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发文字号：2003-10-10
效力级别：中央规范性文件
公布日期：2003-10-10
施行日期：1970-01-01
时效性：已失效
各省、自治区、直辖市卫生厅局，中医药管理局，新疆生产建设兵团卫生局：
为指导各地开展传染性非典型肺炎（以下简称非典）防治工作，及时控制疫情，保护公众健康和生命安全，维护社会稳定，今年上半年非典防治期间，卫生部在总结广东、北京等地诊疗经验的基础上，根据医学专家意见，曾经先后下发了《卫生部关于印发＜传染性非典型肺炎临床诊断标准（试行）＞的通知》（卫机发8号）和《卫生部办公厅关于印发新修订的传染性非典型肺炎临床诊断标准和推荐治疗方案及出院参考标准的通知》（卫发电［2003］40号）（以下简称两个《通知》）。
在全国非典防治取得阶段性重大胜利后，为巩固非典防治成果，进一步科学、规范地做好今后非典救治工作，卫生部、国家中医药管理局共同委托中华医学会和中华中医药学会等学术团体，组织有关专家认真总结国内以及其他国家和地区非典防治经验，并综合最新研究进展，对两个《通知》进行认真修订，形成了《传染性非典型肺炎（SARS）诊疗方案》。现推荐给你们，以指导各地非典救治工作。
卫生部
国家中医药管理局
2003年月10月10日
传染性非典型肺炎（SARS）诊疗方案
中华医学会中华中医药学会
【按语】中华医学会和中华中医药学会接受卫生部与国家中医药管理局的委托，组织有关专家撰写了《传染性非典型肺炎(SARS)诊疗方案》，现予以登载。
本诊疗方案包括病原学、流行病学、发病机制、病理改变、实验室检查、影像学检查、临床特征、临床分期、诊断及鉴别诊断、治疗原则、恢复期患者的追踪和处理、儿童SARS的特点及诊疗注意事项、预防与控制和主要参考文献。本诊疗方案的通讯作者为中国工程院院士、中华医学会呼吸病学分会主任委员、《中华结核和呼吸杂志》总编辑、广州呼吸疾病研究所所长钟南山教授。
2003年9月30日
序
自2002年11月广东地区出现首例传染性非典型肺炎（严重急性呼吸综合征，SARS）、继之国内出现疫情以来，我国和世界各国从事基础医学、临床医学和预防医学研究的科技工作者在SARS的病原学、流行病学、诊断、治疗及预防方面做了大量工作并取得了可喜的进展。卫生部曾于2003年4月制定了《传染性非典型肺炎临床诊断标准（试行）》和《传染性非典型肺炎推荐治疗方案》，该诊断标准和治疗方案当时在指导我国各地防治SARS方面起到了重要作用。为总结近一时期我国在SARS防治研究方面取得的经验，也为今冬明春SARS疫情可能重现做充分的准备，卫生部和国家中医药管理局委托中华医学会与中华中医药学会组织有关专家在原诊疗方案的基础上，撰写了《传染性非典型肺炎（SARS）诊疗方案》。本方案从病原学、流行病学、病理学、实验室检查、影像学检查及临床等方面进行了阐述，重点放在SARS的诊断和治疗。
本方案有以下特点。
1尽可能根据循证医学研究及回顾性研究的对比资料撰写，使方案的科学性更强。
2有关SARS疑似诊断、临床诊断及确定诊断的标准力争严谨，避免过多的误诊。
3着重反映近一时期SARS研究的新进展，其中在诊疗方面，特别是治疗方面，尽可能汇集专家的共识，而对临床疗效尚未肯定的防治手段不予推荐。
4重视患者疾病的全过程，包括出院后的随诊，尤其是患者出现的心理障碍及其防治。
SARS对于人类是一种全新的传染病，目前对其传染源、发病机制、早期诊断、针对性药物治疗及预防（特别是疫苗研制）还远未阐明，因而本方案的内容不可避免存有缺陷甚至错误。我们希望通过全国医务工作者和科技工作者的共同努力，对本方案提出修改与补充，使之日臻完善，从而对我国SARS的防治起到更切实际的指导作用。
(钟南山)传染性非典型肺炎是由SARS冠状病毒（SARSCoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）。临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症状为主要表现，部分病例可有腹泻等消化道症状；胸部X线检查可见肺部炎性浸润影；实验室检查外周血白细胞计数正常或降低；抗菌药物治疗无效是其重要特征。重症病例表现明显的呼吸困难，并可迅速发展成为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。截至2003年8月7日，全球累计发病例数为8422例，依据报告病例计算的平均病死率达到了93%。
图2SARS冠状病毒的多形性（A、B为负染电镜观察结果，C、D为超薄切片电镜观察结果；B、D示病毒的多形性）病原学［112］
一、概述
经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地。该病毒包括三个群，第一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要为禽类冠状病毒。人冠状病毒有两个血清型（HCoV229E,HCoVOC43）,是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起。冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一。基因组学研究结果表明，SARSCoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARSCoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应。因此，作为一种新的冠状病毒，SARSCoV可被归为第四群（图1）。
图1根据RNA多聚酶基因得到的冠状病毒进化树
二、形态结构
SARSCoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60～120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形、鼓槌形、马蹄形、铃铛形等（图2），很容易与细胞器混淆。在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60～120nm。在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。
三、生物学特性
病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外。与以往发现的冠状病毒不同，利用VeroE6或Vero（绿猴肾细胞）细胞很容易对SARSCoV进行分离培图3SARS冠状病毒的基因组结构示意图
养,病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106pfu/ml左右。在RD（人横纹肌肿瘤细胞）、MDCK（狗肾细胞）、293（人胚肾细胞）、2BS（人胚肺细胞）等细胞系上也可以培养，但滴度较低。
室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活约15天，在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等多种物体表面均可存活2~3天。
病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟、75℃加热30分钟能够灭活病毒。紫外线照射60分钟可杀死病毒。
病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃条件下作用24小时可完全灭活病毒，75%乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。
四、分子生物学特点
病毒基因组为单股正链RNA，由大约30000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60%同源性，但基因组的组织形式与其他冠状病毒相似。基因组从5′到3′端依次为：5′多聚酶SEMN3′。5′端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列。基因组RNA约2/3为开放阅读框架（ORF）1a/1b，编码RNA多聚酶（Rep），该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制。Rep的下游有4个ORF，分别编码S、E、M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列（TRS）启始，后者的保守序列为AAACGAAC。基因组3′端有polyA尾（图3）。
病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣壳E蛋白。M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面。长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA、多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成。病毒的模拟结构如图4所示。S蛋白负责细胞的黏附、膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150000~180000，包括胞外域、跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域。在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用。与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间（X1274aa，X2154aa）以及M和N（X363aa，X4122aa，X584aa）之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列。同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。
图4SARS冠状病毒的结构示意图
五、免疫学特征
大多数情况下，SARSCoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染、清除病毒。有许多证据表明，SARSCoV可以直接侵犯免疫系统，导致患者淋巴细胞、白细胞减少和外周淋巴组织的病理损伤。多数SARS患者外周血白细胞计数正常或降低，而CD＋3、CD+4、CD+8T淋巴细胞较正常人明显降低，病情越重，T淋巴细胞计数下降越明显。SARS患者恢复后，T淋巴细胞的数量和功能逐渐恢复正常。SARSCoV核酸一般在临床症状出现后5天可以从患者鼻咽抽取物中检出，第10天左右达到高峰，然后开始降低；21天时，47％的患者鼻咽抽取物为阳性，67％粪便标本为阳性，21％尿液标本为阳性。N蛋白能诱发较强的免疫反应，因此可用于抗体检测。对于抗体的检测表明，一般发病后1周，患者体内的IgM开始产生，最多可持续3个月；7~10天IgG开始产生，随后逐渐升高，1个月左右抗体滴度达到高峰并全部阳转，至患者恢复后6个月仍持续高水平阳性。SARS是一种新发疾病，人群普遍易感，流行病学资料表明，SARSCoV主要引起显性感染，尚缺少亚临床感染的证据。本次SARS流行后，并未在人群中形成免疫保护屏障，人群仍普遍易感，检测患者血清中SARSCoV特异性抗体有助于临床诊断。
流行病学［1322］
一、传染源
现有资料表明，SARS患者是最主要传染源。极少数患者在刚出现症状时即具有传染性。一般情况下传染性随病程而逐渐增强，在发病的第2周最具传播力。通常认为症状明显的患者传染性较强，特别是持续高热、频繁咳嗽、出现ARDS时传染性较强。退热后传染性迅速下降，尚未发现潜伏期患者以及治愈出院者有传染他人的证据。
并非所有患者都有同等传播效力，有的患者可造成多人甚至几十人感染（即超级传播现象），但有的患者却未传播一人。老年人以及具有中枢神经系统、心脑血管、肝脏、肾脏疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、肿瘤等基础性疾病的患者，不但较其他人容易感染SARS，而且感染后更容易成为超级传播者。造成超级传播的机制还不清楚，但肯定与所接触的人群对该病缺乏起码的认识以及防护不当有关。其中有一些超级传播者由于症状不典型而难以识别，当二代病例发生后才被回顾诊断。影响超级传播的其他因素还取决于患者同易感者的接触程度和频次、个人免疫功能以及个人防护情况等。超级传播者的病原是否具有特殊的生物学特征尚不清楚。
已有研究表明，SARSCoV感染以显性感染为主，存在症状不典型的轻型患者，并可能有隐性感染者，但较少见。尚未发现隐性感染者的传染性。一般认为，症状不典型的轻型患者不是重要的传染源。
二、传播途径
近距离呼吸道飞沫传播，即通过与患者近距离接触，吸入患者咳出的含有病毒颗粒的飞沫，是SARS经空气传播的主要方式，是SARS传播最重要的途径。气溶胶传播是经空气传播的另一种方式，被高度怀疑为严重流行疫区的医院和个别社区暴发的传播途径之一，其流行病学意义在于，易感者可以在未与SARS患者见面的情况下，有可能因为吸入了悬浮在空气中含有SARSCoV的气溶胶所感染。通过手接触传播是另一种重要的传播途径，是因易感者的手直接或间接接触了患者的分泌物、排泄物以及其他被污染的物品，经口、鼻、眼黏膜侵入机体而实现的传播。目前尚不能排除经肠道传播的可能性，尚无经过血液途径、性途径和垂直传播的流行病学证据，但在预防中均不可以掉以轻心。
影响传播的因素很多，其中接触密切是最主要的因素，包括治疗或护理、探视患者；与患者共同生活；直接接触患者的呼吸道分泌物或体液等。在医院抢救和护理危重患者、吸痰、气管插管以及咽拭子取样时，很容易发生医院内传播，应格外警惕。医院病房环境通风不良、患者病情危重、医护或探访人员个人防护不当使感染危险性增加。另外如飞机、电梯等相对密闭、不通风的环境都是可能发生传播的场所。改善通风条件，良好的个人卫生习惯和防护措施，会使传播的可能性大大降低。
尚无证据表明苍蝇、蚊子、蟑螂等媒介昆虫可以传播SARSCoV。
三、人群易感性
四、流行特征
1．地区分布：根据WHO2003年8月7日公布的疫情，全球共报告SARS临床诊断病例8422例，死亡916例，发病波及32个国家和地区。病例主要分布于亚洲、欧洲、美洲等地区。亚洲发病的国家主要为中国（包括内地和台湾、香港、澳门地区）、新加坡等。中国内地总发病数达5327例，死亡349例。病例主要集中在北京、广东、山西、内蒙古、河北、天津等地。其中北京与广东共发病4033例，占全国总病例数的757％。
3．人群分布：该病患者以青壮年为主。根据中国内地5327例资料统计，主要发病年龄在20~60岁之间，占总发病数的85％，其中20~29岁病例所占比例最高，达30％；15岁以下青少年病例所占比例较低，9岁以下儿童病例所占比例更低。
男女性别间发病无显著差异。人群职业分布有医务人员明显高发的特点。医务人员病例占总病例的比例高达20%左右（个别省份可高达50%左右）。在流行后期，由于医护人员防护措施得力，医护人员发病数以及构成逐渐减少。有86%的病例为学生，均为散发，未发现学校学生集中发病的情况。早期广东省病例调查显示，部分无同类患者接触史的病例为与野生动物接触的人员，如厨师、采购员等。
⒋死亡病例分布特点：2002~2003年流行中，我国SARS的死亡率为0024/10万，病死率为7%。老年人所占比例较大（60岁以上患者的病死率为11%~14%，其死亡人数约占全部死亡人数的44%）。随着年龄增加，病死率也增加，合并其他疾病如高血压病、糖尿病、心脏病、肺气肿及肿瘤等疾病的患者病死率高。
五、自然与社会因素的影响
1．自然因素：从目前的资料看，不利于空气流通以及迫使人们室内集聚的环境条件，有利于传染源传播病原体。根据越南、加拿大、我国台湾等地的资料，SARS流行时当地已不是“冬春”季节，且气温较高。季节因素与SARS在人与人之间的传播似无直接关系。至于气象条件、季节性、地理条件、生态环境等与SARS发病的关系，尚需进一步观察。
2．社会因素：人口密度高、流动性大、卫生条件差、不良的卫生习惯，均有利于疾病的传播。人口集中、交通便利、医疗资源丰富的大城市，常因患者就诊相对集中，容易造成SARS的暴发和流行。医院内感染的预防控制措施不力、医护人员的个人卫生习惯和防护措施不当等，有利于发生医院内传播。此次流行中，患者通过现代化交通工具的流动和迁移，成为SARS远距离传播的原因。
发病机制［2333］
SARS是一种新近由SARSCoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARSCoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。
SARSCoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
机体对SARSCoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞，增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源（AE1/AE3阳性），少数为巨噬细胞源（CD68阳性）。巨细胞的形成可能与SARSCoV侵染有关。因为体外实验证明，SARSCoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞。肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage，DAD）的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维化期的变化，增生的细胞包括肌纤维母细胞和成纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARSCoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。
图6SARS患者的肺标本，示全肺明显膨胀、实变图7SARS患者早期肺改变：肺水肿，肺泡腔内充满富含纤维素的水肿液
图8SARS患者肺改变：透明膜，示肺泡内大量透明膜形成
图9患者男性，41岁，发热3天，2002年12月23日入院，2002年12月25日发展为呼吸困难，行纤维支气管镜肺活检，1周后确诊，肺活检见肺泡上皮细胞脱落，少量出血(A)，肺泡透明膜形成(B)，纤维母细胞增生(C)
由于DAD和弥漫性肺实变致血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥漫性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD+4细胞数减少，而且有证据表明SARSCoV直接感染淋巴细胞，可能与SARSCoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。虽然SARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARSCoV感染也会不同程度地影响患者的体液免疫反应。SARSCoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。
病理改变［2333］
有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限。基于目前的尸检和少量支气管活检材料，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结，其他脏器如心、肝、肾、肾上腺、脑等也可出现不同程度的损害。
肺：一般均明显膨隆、肿大，重量增加(图6)。除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色。胸腔可无或有少量积液。肺组织切面以均匀实变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期，色红褐或暗紫。继发感染者可有大小不等的脓肿形成。肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死。在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。
光镜观察：肺的病变通常比较弥漫，几乎累及所有肺叶。主要表现为弥漫性肺泡损伤的改变。依据病变时期的不同可有如下表现：病程10天左右的病例主要为肺水肿（图7）、纤维素渗出、透明膜形成（图8）、肺泡腔内巨噬细胞积聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落到肺泡内所形成的脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变。这不仅在尸检标本可见，而且在经纤维支气管镜肺活检材料中也可见到（图9）。部分增生的肺泡上皮相互融合，呈合体状多核巨细胞。在增生的肺泡上皮及渗出的单核细胞胞质内可见病毒包涵体。随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化、透明膜的机化（图10）和肺泡间隔的纤维母细胞增生。二者不断融合，最终形成肺泡的闭塞和萎缩（图11），导致全肺实变。仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。肺内小血管常可见到纤维素性微血栓。以上病变在不同的患者可有很大的差异，即使在同一患者的肺内也可见到不同时期的病变。部分病例,尤其是长期治疗的患者，常可见到散在的小叶性肺炎甚至大面积真菌感染，其中以曲霉菌感染最为常见。继发性感染可累及到胸膜，造成胸腔积液、胸膜粘连甚至发生胸膜腔闭塞。
图10SARS患者肺改变：肺泡内透明膜出现机化图11SARS患者肺改变：肺泡内渗出物机化及肺泡间隔内纤维母细胞增生致肺泡闭
塞图12SARS患者脾改变：白髓萎缩，淋巴细胞稀疏，红髓充血、出血图13SARS患者淋巴结改变：淋巴滤泡萎缩，淋巴窦及血管扩张染可累及到胸膜，造成胸腔积液、胸膜粘连甚至发生胸膜腔闭塞。
电镜观察：肺泡上皮明显肿胀，线粒体及内质网明显空泡变性。肺泡上皮细胞增生，尤以Ⅱ型上皮增生明显。增生的Ⅱ型上皮细胞胞质板层小体减少，粗面内质网及滑面内质网均大量增生、扩张，扩张的内质网池内有电子密度增高的蛋白分泌物，部分扩张的内质网内可见群集的、大小一致的病毒颗粒，表面有细小的花冠状微粒，颗粒大小约60~120nm。间质血管内皮细胞肿胀、空泡变性。
免疫器官的病变：
脾：部分SARS病例的脾可肿大，而部分患者可见脾脏缩小。部分病例标本切面可见脾泥。显微镜下脾小体不清，脾白髓萎缩，淋巴细胞稀疏，数量减少;红髓充血，出血、坏死明显（图12），组织细胞增多。
淋巴结（腹腔淋巴结及肺门淋巴结）：部分病例可见到淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少（图13）。血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生。部分病例可见出血及坏死。
其他器官的改变：
心：SARS患者心脏的肥大比较常见，一般表现为左右心均匀性增厚。心肌间质水肿较明显，间质可有散在淋巴细胞及单核细胞浸润。部分病例可见到心肌细胞空泡变性、灶性心肌炎改变或心肌小灶性坏死。严重的继发感染如真菌感染也可累及到心脏。
肝：多数病例可见到肝细胞轻度水样变性、灶性脂肪变性和肝细胞索解离。小叶内Kupffer细胞明显增生。汇管区有少量淋巴细胞浸润。部分病例可见到明显的中央静脉周围肝细胞坏死。
肾：大部分病例可见肾小球明显充血，肾小管上皮细胞变性。部分病例肾小球毛细血管内可见广泛的纤维素性血栓，部分病例可见髓质内小灶状坏死及淋巴细胞和单核细胞浸润。肾间质血管扩张充血。部分病例可见到因继发感染所致的小化脓灶，偶见血管炎。
肾上腺：部分病例可见肾上腺皮髓质灶性出血、坏死、淋巴细胞浸润、皮质束状带细胞空泡变性和/或类脂含量减少。
脑：脑组织可见不同程度的水肿，部分病例脑内可见到散在的神经元缺血性改变，严重者甚至可见脑组织坏死。部分神经纤维可出现脱髓鞘改变。
骨髓：多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统细胞数量相对减少，部分病例红系细胞呈小灶状增生。
胃肠道：胃、小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，淋巴细胞稀疏，间质水肿。部分病例胃可见表浅的糜烂或溃疡。
胰腺：间质血管充血，部分病例间质有轻度纤维组织增生和淋巴细胞浸润。外分泌腺泡萎缩，酶原颗粒减少，部分胰岛细胞变性。
胆囊：未见明显病变。
睾丸：部分病例生精细胞变性，生精现象减少。可见间质血管扩张、出血。
前列腺、子宫、卵巢及输卵管：未见明显病变。
除此之外，部分病例在肺、心、肝、肾、脑、肾上腺、横纹肌等可见到以小静脉为主的小血管炎病变。表现为血管壁及血管周围的水肿、血管内皮细胞肿胀和凋亡、血管壁纤维素样坏死、血管壁内及血管周围单核细胞和淋巴细胞浸润。
实验室检查［3442］
一、外周血象
1．外周血细胞分析诊断标准：
（1）多数患者白细胞计数在正常范围内，部分患者白细胞计数减低。白细胞计数参考值范围为(4~10)×109/L。
（2）大多数SARS患者淋巴细胞计数绝对值减少，呈逐步减低趋势，并有细胞形态学变化。
2．结果解释：国内外不同文献报道的结果有所差别，造成这些差别的可能原因如下。
（1）SARSCoV主要作用于淋巴细胞（特别是T淋巴细胞），使外周血淋巴细胞数减低，而淋巴细胞在白细胞总数中占的比例较低（参考值范围为0.20~0.40），除非淋巴细胞明显减少，SARS患者的白细胞不会受到明显的影响，但此时淋巴细胞绝对值会有明显变化。另外，白细胞还受其他因素影响，如SARS患者合并感染时，中性粒细胞（占白细胞的50%以上）增高可使白细胞明显升高。因此，初诊SARS患者，观察淋巴细胞绝对值的变化可能更有诊断意义。
（2）文献报道，诊断淋巴细胞减低的临界值（cutoff值）为12×109/L。淋巴细胞绝对值<09×109/L可作为诊断SARS的辅助诊断指标；(09~12)×109/L为可疑；>12×109/L不支持SARS诊断。
（3）值得指出的是，在SARS疫情中，多数实验室进行血细胞分析使用的是电阻法血细胞分析仪，其血细胞分类的原理是基于白细胞形态正常，根据细胞大小产生的脉冲大小进行细胞分类计数。换言之，只有细胞形态正常才能保证白细胞分类计数相对准确。根据对200多例SARS或“疑似”患者血涂片的观察，发现淋巴细胞和中性粒细胞均有中毒性变化及细胞体积的变化，约60%以上有“核凝”、“核固缩”和胞质中含中毒颗粒及空泡，70%以上的中性粒细胞有“核脊突”，这会影响仪器分类的准确性。因此在进行血细胞分析时，在做好防护条件下应重视血细胞显微镜检查，或使用高档“五分类”血细胞分析仪进行检查。
二、SARS特异性抗体
1．特异性抗体检测标准：符合以下两者之一即可判断为SARS：（1）平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体阳转。（2）平行检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体发现抗体滴度4倍及以上升高。
2．技术说明：
（1）方法：WHO推荐酶联免疫吸附试验（enzymelinkedimmunoabsorbentassay，ELISA）或免疫荧光试验（immunofluorescenceassay，IFA）作为血清SARSCoV抗体检测方法。
（2）双份血清标本：SARS感染血清学诊断双份血清标本是最可靠的。注意尽可能早地采取进展期标本。
（3）平行检测：进展期和恢复期血清标本平行检测是非常重要的。ELISA法检测时应将双份血清标本置于同一块酶免疫反应板内，IFA法检测时应将双份血清标本置于同一张玻片，这样检测抗体滴度才有可比性。
（5）试剂盒：应有国家有关机构颁发的应用许可证。
3.结果解释：检测进展期血清抗体和恢复期血清抗体，发现抗体阳转或4倍及以上升高，诊断SARSCoV近期感染。
根据WHO的资料，ELISA法检测患者血清SARSCoV抗体时使用发病21天后的血清标本所得结果比较可靠，而IFA法使用发病10天后的血清标本所得结果比较可靠。绝大多数SARS患者症状出现1个月内，应可测出IgG抗体。
需要注意的是，有些SARS患者血清抗体（IgG和/或IgM）在进展期已为阳性，恢复期血清没有4倍及以上升高，但这些患者双份血清存在高滴度的抗体，可结合临床进行诊断。未检测到SARSCoV抗体，不能排除SARSCoV感染。血清学抗体检测不作为早期诊断依据，检测及分析结果时应考虑试剂盒的质量。
三、SARSCoVRNA
1．SARSCoVRNA阳性判断标准：应用PCR方法，符合下列三项之一者可判断为检测结果阳性。
（1）至少需要两个不同部位的临床标本检测阳性（例：鼻咽分泌物和粪便）。
（2）收集至少间隔2天的同一种临床标本送检检测阳性（例：2份或多份鼻咽分泌物）。
（3）在每一个特定检测中对原临床标本使用两种不同的方法，或重复PCR方法检测阳性。
2．PCR检测结果的确认：
（1）使用原始标本重复PCR试验；
（2）在第二个实验室检测同一份标本。
3．实验室检测的几个问题：对PCR检测有如下要求。
（1）使用PCR方法进行SARSCoV检测的实验室应该有PCR工作经验。应采用质控程序并确认一个合作实验室，以便于对阳性结果进行交叉核对。
（2）对SARSCoV特异性PCR试验阳性结果的确认应采用严格的标准，特别是在低流行区。
（3）SARSCoV检测用试剂盒应具有国家有关机构颁发的许可证，应包括已公布的对照、PCR引物及工作流程，应使用权威机构提供的RNA样本作为阳性RNA对照。
（5）严格执行实验室操作标准，避免假阳性结果。
（6）在每次PCR操作过程中，应包括合适的阴、阳性对照。在提取中应有1份阴性对照，在PCR运行中应有1份水对照，在核酸提取及PCR运行中应有1份阳性对照；患者标本检测必须要有阳性对照，以便测出PCR抑制物（即设抑制对照）。
（7）扩增第二组基因区可进一步增加试验的特异性。
（8）患者出现症状后5~7天内采集标本阳性率最高。
4．标本的采集、运送及保存：
（1）漱口液：①采集：选择发病早期（最好5天之内）的病例采样有助于提高病毒检出率。应在患者进食2小时后采集标本，期间尽量少喝水。取无菌生理盐水5ml盛装在15ml标准带盖密封一次性无菌塑料离心管内，采样时可让患者先咳嗽数声，然后用5ml无菌生理盐水漱口，漱口时让患者头部后仰，发出“噢”声，让采样液在咽部转动3~5秒，随后通过纸漏斗缓缓吐回离心管中。②运送与保存:标本应置于冰块环境中（预先准备冰壶）在2小时内尽快送至实验室。标本至实验室后，应尽快进行处理及检测。如果在24小时内可安排检测，标本可置于4℃保存；如果未能安排检测，则放-20℃保存；需要长期保存应置于-70℃。
（2）粪便：①采集：使用清洁便盆盛装患者粪便，用灭菌竹签挑取含脓、血或黏液的粪便置于15ml标准带密封一次性无菌塑料离心管内。②运送与保存：标本应置于冰块环境中（预先准备冰壶）在2小时内尽快送至实验室。标本至实验室后，应尽快进行处理及检测。如果在24小时内可安排检测，标本可置于4℃保存；如果未能安排检测，则放-20℃保存；需要长期保存应置于-70℃。
四、T淋巴细胞亚群
1．外周血T淋巴细胞亚群检测诊断标准：大多数SARS患者外周血T淋巴细胞CD＋3、CD＋4、CD＋8亚群均减低，尤以CD＋4亚群减低明显。
2．检测方法：应用流式细胞仪（FlowCytometer，FCM）对相应荧光抗体标记的样本进行检测，计算CD＋3、CD＋3CD+4、CD＋3CD+8细胞的百分比和绝对值。
3．参考值范围：见表1。
表1健康人外周血T淋巴细胞亚群参考值范围(±2s)
指标百分比(%)绝对值（×109/L）CD＋3691±186136±073CD＋3CD+4363±146072±042CD＋3CD+8249±134051±036CD+4/CD+8152±106
4．结果解释：
（1）百分比：SARS患者的CD+3、CD+4、CD+8亚群的百分比可减低或正常。
（2）绝对值：SARS患者的CD+3、CD+4、CD+8亚群明显减低，其中以CD+4亚群减低尤为显著。
（3）CD+4/CD+8：正常或降低。
（4）个体差异：不同SARS患者之间存在着较大的个体差异，影响因素包括年龄、病情、病程、有无基础疾病、免疫功能状态等。
5．注意事项：
（1）样本采集后应6小时内送检，24小时内完成检测。
（2）进行T淋巴细胞亚群检测的同时，应计数外周血淋巴细胞，用以计算各亚群（CD＋3、CD+4、CD+8）的绝对值。
（3）防止微小凝块阻塞流式细胞仪的吸样针，加样时应尽量避免将全血样本粘至样品测试管的侧壁上。
（4）防止单克隆抗体的损失，对样本进行荧光标记时应尽量避免将试剂粘至样本测试管的侧壁上。
（5）操作中应注意避免各荧光标记单克隆抗体的交叉污染。
五、鉴别诊断
1．鉴别诊断项目：在SARS早期诊断时，流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒、嗜肺军团菌、肺炎支原体、肺炎衣原体及呼吸道细菌等检测有助于SARS的鉴别诊断。
2．实验方法：目前的实验方法主要有快速诊断、血清学诊断、分子生物学检测及病毒（衣原体、细菌）分离等方法。
（1）快速诊断：通常采用酶免疫分析（EIA）、间接免疫荧光法测定病原体的特异性抗原或抗体，操作简便、快速，结果准确可靠。
（2）血清学诊断：可采用补体结合试验、代谢抑制试验、间接血凝试验及间接免疫荧光试验等方法。应用双份血清检测，抗体效价增高4倍及以上有意义，一般用于流行病学调查。
（3）分子生物学检测：目前采用基因探针和PCR等方法。基因核酸杂交技术虽然敏感性和特异性高，但由于基因探针常用同位素标记，具有放射性污染，且设备要求高、操作繁琐，一般难以推广。PCR技术具有简便、快速、敏感、特异等特点，容易推广，但实验室的标准化问题有待于解决。
（4）病毒（衣原体、细菌）的分离：采用患者鼻咽分泌物接种人胚肺细胞或猴肾细胞培养，分离病毒和衣原体，再用补体结合或中和试验、IFA或ELISA等鉴定抗原。但细胞培养阳性率不够高，另外因技术操作复杂，实验设备要求较高，一般医院不具备培养条件，且敏感性受标本采集、运输、保存等因素影响，该实验方法不适合作为常规检测，多用于科研和疑难病例的鉴定。
建议在SARS鉴别诊断中首选快速诊断。
3．临床意义：细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌。婴儿和儿童的主要肺炎病原体是病毒，主要有RSV、腺病毒、副流感病毒、甲型和乙型流感病毒。这些病原体也能引起成人肺炎。成人肺炎最常见的病因是细菌，其中肺炎链球菌最常见，其他病原菌包括厌氧菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、克雷伯肺炎杆菌和其他革兰阴性杆菌等，甲型流感病毒也可引起成人呼吸道感染。肺炎支原体为一种类似细菌的微生物，是引起年龄较大儿童和青年肺炎特别常见的原因。
2002年底在我国广东出现的SARS，其病原体SARSCoV感染人体后可引起严重的呼吸系统症状，但这些症状并非SARS所特有。由于许多能够导致小气管病变的病原体，如流感病毒（甲型、乙型）、副流感病毒（1、2、3型）、腺病毒、RSV、肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌等，均可引起呼吸道疾病，而且目前SARS在实验室诊断方面还缺乏有效的特异性指标，因此实验室检查中增加一些排除实验以协助临床进行鉴别诊断非常重要。目前可开展上述病原体等检测，作为SARS的排除诊断实验。但在分析结果时，须考虑到SARS患者合并上述病原体感染的可能。
在SARS患者住院治疗期间，约有20%患者可出现继发性下呼吸道和/或肺部感染。病原体包括革兰阴性杆菌（非发酵菌群，肺炎克雷伯菌，不动杆菌）、革兰阳性球菌（抗甲氧西林葡萄球菌）、真菌（白色念珠菌，曲霉菌）及结核分枝杆菌等。对病原体的正确实验室诊断，是能否进行针对性治疗、降低病死率的关键。
图14SARS患者发病后10天X线胸片，两肺弥漫磨玻璃密度影像，病变内见血管影像图15SARS患者发病后2周胸部CT片，两肺多发磨玻璃密度影像，病变内见血管影像图16SARS患者发病后10天X线胸片，两肺多发大片状肺实变阴影，病变密度比血管密度高
图17SARS患者发病后2周胸部CT片，两肺多发肺实变影像，病变密度比血管密度高，可见空气支气管征影像学检查［4352］
影像检查是SARS临床综合诊断的主要组成部分，也是指导治疗的重要依据。包括疾病的早期发现、鉴别诊断、监视动态变化和检出并发症。放射科医师要在各级诊疗机构中充分发挥影像诊断的作用。
一、影像检查方法
1．影像检查技术：X线平片和CT是SARS的主要检查方法。普通X线检查一般采用立位后前位胸片。床旁胸部摄片在患者情况允许的情况下应采用坐位拍摄后前位胸片。数字化影像技术如计算机X线摄影术（computedradiography，CR）和数字X线摄影术（digitalradiography，DR）有助于提高胸部X线检查的诊断质量。CT可检出X线胸片难以发现的病变，一般应采用高分辨CT（highrevolutionCT，HRCT）检查。在图像的存储与传输系统（picturearchivingandcommunicationsystem,PACS）基础上建立的影像工作流程可提高工作效率，减少交叉感染。
放射科医务人员要严格遵守SARS的消毒防护规定，预防感染，同时要严格执行X线的防护措施。
2．影像检查程序：
（1）初次检查：对于临床怀疑为SARS的患者应当首先选用X线平片检查。若X线平片未见异常，则应及时复查。如有条件可采用CT检查。
（3）出院检查：出院时需要拍摄胸片。出院后应定期复查，直至炎性影像完全消失。对于X线胸片已恢复正常的病例，CT可以显示X线胸片不能发现的病变。
二、基本影像表现
SARS的X线和CT基本影像表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。
1．磨玻璃密度影：磨玻璃密度影像在X线和CT上的判定标准为病变的密度比血管密度低，其内可见血管影像（图14，15）。在X线上磨玻璃密度影像也可以低于肺门的密度作为识别标准。磨玻璃密度影像的形态可为单发或多发的小片状、大片状，或在肺内弥漫分布。在CT上密度较低的磨玻璃影内可见肺血管较细的分支，有的在磨玻璃样影像内可见小叶间隔及小叶内间质增厚，表现为胸膜下的细线影和网状结构。磨玻璃影内若合并较为广泛的网状影像，称为“碎石路”（crazypaving）征。密度较高的磨玻璃影内仅能显示或隐约可见较大的血管分支。有的磨玻璃影内可见空气支气管征（airbronchogram）。
2．肺实变影：在X线和CT上肺实变影的判定标准为病变的密度比血管密度高，其内不能见到血管影像，但有时可见空气支气管征（图16，17）。在X线上肺实变影像又可以以高于肺门阴影的密度作为识别的依据。病变形态为单发或多发的小片状、大片状，或弥漫分布的影像。
图18SARS患者发病后3天X线胸片，肺内有小片状磨玻璃密度阴影（箭头）图19图18病例发病后3天胸部CT片，肺内有小片状磨玻璃密度影像图20图18病例发病后9天X线胸片，两肺有多发片状磨玻璃密度阴影图21图18病例发病后9天胸部CT片，两肺有多发片状磨玻璃密度影像，有“碎石路”征图22图18病例发病后20天X线胸片，两肺弥漫磨玻璃密度阴影图23图18病例发病后20天胸部CT片，两肺有多发大片状磨玻璃密度影像图24图18病例发病后25天胸部CT片，两肺病变密度增高，左肺为肺实变影像
图25SARS患者发病后14天X线胸片，两肺病变密度明显增高，仅在肺尖和肋膈角处有少许透光阴影三、不同发病时期的影像表现
在影像表现上，SARS的病程可分为发病初期、进展期和恢复期。
2．病变进展期：病变初期的小片状影像改变多在3~7天内进行性加重。多数患者在发病后2~3周进入最为严重的阶段。X线和CT显示病变由发病初期的小片状影像发展为大片状，由单发病变进展为多发或弥漫性病变（图20~24）。病变可由一个肺野扩散到多个肺野，由一侧肺发展到双侧。病变以磨玻璃影最为多见，或与实变影合并存在。有的病例X线胸片显示病变处合并肺纹理增粗增多，CT显示肺血管影像增多。有的患者X线胸片显示两侧肺野密度普遍增高，心影轮廓消失，仅在肺尖及肋膈角处有少量透光阴影，称为“白肺”（图25）。“白肺”提示患者发生了ARDS。患者在死亡前可出现“白肺”，也有的患者经治疗后“白肺”的影像吸收。病变部位以两肺下叶明显多见。大部分患者病变在肺野的内、外带混合分布，呈肺野中心性分布者很少见。
3．病变的吸收及康复：病变吸收一般在发病2~3周后，影像表现为病变范围逐渐减小，密度减低，以至消失。有的患者虽然临床症状明显减轻或消失，X线胸片已恢复正常，但HRCT检查仍可见肺内有斑片或索条状病灶影像。有的患者HRCT检查显示肺脏的密度不均。肺内的改变需要随访观察。
四、并发症
SARS的并发症一般发生在疾病最为严重的阶段之后。
1．继发感染：肺部继发感染是重要的并发症，可使病变影像的范围增大及病程延长。在疾病恢复过程中，继发感染可使肺内片状影像再次增多。肺部继发感染也可引起空洞及胸腔积液，一般在发病2~3周以后。空洞可为单发及多发，病原诊断需要经相应的病原学检查。有的患者在出院后复查时发现合并空洞及胸腔积液。
据报道也有并发脑内感染的病例。当患者出现中枢神经系统的症状和体征时，建议作颅脑CT或磁共振成像(MRI)检查。
2．肺间质改变：少数患者在肺内炎症吸收后残存肺间质纤维化，表现为局部的不规则的高密度斑片、索条状及蜂窝状影像，可引起牵拉性支气管扩张。严重的肺间质增生使肺体积缩小。肺间质纤维化的影像表现是不可逆的。炎症吸收过程中在X线上可能出现肺纹理增重和条状阴影，在HRCT上可出现支气管血管束增粗、小叶间隔和小叶内间质增厚、胸膜下弧线影等。在疾病的康复过程中这些改变多数可以逐渐吸收。
3．纵隔气肿、皮下气肿和气胸：纵隔气肿表现为纵隔间隙有气体影，呈条状或片状，气体量较多时可位于食管、气管、大血管等结构周围。皮下气肿较为明显。气胸的量一般较少。部分病例的纵隔气肿、皮下气肿和气胸发生在使用呼吸机之后。
4．胸膜病变：肺内病变可引起邻近胸膜的局限性胸膜增厚，或轻度幕状粘连。胸膜改变可随肺内病变的吸收而消退。明显的胸腔积液较少见。
5．心影增大：可能为心肌病变所致。判断心影大小要根据标准的立位后前位胸片。床旁胸片要注意心脏横位及心影放大的影响。
6．骨质缺血性改变：患者在治疗后若出现关节疼痛和活动受限等症状，建议作CT或MRI检查。骨质异常改变以髋关节多见，也可发生在膝、肩等关节和长骨骨干。
临床特征［5364］
一、流行病学史
SARS是一种传染病，大部分患者可以追踪到流行病学接触史，即有被传染和/或传染他人的可能性或证据。
若患者在近2周内有与SARS患者接触，尤其是密切接触（指与SARS患者共同生活，照顾SARS患者，或曾经接触SARS患者的排泌物，特别是气道分泌物）的历史；或患者为与某SARS患者接触后的群体发病者之一；或患者有明确的传染他人，尤其是传染多人SARS的证据，可以认为该患者具有SARS的流行病学依据。
对于2周内曾经前往或居住于目前有SARS流行区域的就诊患者，应警惕其患SARS的可能性。
患者就诊时已有的流行病学证据为前向性的流行病学依据，而就诊以后进一步出现的为后向性的流行病学依据。当患者就诊时尚无流行病学依据或依据不充分时，必须动态追踪后向性的流行病学依据。
二、临床表现
1潜伏期：SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般约2~10天。
2临床症状：急性起病，自发病之日起，2~3周内病情都可处于进展状态。主要有以下三类症状。
（2）呼吸系统症状：可有咳嗽，多为干咳，少痰，少部分患者出现咽痛。可有胸闷，严重者渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。常无上呼吸道卡他症状。呼吸困难和低氧血症多见于发病6~12天以后。
（3）其他方面症状：部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。
3体征：SARS患者的肺部体征常不明显，部分患者可闻少许湿音，或有肺实变体征。偶有局部叩浊、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。
三、一般实验室检查
1外周血象：白细胞计数一般正常或降低；常有淋巴细胞计数减少（若淋巴细胞计数<09×109/L，对诊断的提示意义较大；若淋巴细胞计数介于（09~12）×109/L，对诊断的提示仅为可疑）；部分患者血小板减少。
2T淋巴细胞亚群计数：常于发病早期即见CD+4、CD+8细胞计数降低，二者比值正常或降低。
四、胸部影像检查
病变初期肺部出现不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，少数为肺实变影。阴影常为多发和/或双侧改变，并于发病过程中呈进展趋势，部分病例进展迅速，短期内融合成大片状阴影。
当肺部病变处于早期阶段，阴影小或淡薄，或其位置与心影和/或大血管影重合时，X线胸片可能难以发现。故如果早期X线胸片阴性，尚需每1~2天动态复查。若有条件，可安排胸部CT检查，有助于发现早期轻微病变或与心影和/或大血管影重合的病变。
必须定期进行胸部X线影像学复查，以观察肺部病变的动态变化情况。
五、特异性病原学检测
1SARSCoV血清特异性抗体检测：发病10天后采用IFA，在患者血清内可以检测到SARSCoV的特异性抗体（若采用ELISA，则在发病21天后）。从进展期至恢复期抗体阳转或抗体滴度呈4倍及以上升高，具有病原学诊断意义。首份血清标本需尽早采集。
2SARSCoVRNA检测：准确的SARSCoVRNA检测具有早期诊断意义。采用RTPCR方法，在排除污染及技术问题的情况下，从呼吸道分泌物、血液或粪便等人体标本中检出SARSCoV的RNA，尤其是多次、多种标本和多种试剂盒检测SARSCoVRNA阳性，对病原学诊断有重要支持意义。
3其他早期诊断方法：免疫荧光抗体试验检测鼻咽或气道脱落细胞中SARSCoV，SARSCoV特异性结构蛋白检测，以及基因芯片技术等检测方法，尚有待进一步研究。
临床分期
一、早期
一般为病初的1～7天。起病急，以发热为首发症状，体温一般＞38℃，半数以上的患者伴有头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状；但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿音。X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的患者在病程7天内出现阳性改变。
二、进展期
多发生在病程的8～14天，个别患者可更长。在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者（10%~15%）出现ARDS而危及生命。
三、恢复期
诊断及鉴别诊断［5364］
一、诊断
结合上述流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部X线影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。
具有临床症状和出现肺部X线影像改变，是诊断SARS的基本条件。
流行病学方面有明确支持证据和能够排除其他疾病，是能够作出临床诊断的最重要支持依据。
对于未能追及前向性流行病学依据者，需注意动态追访后向性流行病学依据。
对病情演变（症状，氧合状况，肺部X线影像）、抗菌治疗效果和SARS病原学指标进行动态观察，对于诊断具有重要意义。
应合理、迅速安排初步治疗和有关检查，争取尽速明确诊断。
1．临床诊断：对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。
在临床诊断的基础上，若分泌物SARSCoVRNA检测阳性，或血清SARSCoV抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断。
2．疑似病例：对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原学检查以求印证。
对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像学变化者，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查X线胸片或胸部CT，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下，可以作出临床诊断。
3．医学隔离观察病例：对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史，但无临床表现者，应自与前者脱离接触之日计，进行医学隔离观察2周。
二、分诊类别及相应处理方式的建议
在临床思维上可将SARS诊断问题分为五个层面，将患者划分为五个类别并予相应处理。
1．不是SARS者：可以排除SARS诊断，进入正常诊疗程序。
2．不像SARS者：不像SARS，但尚不能绝对排除。安排医学隔离观察。可采用居家隔离观察并随诊的形式。
3．疑似SARS者（suspectedcase)：综合判断与SARS有较多吻合处，但尚不能作出临床诊断。留院观察，收入单人观察室。
4．临床诊断者（probablecase)：基本定为SARS病例，但尚无病原学依据。收至SARS定点医院，但为避免其中少数非SARS者被交叉感染，需置单人病房。
5．确定诊断者（diagnosedcase)：在临床诊断基础上有病原学证据支持。收至SARS定点医院，可置多人病房。
三、鉴别诊断
SARS的诊断目前主要为临床诊断，在相当程度上属于排除性诊断。在作出SARS诊断前，需要排除能够引起类似临床表现的其他疾病。
普通感冒、流行性感冒(流感)、一般细菌性肺炎、军团菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎、艾滋病和其他免疫抑制（器官移植术后等）患者合并肺部感染、一般病毒性肺炎是需要与SARS进行鉴别的重点疾病。
其他需要鉴别的疾病还包括肺结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性肺疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺血管炎、肺嗜酸粒细胞浸润症等。
对于有与SARS类似的临床症候群的病例，若规范地进行抗菌治疗后无明显效果，有助于排除细菌或支原体、衣原体性肺部感染。
附：流感与SARS的鉴别诊断要点
流行病学特点：流感于冬春季节高发，传播快，通过空气飞沫及接触呼吸道分泌物传播。潜伏期1~3天，潜伏期末即有传染性，病初2~3天传染性最强。暴发流行时常有先学校、后居民区的特点。小儿和老人易并发肺炎。
症状和体征特点：流感起病急，常以高热起病，全身症状重而呼吸道症状相对较轻，表现为头痛、乏力、全身酸痛。体温可达39~40℃，2~3天后体温可消退，但流涕、鼻塞等卡他症状及咽痛、咳嗽转为显著。部分严重患者可出现呼吸困难、发绀。少数患者可有恶心、便秘或腹泻等轻度消化道症状。查体呈急性病容，面颊潮红，眼结膜轻度充血，眼球压痛，咽充血，口腔黏膜可有疱疹，肺部听诊很少有湿性音。
实验室检查：流感患者外周血象白细胞计数正常、减少或略增加，淋巴细胞比例可增加。流感病毒的病原学检查有助于明确诊断。
肺部X线影像改变：流感患者可无变化或仅见肺纹理重，合并肺部感染时于初期见沿肺门向周边走向的炎性浸润影，以后出现阶段性片状影，常分布于多个肺野，后期可呈融合改变，多集中于肺野的中内带，类似肺水肿表现。
在发病48小时内投以奥司他韦（oseltamivir）有助于减轻发病和症状。
根据当时、当地流感疫情及周围人群发病情况，无SARS流行病学依据，卡他症状较突出，外周血淋巴细胞常增加，发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和症状，必要时辅以流感和SARS的病原学检查，可以帮助作出鉴别。
四、重症SARS的诊断标准
具备以下三项之中的任何一项，均可以诊断为重症SARS。
1．呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次/min，且伴有下列情况之一。
（1）胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；
（2）病情进展，48小时内病灶面积增大超过50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。
2．出现明显的低氧血症，氧合指数低于300mmHg(1mmHg=0.133kPa);
3．出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。
甄别出SARS患者中危重者并及时加以干预治疗，对控制病情是至关重要的。
五、SARS致死的高危因素
1．年龄超过50岁。
2．存在心脏、肾脏、肝脏或呼吸系统的严重基础疾病，或患有恶性肿瘤、糖尿病、严重营养不良、脑血管疾病等其他严重疾病。
3．近期外科大手术史。
4．外周血淋巴细胞总数进行性下降。
5．经积极治疗，血糖仍持续居高不下。
治疗原则［5364］
虽然SARS的致病原已经基本明确，但发病机制仍不清楚，目前尚缺少针对病因的治疗。基于上述认识，临床上应以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主。在目前疗效尚不明确的情况下，应尽量避免多种药物（如抗生素、抗病毒药、免疫调节剂、糖皮质激素等）长期、大剂量地联合应用。
一、一般治疗与病情监测
卧床休息，注意维持水、电解质平衡，避免用力和剧烈咳嗽。密切观察病情变化（不少患者在发病后的2~3周内都可能属于进展期）。一般早期给予持续鼻导管吸氧（吸氧浓度一般为1~3L/min）。
根据病情需要，每天定时或持续监测脉搏容积血氧饱和度（SpO2）。
定期复查血常规、尿常规、血电解质、肝肾功能、心肌酶谱、T淋巴细胞亚群（有条件时）和X线胸片等。
二、对症治疗
1．发热>385℃，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施。儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。
2．咳嗽、咯痰者可给予镇咳、祛痰药。
3．有心、肝、肾等器官功能损害者，应采取相应治疗。
4．腹泻患者应注意补液及纠正水、电解质失衡。
三、糖皮质激素的使用
应用糖皮质激素的目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻全身炎症反应状态，从而改善机体的一般状况，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。应用指征如下：(1)有严重的中毒症状，持续高热不退，经对症治疗3天以上最高体温仍超过39℃；(2)X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大>50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上；(3)达到急性肺损伤或ARDS的诊断标准。具备以上指征之一即可应用。
成人推荐剂量相当于甲泼尼龙80~320mg/d，静脉给药具体剂量可根据病情及个体差异进行调整。当临床表现改善或胸片显示肺内阴影有所吸收时，逐渐减量停用。一般每3~5天减量1/3，通常静脉给药1~2周后可改为口服泼尼松或泼尼松龙。一般不超过4周，不宜过大剂量或过长疗程，应同时应用制酸剂和胃黏膜保护剂，还应警惕继发感染，包括细菌或/和真菌感染，也要注意潜在的结核病灶感染扩散。
四、抗病毒治疗
目前尚未发现针对SARSCoV的特异性药物。临床回顾性分析资料显示，利巴韦林等常用抗病毒药对SARS没有明显治疗效果。可试用蛋白酶抑制剂类药物Kaletra［咯匹那韦（Lopinavir）及利托那韦（Ritonavir）］等。
五、免疫治疗
胸腺肽、干扰素、静脉用丙种球蛋白等非特异性免疫增强剂对SARS的疗效尚未肯定，不推荐常规使用。SARS恢复期血清的临床疗效尚未被证实，对诊断明确的高危患者，可在严密观察下试用。
六、抗菌药物的使用
抗菌药物的应用目的主要为两个，一是用于对疑似患者的试验治疗，以帮助鉴别诊断；二是用于治疗和控制继发细菌、真菌感染。
鉴于SARS常与社区获得性肺炎（CAP）相混淆，而后者常见致病原为肺炎链球菌、支原体、流感嗜血杆菌等，在诊断不清时可选用新喹诺酮类或β内酰胺类联合大环内酯类药物试验治疗。继发感染的致病原包括革兰阴性杆菌、耐药革兰阳性球菌、真菌及结核分枝杆菌，应有针对性地选用适当的抗菌药物。
七、心理治疗
对疑似病例，应合理安排收住条件，减少患者担心院内交叉感染的压力；对确诊病例，应加强关心与解释，引导患者加深对本病的自限性和可治愈的认识。
八、中医药治疗
本病符合《素问刺法论》“五疫之至，皆相染易，无问大小，病状相似”的论述，属于中医学瘟疫、热病的范畴。其病因为疫毒之邪，由口鼻而入，主要病位在肺，也可累及其他脏腑；基本病机为邪毒壅肺、湿痰瘀阻、肺气郁闭、气阴亏虚。中医药治疗的原则是早治疗、重祛邪、早扶正、防传变。
1．辨证论治：
⑴疫毒犯肺证：多见于早期。
症状：初起发热，或有恶寒;头痛，身痛，肢困;干咳，少痰，或有咽痛;气短，乏力，口干。舌苔白或黄，脉滑数。
治法：清肺解毒，化湿透邪。
基本方及参考剂量：
银花15g连翘15g黄芩10g柴胡10g
青蒿15g白蔻6g（打）（炒）杏仁9g
生薏苡仁15g沙参15g芦根15g
加减：①无汗者加薄荷；②热甚者加生石膏、知母；③苔腻者加藿香、佩兰；④腹泻者去知母，加黄连、炮姜；⑤恶心呕吐者加制半夏、竹茹。
⑵疫毒壅肺证：多见于早期、进展期。
症状：高热，汗出热不解，身痛；咳嗽，少痰，胸闷，气促；腹泻，恶心呕吐，或脘腹胀满，或便秘，或便溏不爽；口干不欲饮，气短，乏力；甚则烦躁不安。舌红或绛，苔黄腻，脉滑数。
治法：清热解毒，宣肺化湿。
生石膏45g（先煎）知母10g炙麻黄6g
银花20g炒杏仁10g生薏苡仁15g
浙贝10g太子参10g生甘草10g
加减：①烦躁不安、舌绛口干者加生地、赤芍、丹皮；②气短、乏力、口干重者去太子参，加西洋参；③恶心呕吐者加制半夏；④便秘者加全瓜蒌、生大黄；⑤脘腹胀满、便溏不爽者加焦槟榔、木香。
⑶肺闭喘憋证：多见于进展期及重症SARS。
症状：高热不退或开始减退;呼吸困难，憋气胸闷，喘息气促;或有干咳，少痰，或痰中带血；气短，疲乏无力。口唇紫暗，舌红或暗红，苔黄腻，脉滑。
治法：清热泻肺，祛瘀化浊，佐以扶正。
葶苈子15g桑白皮15g黄芩10g郁金10g
全瓜蒌30g蚕砂10g（包）萆12g丹参15g
败酱草30g西洋参15g
加减：①气短、疲乏、喘重者加山萸肉；②脘腹胀满、纳差者加厚朴、麦芽；③口唇发绀者加三七、益母草。
⑷内闭外脱证：见于重症SARS。
症状：呼吸窘迫，憋气喘促，呼多吸少；语声低微，躁扰不安，甚则神昏，汗出肢冷。口唇紫暗，舌暗红，苔黄腻，脉沉细欲绝。
治法：益气敛阴，回阳固脱，化浊开闭。
红参10～30g（另煎兑服）炮附子10g山萸肉30g
麦冬15g郁金10g三七6g
加减：①神昏者上方送服安宫牛黄丸；②冷汗淋漓者加煅龙牡；③肢冷者加桂枝、干姜；④喉间痰鸣者加用猴枣散。
⑸气阴亏虚、痰瘀阻络证：多见于恢复期。
症状：胸闷，气短，神疲乏力，动则气喘;或见咳嗽;自觉发热或低热，自汗，焦虑不安，失眠，纳呆，口干咽燥。舌红少津，舌苔黄或腻，脉象多见沉细无力。
治法：益气养阴，化痰通络。
党参15g沙参15g麦冬15g生地15g
赤芍12g紫菀15g浙贝10g麦芽15g
加减：①气短气喘较重、舌质暗者加三七、五味子、山萸肉；②自觉发热或心中烦热、舌暗者加青蒿、山栀、丹皮；③大便偏溏者加茯苓、白术；④焦虑不安者加醋柴胡、香附；⑤失眠者加炒枣仁、远志；⑥肝功能损伤转氨酶升高者加茵陈、五味子。
2．中成药的应用：应当辨证使用中成药，可与中药汤剂联合应用。
⑴退热类：适用于早期、进展期发热，可选用瓜霜退热灵胶囊、紫雪、新雪颗粒、小柴胡片（或颗粒）、柴银口服液等。
⑵清热解毒类：适用于早期、进展期的疫毒犯肺证、疫毒壅肺证、肺闭喘憋证。注射剂可选用清开灵注射液、鱼腥草注射液、双黄连粉针剂、复方苦参注射液等。口服剂可选用清开灵口服液（或胶囊）、清热解毒口服液（或颗粒）、双黄连口服液、金莲清热颗粒、苦甘颗粒、葛根芩连微丸、梅花点舌丹、紫金锭等。
⑶活血化瘀、祛湿化痰类：适用于进展期和重症SARS的肺闭喘憋证。注射剂可选用丹参注射液、香丹注射液、川芎嗪注射液、灯盏细辛注射液等。口服剂可选用血府逐瘀口服液（或颗粒）、复方丹参滴丸、藿香正气口服液（或胶囊）、猴枣散等。
⑷扶正类：适用于各期有正气亏虚者。注射剂可选用生脉注射液、参麦注射液、参附注射液、黄芪注射液等。口服剂可选用生脉饮、百令胶囊、金水宝胶囊、宁心宝胶囊、诺迪康胶囊、六味地黄丸、补中益气丸等。
九、重症SARS的治疗原则
尽管多数SARS患者的病情可以自然缓解，但大约有30％的病例属于重症病例，其中部分可能进展至急性肺损伤或ARDS，甚至死亡。因此对重症患者必须严密动态观察，加强监护，及时给予呼吸支持，合理使用糖皮质激素，加强营养支持和器官功能保护，注意水、电解质和酸碱平衡，预防和治疗继发感染，及时处理合并症。
1．监护与一般治疗：一般治疗及病情监测与非重症患者基本相同，但重症患者还应加强对生命体征、出入液量、心电图及血糖的监测。当血糖高于正常水平，可应用胰岛素将其控制在正常范围，可能有助于减少并发症。
2．呼吸支持治疗：对重症SARS患者应该经常监测SpO2的变化。活动后SpO2下降是呼吸衰竭的早期表现，应该给予及时的处理。
（1）氧疗：对于重症病例，即使在休息状态下无缺氧的表现，也应给予持续鼻导管吸氧。有低氧血症者，通常需要较高的吸入氧流量，使SpO2维持在93％或以上，必要时可选用面罩吸氧。应尽量避免脱离氧疗的活动（如：上洗手间、医疗检查等）。若吸氧流量≥5L/min（或吸入氧浓度≥40%）条件下，SpO2＜93%，或经充分氧疗后，SpO2虽能维持在93%，但呼吸频率仍在30次/min或以上，呼吸负荷仍保持在较高的水平，均应及时考虑无创人工通气。
（2）无创正压人工通气（NIPPV）：NIPPV可以改善呼吸困难的症状，改善肺的氧合功能，有利于患者度过危险期，有可能减少有创通气的应用。应用指征为：①呼吸频率>30次/min；②吸氧5L/min条件下，SpO2<93%。禁忌证为：①有危及生命的情况，需要紧急气管插管；②意识障碍；③呕吐、上消化道出血；④气道分泌物多和排痰能力障碍；⑤不能配合NIPPV治疗；⑥血流动力学不稳定和有多器官功能损害。
NIPPV常用的模式和相应参数如下：①持续气道正压通气（CPAP），常用压力水平一般为4~10cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)；②压力支持通气（PSV）+呼气末正压通气（PEEP），PEEP水平一般4~10cmH2O，吸气压力水平一般10~18cmH2O。吸入气氧浓度（FiO2）＜06时，应维持动脉血氧分压（PaO2）≥70mmHg,或SpO2≥93%。
（3）有创正压人工通气：对SARS患者实施有创正压人工通气的指征为：①使用NIPPV治疗不耐受，或呼吸困难无改善，氧合改善不满意，PaO2＜70mmHg,并显示病情恶化趋势；②有危及生命的临床表现或多器官功能衰竭，需要紧急进行气管插管抢救。
实施有创正压人工通气的具体通气模式可根据医院设备及临床医生的经验来选择。一般可选用压力限制的通气模式。比如，早期可选择压力调节容量控制（PRVC)+PEEP、压力控制(PC)或容量控制(VC)+PEEP，好转后可改为同步间歇指令通气（SIMV)+PSV+PEEP，脱机前可用PSV+PEEP。
通气参数应根据“肺保护性通气策略”的原则来设置：①应用小潮气量（6~8ml/kg），适当增加通气频率，限制吸气平台压<35cmH2O；②加用适当的PEEP，保持肺泡的开放，让萎陷的肺泡复张，避免肺泡在潮气呼吸时反复关闭和开放引起的牵拉损伤。治疗性PEEP的范围是5~20cmH2O，平均为10cmH2O左右。同时应注意PEEP升高对循环系统的影响。
在通气的过程中，对呼吸不协调及焦虑的患者应予充分镇静，必要时予肌松药，以防止氧合功能下降。下列镇静药可供选用：(1)马来酸咪达唑仑（MidazolamMaleate)，先予3~5mg静脉注射，再予005~020mgkg-1h-1维持；(2)丙泊酚（Propofol)，先予1mgkg-1静脉注射,再予1～4mgkg-1h-1维持。在此基础上可根据需要间歇使用吗啡类药物，必要时加用肌松药。肌松药可选维库溴铵(VecuroniumBromide)4mg静脉注射，必要时可重复使用。
3．糖皮质激素的应用：对于重症且达到急性肺损伤标准的病例，应该及时规律地使用糖皮质激素，以减轻肺的渗出、损伤和后期的肺纤维化，并改善肺的氧合功能。目前多数医院使用的成人剂量相当于甲泼尼龙80~320mg/d，具体可根据病情及个体差异来调整。少数危重患者可考虑短期（3~5天）甲泼尼龙冲击疗法（500mg/d）。待病情缓解或/和胸片有吸收后逐渐减量停用，一般可选择每3~5天减量1/3。
4．临床营养支持：由于大部分重症患者存在营养不良，因此早期应鼓励患者进食易消化的食物。当病情恶化不能正常进食时，应及时给予临床营养支持，采用肠内营养与肠外营养相结合的途径，非蛋白热量105～126kJ（25~30kcal）kg-1d－１，适当增加脂肪的比例，以减轻肺的负荷。中/长链混合脂肪乳剂对肝功能及免疫方面的影响小。蛋白质的入量为1.0~15gkg-1d－１，过多对肝肾功能可能有不利影响。要补充水溶性和脂溶性维生素。尽量保持血浆白蛋白在正常水平。
5．预防和治疗继发感染：重症患者通常免疫功能低下，需要密切监测和及时处理继发感染，必要时可慎重地进行预防性抗感染治疗。
恢复期患者的追踪和处理［5364］
就SARS患者个体而言，恢复期随诊可以了解患者生理功能障碍和心理障碍的发生情况与严重程度，有助于制订针对性强的处理和干预措施，最大程度地减轻对患者生理和心理的不利影响。更为重要的是，开展SARS患者恢复期的随诊工作，有助于更加全面地认识SARS，其结果对于预测今后SARS的流行规模、制订合理的防治措施、了解SARSCoV感染后机体的自我修复规律具有重要的意义。在前一段我国内地SARS的治疗过程中，普遍大量应用了多种药物，如糖皮质激素、抗病毒药物、抗菌药物、免疫调节剂等，因此，随诊过程中应注意区分某些异常是来自于SARS本身，还是来自于治疗药物。
一、SARS恢复期患者主要生理功能障碍的追踪和处理
1肺功能障碍：初步的随诊结果表明，相当数量的SARS患者在出院后仍遗留有胸闷、气短和活动后呼吸困难等症状，这在重症患者中尤为常见。复查X线胸片、HRCT可发现不同程度的肺纤维化样改变和肺容积缩小，血气分析可有PaO2下降，肺功能检查显示限制性通气功能（包括肺总量和残气量）障碍和弥散功能减退。通常以HRCT的改变最明显。值得注意的是，部分恢复期患者虽然有活动后呼吸困难，但X线胸片、HRCT和肺功能检查却无异常。病后体力下降及心理因素等综合因素可能与气促有关。因此，SARS患者尤其是重症患者，出院后除应定期复查X线胸片和HRCT外，还应定期复查PaO2和肺功能（包括肺容积、通气功能和弥散功能）。
3骨质疏松和股骨头缺血性坏死：骨质疏松和股骨头缺血性坏死在SARS患者恢复期并非罕见，尚未证实此种异常表现与SARS病变波及骨骼有关。主要发生于长期大剂量使用糖皮质激素的患者，防治的关键在于严格掌握糖皮质激素的使用指征、控制糖皮质激素的剂量和疗程。对于长期大剂量使用糖皮质激素的患者，出院后应定期复查骨密度、髋关节X线片，特别是对有骨关节症状的患者，必要时还应进行股骨头MRI检查，以早期发现股骨头的缺血性病变。
二、SARS恢复期患者的心理障碍及干预措施
（1）行为层面：SARS患者康复后不敢像以前一样随便探亲访友，担心受到别人的拒绝；外出时不敢靠近人群，害怕可能再被传染上什么疾病；回家后过分注意清洁，仔细洗衣洗手，惟恐将外界的细菌、病毒带回家来；对自己的健康状况十分敏感，害怕SARS后遗症的出现。
（2）情绪层面：SARS患者因为还没有完全被周围的朋友和邻居所接纳而感到自卑、苦恼和难过；对曾经感染SARS的可怕经历不能忘却，时时浮现在脑海中的情景令他们感到痛苦不堪；对自身健康的过分敏感使他们对外界一直保持较高的警惕，害怕再次发生类似的可怕经历，因而时常感到焦虑，也对自己目前生活中出现的许多不适应的行为感到苦恼。
（3）认知层面：部分患者认为患上SARS的原因是自己没有采取较好的防护措施，患病是对自己的一种惩罚；认为朋友和同事以前对自己那么好，可现在都不理不睬，周围的人也不接纳自己，社会变得不那么美好；认为SARS不会就这样消失了，随时还有可能再来，一定要采取更好的防护措施以避免它的发生；认为自己身上一定还有后遗症，因此总是感到躯体不适等等。
（4）常见的心理疾病：SARS恢复期患者常见的心理疾病主要包括抑郁症、强迫症、焦虑症、恐怖症和创伤后应激障碍（PTSD）等。
产生以上这些心理障碍，既有因疾病本身造成的生理以致心理异常，也有因使用药物造成的不良反应。特别是大剂量、长疗程应用糖皮质激素，在停用药物后可产生一系列症状，如乏力、情绪低落等。
2心理障碍的干预方案：
（1）门诊随访：对于已出院的SARS患者，采用跟踪随访的方式让他们定期到心理门诊复查，填写症状自评量表（SCL90）、创伤后应激障碍调查量表、焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）等量表，动态了解其心理状况，同时采用面谈方式简要了解其是否需要心理帮助，对每一个随访个体建立一套相对完整的心理健康档案，对于需要帮助的个体预约到门诊进行咨询和治疗。
（3）集体心理教育：经过较多人次的门诊心理咨询与治疗后，根据SARS恢复期患者在不同时期存在的心理问题开设有针对性的集体心理健康教育，帮助他们了解自己并学会一定的自我调适方法。
附：SARS恢复期患者随诊建议
儿童SARS的特点及诊疗注意事项
一、临床表现的特点
根据2003年北京地区SARS流行时的有限经验，儿童SARS病例较少（占全部病例的2%~5%），临床表现较轻。一般没有严重的呼吸衰竭，不必进行机械通气治疗，没有死亡病例和后遗肺纤维化样改变；较少有头痛、关节肌肉酸痛、乏力症状；肺部阴影的吸收较成人患者更为迅速；CD+4、CD+8细胞降低没有成人患者严重；可以有轻度心肌和肝脏损害，但很快恢复。目前还没有发现患儿传播给其家庭成员和其他密切接触者的依据。
二、诊治注意事项
儿童SARS的诊断原则与成人相同，但SARS以外的病毒性肺炎以及肺炎支原体肺炎、肺炎衣原体肺炎在小儿多发，应注意排除。
儿童SARS的治疗可参照成人的治疗原则，但儿童较少需要机械通气，禁用水杨酸类解热镇痛药退热，也不宜使用胸腺肽，对于儿童应该更加严格地掌握使用糖皮质激素的适应证、剂量和疗程。
预防与控制
一、防治总则
SARS已被列入《中华人民共和国传染病防治法》法定传染病进行管理，是需要重点防治的重大传染病之一。要针对传染源、传播途径、易感人群三个环节，采取以管理传染源、预防控制医院内传播为主的综合性防治措施。努力做到“早发现、早报告、早隔离、早治疗”，特别是在SARS流行的情况下，要采取措施，确保“四早”措施落实到位。强调就地隔离、就地治疗，避免远距离传播。
二、防治措施
1．传染源管理：
（1）患者的管理：
①早发现、早报告：本次流行中，因诊断不明确、未采取有效防护措施而引起大规模医院内传播是早期暴发的主要原因。控制SARS流行，病例的早期预警和防护尤其重要。当有发热伴呼吸系统表现的患者就诊时，特别是当患者呈现肺炎影像学表现时，要注意询问可能的接触史，并询问其家属和同事等周围人群中有无类似症状。要特别注意询问是否有到过收治SARS患者的医院或场所等不知情接触史，同时要注意有些老年慢性病患者其SARS症状表现不典型，应慎重鉴别。
当出现以下情况时，接诊医生应报告当地疾病预防控制机构：医务人员尤其是直接接触肺炎患者的一线人员发生肺炎；聚集性发生2例及以上的肺炎（指某一群体中14天内发生2例以上肺炎，或接触过肺炎患者后2周内发生肺炎，以及14天内医疗机构局部出现2例以上获得性肺炎病例等）；与野生动物有职业接触的人发生的肺炎以及出现SARS死亡病例等。出现上述情况，均应立即严格隔离观察，同时采取有效的防护措施。
②早隔离、早治疗：SARS的疑似患者、临床诊断患者和确诊患者均应立即住院隔离治疗，但应收治在不同区域，其中临床诊断患者、疑似患者均应住单人病房，避免交叉感染。应就地治疗，尽量避免远距离转送患者。