），可再分为进口食品和国内生产食品；
和国内生产食品；
Ci-农药在食品可食部分如香蕉，橙子等上的校正系数；
Pi-食品在加工、储藏、运输以及烹饪过程中造成的农药含量变化（提高或
降低）校正因子。
通过以下公式计算极性膳食摄入：
其中：
NESTI(Thenationalestimateofshort-termintake):国内膳食极性摄入评估；
LP-大量消费某种食品的数值（食用者的第95.7个百分点，单位kg）;
RCO–组合样品中的农药残留量（单位mg/kg）;
HRiu-个别样品中的最高农药残留量（单位mg/kg）;
V-变异系数（单个样品中的最高残留量除以平均残留值）：
单位重量>250g的商品v=5
单位总量在20－250g之间的样品v=7
bw-体重（单位kg），该数值由提供LP值的地区提供。
在膳食研究中应注意以下几点：
在暴露评估中使用第一手的新鲜水果、蔬菜中的农药残留监控数据是很重要的，对所有的施用农药的农作物，对各种气候条件和种植条件都作监控试验是不现实的。所以所谓的外推概念就是评估残留限值并估算出MRLs。然而从有限的试验中得出的数据，即使是非常准确无误的专家外推，在没有足够的其他残留数据作参考的情况下，用来估算的潜在的实际暴露，和预测用于估算MRLs的总膳食摄入是不可行的。
而且用于分析的样品是从监控样品中随机抽取的，不能够使用曾经为某种用途而有目的的收集的数据，或那些对其生长和所出现的各种问题都了如指掌的指定指定样品，例如，专门针对某种问题而收集的非随机数据，同时这些样品在检测前是未经洗涤及去皮处理的，但是在没有其他数据可用的情况下这种数据也可以使用，但是必须说明的是，其评估结果势必会造成过高的估计通过食品而摄入的农药残留量，导致过渡暴露。在这种情况下，就要采用一个衰减因子来校正，以对暴露量作出正确的评估。
在暴露评估中选取入口前的食品作为样品，比选取刚收获的农作物作为样品更有实际意义。但是在很多情况下，可获得的农药残留的数据都来自于农作物或常见的食品中。因此通常没有考虑食品在加工过程中农药残留的变化，如去皮、漂洗等使得残留降低，还有如摄入脂肪引起的残留富集过程。
职业人群。不同职业人群接触农药的机会不同。但几乎所有人都能接触农药，只不过有的职业人群，如生产农药的车间工人，配制农药的工人，包装农药的工人和运输农药的工人，接触农药的浓度高，占总人口比例却不高。有的职业人群，如喷洒农药的农民，林业工人，园林工人和其它农药用户，接触农药较前者为低，人数较前者为多。社会公众通过食物，饮用水和农药事故性暴露潜在性接触农药，农药浓度是低水平的，但接触人数最多，谁也不能避免，形成了暴露风险金字塔。
在金字塔的塔尖处，人数虽少，暴露风险较高。这些人面对的是急性中毒，常常有生命危险；但因人数较少，人们往往看不到或低估事故的风险性。通过加强管理(包括立法)，教育和劳保措施的改进，可以逐步降低风险。
妇女、胎儿、婴儿及儿童。研究人员指出，处于月经期、怀孕期和哺乳期的妇女，接触农药，易发生月经病，中毒性流产或胎儿畸形，婴儿吸乳后中毒；儿童的各个器官组织都尚未发育成熟，神经系统和免疫功能很不完善，其机体的解毒排毒功能差最易受农药之害，而且儿童处于生长发育期，生长迅速的细胞更易受致癌农药的影响。容易造成中毒。
可从“农田到餐桌”的全过程各个方面进行考虑。
农药生产过程中的暴露，农药使用过程中，对农药施用者造成的暴露。
农药通过动物富集后，再到人体的暴露；
人类直接食用施药后农作物造成的暴露；
人类通过土壤、空气、水等途径造成的暴露；
要估计农药残留量，必须从最初的农药使用、监控、稀释、分解、到各种暴露途径及暴露量、检测。
如果农民违反农药使用规定，滥用国家明令禁止用于蔬菜水果的高毒和剧毒农药，或者违反安全间隔期规定，在接近收获期使用农药，就会在蔬菜水果中造成农药残留。因此在农药的使用的过程中应当严格遵照良好的农药操作规范（GLP），从源头上降低农药残留。
我国农业部制定了《农药残留试验准则》，农药残留试验包括田间试验（或模拟试验）和农药残留量检测两部分。
农药残留田间试验
l供试农药。对每种农药剂型（产品）都要做残留试验。试验前应了解该农药产品的有关资料，如有效成分、剂型、含量、理化性质、毒性，并记录农药产品标签中农药通用名称（中、英文）、商品名称（中、英文）、适用作物、防治对象、作用特点、施药量（或浓度）、施药次数、施药方法、施药适期、注意事项以及生产厂家（公司）、产品批号等，必要时还应对农药产品实际有效成分含量进行检测。
l供试作物。原则上应在每种作物上都作残留试验，由于作物种类繁多，若对每种作物都作残留试验，工作量太大而且没有必要。因此，一种剂型用于多种作物的农药品种，可在每类作物中选择1－2种作物进行试验。试验前应了解该作物的品种名称、生育期和栽培、管理等有关情况。
l试验点。应在地理位置、气候条件、栽培方式、土壤类型等差异较大的代表性作物产区选择两个以上试验点，试验前应对试验点的土壤类型、前茬作物、农药使用历史、气候等情况做好调查和记载，应选择作物长势均匀，地势平整的地块。试验点前茬在试验进行中均不得施与供试农药类型相同的农药。
l试验小区。为提供足够数量的残留检测样本，应设足够大的试验小区，以保证能多次重复采样获得有代表性的样本。
l安全间隔期。最后一次施药至作物收获时允许的间隔天数，即收获前禁止使用农药的日期。大于安全间隔期施药。收获农产品的农药残留量不会超过规定的最大残留限量，可以保证食用者的安全。通常按照实际使用方法施药后，隔不同天数采样测定，画出农药在作物上的残留动态曲线，以作物上残留量降至最大残留限量的天数，作为安全间隔期的参考。安全间隔期因农药性质、作物种类和环境条件而异。
l采样。科学、规范化的采样是获得有代表性样本的关键，样本代表性将直接影响检测结果的规律性，采样方法和采样量是影响试验结果误差的重要因素之一。包括采样方法、采样量、样本缩分、样本包装和储运。
l检测。根据国际或其他国家推荐或我国通用检测方法，也可根据自己实验室条件，针对样本种类和待测的有效成分（包括有毒代谢物和降解物）确定相应的提取、净化方法和仪器检测条件，建立标准操作程序。而确立的检测方法是否符合要求、可行，主要用方法的灵敏度、准确度和精确度来衡量，通常灵敏度以方法的最低检出浓度来表示；准确度以方法添加回收率表示；精确度以相对标准偏差表示。
判断农药残留是有一套评判标准的。农药残留的最高残留限量标准（MRL）是根据对农药的毒性进行评估，得到最大无毒作用剂量（NOEL），再除以100的安全系数，得出每日允许摄入量（ADI），最后再按各类食品消费量的多少分配。在制定标准时，还要适当考虑在安全良好的农业生产规范下实际的残留状况。
我国的农药残留限量标准也是按照这一原则制定的。但这些标准是在上世纪80年代末和90年代初制定的，以适应当时的需要。如我国由于管理水平和农民知识水平的限制，为了控制农药急性中毒的发生，规定剧毒、高毒农药不得用于蔬菜水果，也就是甲胺磷、对硫磷、甲拌磷、呋喃丹等不得在蔬菜水果中检出。此外，还制定了不是剧毒农药的马拉硫磷也不得检出这样严格的标准。这就是说，我国当时制定的农药残留标准是相对比较严格的。另外，这些标准的制定也与当时的检测技术有关。如今，伴随着检测技术的提高，原来不能检出的农药也能被检出了，这也是现在出现超标现象的原因之一。
还有一个引起超标的可能是因农药分解引起的。以乙酰甲胺磷为例，它是允许在蔬菜、水果中使用的农药，但它在蔬菜中残留的形式除了乙酰甲胺磷本身之外，还有其代谢物，如甲胺磷，而甲胺磷在国家标准中是不允许检出的。有关部门在抽查时是以不得检出来评判的，而没有考虑到针对乙酰甲胺磷这种农药，其残留标准应是以乙酰甲胺磷与甲胺磷合计来算。
使用任何农药均有可能造成残留，但有残留并不等于一定对健康构成危害。国际食品法典和美国等发达国家也允许在蔬菜、水果中有甲胺磷等剧毒农药残留，并通过制定最高残留限量标准来预防其危害。
对于已经注册过的农药，监控和监督数据能够更进一步审查其在注册使用过程中对摄入的估计。但采样方法以及样品残留的分析方法仍然需要仔细推敲，尤其是这种监控被用作制定管理措施。当然，如果监控样品的过程可以与一些农作物的生长相结合，以至于可以获得比较条件下监督试验数据，这将是再好不过的事情。研究这种最初滞留于环境、作物、食品甚至人体中的农药残留是很重要的。农作物收获时的农药残留主要受两个因素的影响：
1.最初在农作物上的残留情况，以及传播和覆盖率。
2.通过作物生长的稀释作用，通过物理、化学和生物过程的作用，使施用后的农药消失。
分离和测定所有的影响农药残留的重要因素是很困难的。以下是一些已经分离出来的影响因素：
1.农药施用量；
2.农作物的表面积和总量之比；
3.农作物表面的天然特性；
4.农药施用设备；
5.当地的主要气候条件。
多年来许多国家对农作物和食品的农药残留监控结果表明，在成百万的随机农业商品中约有80％以上不含有所要测定的农药残留，也就是说，如果农药残留存在，也低于检测方法所能测到的低限。大约15－18％的食品含有能够检测出的农药残留，但低于合法MRLs值，低于3％，通常是对于大多数食品而言<1%的食品含有超过合法标准的农药残留。这种限量当然只是农业标准而非健康标准。
在这一监控研究中所采用的随机抽样方法，是根据国际抽样准则进行的。它包括了许多已制定MRLs值的样品。许多监测所得出的结果证实了使用MRLs值估计的准确性，然而，事实上样品中所使用的“平均”残留数值也会偶尔超过MRL，因此也要同时重视商品中残留的变异性。
在现实生活中，只消费一种来自于高农药残留范围的食品，是不会对消费者产生很大风险的，况且一个消费者大量消费一种高残留食品在统计学上几乎是不可能的。这在理论上被称作急性参考剂量，即使超过了还存在一个安全缓冲区，所以这种摄入量也不可能超过NOAEL或产生风险。
危害物的毒性作用强弱受多种因素的影响，其中主要包括：危害物作用对象自身的因素、环境因素和危害物之间相互作用等因素的影响。
毒性效应的出现是外源化学物与机体相互作用的结果，因此危害物作用对象自身的许多因素都可影响化学物的毒性。
生物转运的差异由于种属间生物转运能力存在某些方面的差异，因此也可能成为种属易感性差异的原因。如皮肤对有机磷的最大吸收速度（ug／cm2.min）依次是：兔与大鼠9.3，豚鼠6.0，猫与山羊4.4，猴4.2，狗2.7，猪0.3。铅从血浆排至胆汁的速度：兔为大鼠的1／2，而狗只有大鼠的1／50。
生物结合能力和容量差异血浆蛋白的结合能力、尿量和尿液的pH也有种属差异，这些因素也可能成为种属易感性差异的原因。
其它除此之外，解剖结构与形态、生理功能、食性等也可造成种属的易感性差异。
有机磷化合物一般讲也是雌性比雄性动物敏感。如对硫磷在雌性大鼠体内代谢转化速度比雄性快，或许这与毒性大于对硫磷的对硫磷氧化中间产物增加速度有关。但氯仿对小鼠的毒性却是雄性比雌性敏感。当雄性小鼠去睾处理后就失去了性别敏感差别。若去睾雄性小鼠再给以雄性激素，则性别敏感将又显现。此外，有的化学物也存在性别的排泄差异，如丁基羟基甲苯在雄性大鼠主要由尿排出，而雌性主由粪便排出。可能与大鼠性别不同，其葡萄糖醛酸与硫酸结合反应的速度与性别差异有关。
关于实验动物性别与化学物毒性反应的差别，有报道指出，大鼠和小鼠对各种化学物的性别毒性比值（雌性LD50／雄性LD50）小鼠为0.92，大鼠是0.88。因此，毒理学研究一般应当使用数目相等的两种性别动物，若化学物性别毒性差异明显，则应分别用不同性别动物再进行试验。
机体在白天活动中体内肾上腺应急功能较强，而夜间睡眠时，特别是午夜后，肾上腺素分泌处在较低水平，也会影响危害物的吸收和代谢。
人和动物机体内的各种酶也有昼夜节律的变化，如人和动物机体内的各种酶也有昼夜节律的变化，如胆碱酯酶活性存在以24小时为周期的波动过程，其中活性峰值约在6：00时，而谷值在18:00左右。有实验表明，胆碱酯酶活性与有机磷染毒后的死亡率节律在位相上恰呈倒置关系，即在活性的峰值期，染毒死亡率较低，而在活性的谷值期，死亡率较高。
蒽环类抗生素阿霉素、哌喃阿霉素等在早晨给药毒性较低而疗效更高；铂类化合物顺铂、卡铂及草酸铂在下午及傍晚给药最为安全有效：对抗代谢药5-Fu、FUDR、Ara-C、6-MP及MTX的耐受性是在傍晚或夜间睡眠期最佳。三尖杉酯碱的染毒死亡率在黑暗期较高，药代动力学的研究显示，甲氨蝶呤对小鼠及大鼠的毒性在光照期较强，血药浓度曲线下面积大且清除率较低，而黑暗期则相反。这提示毒性的昼夜差异与环境周期和体内代谢转运的昼夜变化有关。
在毒性试验时，通常经口给药容积不超过体重的2％～3％。容积过大，可对毒性产生影响，此时溶剂的毒性也应受到注意。例如小鼠，静脉注射蒸馏水的LD50是44m1／kg，生理盐水是68m1／kg，而低渗溶液1ml即可使小鼠死亡。在慢性试验时，常将受试物混人饲料中，如受试物毒性较低，则饲料中受试物所占百分比增高，可妨碍食欲影响营养的吸收，使动物生长迟缓等，有时将其误认为危害物所致。相同剂量的危害物，由于稀释度不同也可造成毒性的差异。一般认为浓溶液较稀溶液吸收快，毒作用强。
在高湿环境下，某些危害物如HCL、HF、NO和H2S的刺激作用增大，某些危害物可在高湿条件下改变其形态，如SO2-与水反应可生成SO3和H2SO4，从而使毒性增加。在高湿情况下，冬季易散热，夏季反而不易散热，所以会增加机体的体温调节负荷。高温高湿时汗液蒸发困难，呼吸更加快。所以，在高温环境下外源化学物呈气体、蒸气、气溶胶时经呼吸道吸人的机会增加。且高湿环境下还因表皮角质层水合作用增高，化学物更易吸收，多汗时化学物也易于粘附于皮肤表面,增加对危害物的吸收。
噪声、振动与紫外线等物理因素与化学物共同作用于机体，可影响化学物对机体的毒性。如发现噪声与二甲替甲酰胺（DMF）同时存在时可有协同作用。紫外线与某些致敏化学物联合作用，可引起严重的光感性皮炎。
物理和生物有害因素的接触途径不同，也会影响机体的损伤后果和效应的程度。物理因素如辐射，照射部位不同，对机体影响也有很大差别，因为辐射效应与距离的平方呈反比。生物有害因素接触的途径不同，对机体产生的毒性反应也有很大差异。
城市居民区因街道形状、宽窄、方向不一，建筑物高低不等，风向、风速受影响的程度会有不同，毒剂云团传播和扩散就比较复杂。如街道方向与风向一致或交角不大于30°，风速4～8m/s，染毒空气沿街道顺利传播；风向与街道交角30～60°，染毒空气则部分受阻；风向与街道交角60～90°时，气流可越过低小房屋穿过街道；若是高层楼房，则有被挡回的可能。死胡同、小巷、拐角较多的街道、庭院及其背风处染毒空气易被滞留。
在居民区染毒空气的流动还会受空气垂直稳定度的影响。如白昼睛天，染毒空气能沿向阳面的墙壁“上楼”。夜间，染毒空气贴近街面运动，并可进入地下建筑和工事内，楼上则较安全。
在环境有害因素作用于机体，其损伤效应的大小与机体有无防护措施关系较大，最明显的例子是，防毒面具对多种军用战剂具有较好的防护效果。
化学袭击的效果，还取决于以方化学防护的有效性。也就是说，化学武器只能对毫无准备、缺乏训练和防护设备差的部队造成很大的危害。但对训练有素、有着良好的防护的部队来说，敌人就会考虑使用化学武器是否合算，并最终动摇敌人使用化学武器的决心或计划。
联合作用(jointaction或combinedeffect)指两种或两种以上危害物同时或前后相继作用于机体而产生的交互毒性作用。人们在生活和工作环境中经常同时或相继接触数种危害物，数种危害物在机体内产生的毒性作用与一种危害物所产生的毒性作用，并不是完全相同。多种化学物对机体产生的联合作用可分为以下几种类型:
相加作用：相加作用(additiveeffect)指多种化学物的联合作用等于每一种化学物单独作用的总和。化学结构比较接近、或同系物、或毒作用靶器官相同、作用机理类似的化学物同时存在时，易发生相加作用。大部分刺激性气体的刺激作用多为相加作用；具有麻醉作用的危害物，在麻醉作用方面也多表现为相加作用。
有机磷化合物甲拌磷与乙酰甲胺磷的经口LD50不同，小鼠差300倍以上，大鼠差1200倍以上。但不论以何种剂量配比（从各自LD50剂量的1:1、1/3:2/3、2/3:1/3），对大鼠与小鼠均呈毒性相加作用。大鼠经皮的联合作用，也呈相加作用。但并不是所有的有机磷化合物之间均为相加作用，如谷硫磷与苯硫磷为相加作用，但谷硫磷与敌百虫联合作用则毒性加大1.5倍，苯硫磷与对硫磷联合作用毒性增大达10倍。因此，同系衍生物，甚至主要的靶酶完全相同也不一定都是相加作用。再者，两个化学物配比不同，联合作用的结果也可能不相同。例如氯胺酮与赛拉嗪给小鼠肌注，当以药物重量1:1配比时，对小鼠的毒性呈相加作用，而以3:1配比时则毒性增强。
协同作用与增强作用：协同作用(synergisticeffect)指几种化学物的联合作用大于各种化学物的单独作用之和。例如四氯化碳与乙醇对肝脏皆具有毒性，如同时进入机体，所引起的肝脏损害作用远比它们单独进入机体时为严重。如果一种物质本身无毒性，但与另一有毒物质同时存在时可使该危害物的毒性增加，这种作用称为增强作用(potentiation)。例如异丙醇对肝脏无毒性作用，但可明显增强四氯化碳的肝脏毒性作用。
化学物发生协同作用和增强作用的机理很复杂。有的是各化学物在机体内交互作用产生新的物质，使毒性增强。例如亚硝酸盐和某些胺化合物在胃内发生反应生成亚硝胺，毒性增大，且可能为致癌剂。有的化学物的交互作用是引起化学物的代谢酶系发生变化，例如马拉硫磷与苯硫磷联合作用，有报道对大鼠增毒达10倍、狗为50倍。其机理可能苯硫磷可抑制肝脏分解马拉硫磷的酯酶所致。诱导酶的改变，尤其是MFO系的诱导与抑制更需注意。例如动物在经苯巴比妥给药后肝MFO系被诱导，再给以溴苯，溴苯氧化增强毒性增大。此外致癌化学物与促癌剂之间的关系也可认为是一种协同作用。
拮抗作用。拮抗作用(antagonisticeffect)指几种化学物的联合作用小于每种化学物单独作用的总和。凡是能使另一种化学物的生物学作用减弱的物质称为拮抗物(antagonist)。在毒理学或药理学中，常以一种物质抑制另一种物质的毒性或生物学效应，这种作用也称为抑制作用(inhibition)。例如，阿托品对胆碱酷酶抑制剂的拮抗作用；二氯甲烷与乙醇的拮抗作用。
拮抗作用的机理也很复杂，可能是各化学物均作用于相同的系统或受体或酶，但其之间发生竞争，例如阿托品与有机磷化合物之间的拮抗效应是生理性拮抗；而肟类化合物与有机磷化合物之间的竞争性与AChE结合，则是生化性质的拮抗。也可能是在两种化学物之中一个可以激活另一化学物的代谢酶，而使毒性减低，如在小鼠先给予苯巴比妥后，再经口给久效磷，使后者LD50值增加一倍以上，即久效磷毒性降低。
独立作用。独立作用(independenteffect)指多种化学物各自对机体产生不同的效应，其作用的方式、途径和部位也不相同，彼此之间互无影响。
两种或以上化学物由于对机体作用的部位不同、靶器官不同、受体不同、酶不同等，而且化学物的靶位点之间的生理学关系较为不密切，此时各化学物所致的生物学效应表现为各个化学物本身的毒性效应，称之为独立作用。例如乙醇与氯乙烯联合给予大鼠，能引起肝细胞脂质过氧化效应，且呈相加作用。但深入研究得知，乙醇是引起肝细胞的线粒脂质过氧化，而氯乙烯则是引起微粒体脂质过氧化，实为独立效应。
由于目前的认识水平和研究方法的限制，目前对于联合作用机制的了解尚不够充分，大致的机制为:
生物转化的改变。联合作用的一个重要机制是一种化学物可改变另一种化学物的生物转化。这往往是通过酶活性改变产生的。常见的微粒体和非微粒体酶系的诱导剂有苯巴比妥、3-甲基胆蒽、DDT和B(a)P，这些诱导剂通过对化学物的解毒作用或活化作用，减弱或增加其他化学物的毒性作用。
受体作用。两种化学物与机体的同一受体结合，其中一种化学物可将与另一种化学物生物学效应有关的受体加以阻断，以致不能呈现后者单独与机体接触时的生物学效应。例如阿托品对有机磷化学物的解毒作用以及抗组胺药物对组胺的作用。
化学物间的化学反应。一些物质可在体内与危害物发生化学反应。例如硫代硫酸钠可与氰根发生化学反应，使氰根转变为无毒的硫氰根；又如一些金属螯合剂可与金属危害物(如铅、汞)发生螯合作用，使之成为螯合物而失去毒性作用。
功能叠加或拮抗。两种因素，一种可以激活（或抑制）某种功能酶，而另一种因素可以激活（或封闭）受体或底物。若同时使用，则可出现损害作用增强或减弱，如有机磷农药和神经性毒剂的联合应用等。
其他。吸收、排泄等功能可能受到一些化学物的作用而使另一危害物吸收或排泄速度改变，于是影响其毒性。例如，氯仿等难溶于水的脂溶性物质在穿透皮肤后仍难吸收，如果与脂溶性及水溶性均强的乙醇混合就很容易吸收，其肝脏毒性明显增强。
人类在生活和劳动过程中实际上不是仅仅单独地接触某个外源化学物，而是经常地同时接触各种各样的多种外源化学物，其中包括食品污染（食品中残留的农药、食物加工添加的色素、防腐剂）、各种药物、烟与酒、水及大气污染物、家庭房间装修物、厨房燃料烟尘、劳动环境中的各种化学物等等。这些外源化学物在机体可呈现十分复杂的交互作用，最终对机体引起综合毒性作用。联合作用的方式可为两种：
外环境进行的联合作用。几种化学物在环境中共存时发生相互作用而改变其理化生质，从而使毒性增强或减弱。如烟尘中的三氧化二铁、锰等重金属，使SO2氧化成H2S04的最好触媒，它凝结在烟尘上形成硫酸雾，其毒性比SO2大2倍。再如酸遇到含有砷或锑的矿石、废渣等可产生毒性很高的砷化氢或锑化氢，从而引起急性中毒事故。有些化学物在与某种环境因素（如温度、压力等）相互作用，才出现毒性变化，如有机氟聚合物在加热时会发生热裂解，而产生多种无机和有机氟的混合物。汽车排出的氮氧化物、碳氢化合物等废气，在强烈阳光照射下，可发生光化学反应，产生臭氧、过氧酰基硝酸酯（PAN）及其它二次污染物，就会发生“光化学烟雾”，全世界发生过多起千人以上城市居民中毒事件。
“如果它走路像鸭子，叫声像鸭子，外形也像鸭子，那么它就是鸭子。”因此在暴露评估中要运用MonteCarlo进行模拟，模拟是建立系统或决策问题的数学或逻辑模型，并以该模型进行试验，以获得对系统行为的认识或帮助解决决策问题的过程，它的主要优点在于它将问题或系统的任何适当假设模型化的能力。同时模拟也是围绕着模型进行的，模型是对实际系统、思想和客体的抽象与描述。某些模型是规定型的，即它们决定着最优策略，线性规划模型就是规定型的，因为线性规划的解表明决策制定者应当采取的最佳行动过程。另一些模型则是描述型的，它们直接描述关系和提供评价信息。描述型模型用于解释系统的行为，预测输入规划过程的未来事件，并帮助决策者选择最优方案。
模型也可以是确定型或概率型的。在确定型模型中，所有数据都是确定已知的，或假设为确定已知的。在概率型模型中，某些数据由概率分部来描述。利用这种分类法，线性规划模型是确定型，而排队模型是概率型的。
模型可以是离散型或连续型的。在数学规划中，这种二分法是对模型中的变量类型而言的。例如，线性规划模型是连续型的，而整数规划模型是离散型的。
要有效地利用模拟，就必须认真细致的对待建模和实施过程。模拟过程包括五个基本步骤：
2.建立模拟模型。这包括建立适当的公式或方程，收集所有必要的数据，决定不确定性变量的概率分部，构建记录结果的格式。这可能需要设计电子表格，开发计算机程序，或按照专用计算机模拟语言的句法来表述模型。
3.验证和确证模型。验证系指确保模型没有逻辑错误的过程，即它能做它应该做的事。确证则保证模型是实际系统或问题的合理描述。二者是提供模型可信度并赢得管理者和其他使用者认可的重要步骤。
4.设计利用模型的试验。这一步是要确定所要研究的可控变量的值或所要回答的问题，以便对准决策者的目标。
5.进行试验并分析结果。运行适当的模拟，以获得作出有信息依据之决策所需要的信息。
这种方法未必是步步连续的，情况常常是，当有新的信息产生或结果建议模型应修正时，就必须回到前面的步骤。因此模拟是一个渐进的过程，不仅分析者和建模者必须参与，结果的使用者也应介入。
模拟的优点为：首先它使管理者与分析者无须建立，或者由于现实条件不允许不能实际完成拟议中的系统或决策，就能评价它们，或在不干扰现有系统的情况下对它们进行试验。这种“如果－会怎样”能力是一个显著的优点；其次模拟模型一般比许多分析法更容易理解。
那么模拟的缺点就是，必须获得足够的输入数据、开发模拟模型和计算机程序；模拟的第二个主要局限就是没有精确的答案。
风险描述的结果就是，给出一个对于人体暴露结果的负面影响的可能性估计。风险描述要考虑危害识别、危害描述、和暴露评估的结果。对于有阈值的物质，人口的风险就是通过暴露量与ADI值（或其他规范数据）的比较。在这种情况下，当暴露量的比较结果小于ADI值时，概念上的负面影响作用的可能性为零。对于无阈值得物质，人类的风险在于暴露量和潜在地危害。
农药残留的风险描述应当遵守以下两个重要原则：
农药残留的结果不应当高于“良好农业操作规范”的结果；
日摄入食品总的农药残留量（如：膳食摄入量）不应当超过可以接受的摄入量。
无显著风险水平指，即使终生暴露在此条件下，该危害物都不会对人体产生伤害。
根据危害识别、危害描述以及暴露评估的结果给予高、中、低的定性估计
对于农药残留的风险评估，如果是有阈值的化学物，则对人群风险可以摄入量与ADI值（或其他测量值）比较作为风险描述。如果所评价的物质的摄入量比ADI值小，则对人体健康产生不良作用的可能性为零。即
安全限值（Marginofsafety,MOS）=
MOS≤1该危害物对食品安全影响的风险是可以接受的
MOS＞1该危害物对食品安全影响的风险超过了可以接受的限度，应当采取适当的风险管理措施
如果所评价的化学物质没有阈值，对人群的风险是摄入量和危害程度的综合结果。即