临床医学药理学中的抗高血压药部分，整理了作用部位及分类、发病机制、药物分类、高血压药物治疗的新概念、其它高血压药物、常用高血压药物的内容，一起来看。
心血管系统的所有内容，包括病理生理药理诊断，希望这份脑图会对你有所帮助。
抗结核药与抗麻风药，汇总了结核分枝杆菌、抗结核病药物的分类、常用抗结核药的分类（按作用特点）、抗结核病药的应用原则、抗麻风病药、对氨基水杨酸PAS、链霉素SM,S、吡嗪酰胺PZA,Z、乙胺丁醇EMB，E、利福平RFP,R、异烟肼INH，H的知识。
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作用部位及分类
高血压
以动脉血压升高为主要表现的临床综合症
伴或不伴有多种心血管危险因素
高血压分类（目前统称为高血压）
原发性高血压：以血压升高为主要表现而病因尚未完全明确的独立疾病，占所有高血压患者的90%以上
继发性高血压：病因明确，高血压只是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高
高血压并发症：脑血管意外、肾衰、心衰、冠心病、眼底疾病
高血压诊断
在未使用降压药物的情况下，有3次诊室血压值均高于正常，即诊室收缩压≥140mmHg和（或)舒张压≥90mmHg,且这3次血压测量不在同一天内，应诊断为高血压
发病机制
形成动脉血压的基本要素
心输出量CO
心率
心输出量
心肌收缩力
外周血管阻力PR
血管结构
血管口径
血管功能
顺应性
血压形成的5个条件
健全的管道系统
充足的有效循环血量
心脏的泵功能
外周血管的阻力
血管的适应性
血压的主要调节系统
交感神经-肾上腺素系统
递质-受体-效应
受体
α1
调控血管平滑肌，激动后使血管收缩，升高外周阻力，升高血压
抗高血压药物抑制α1受体
α2
作用于突触前受体，激动后负反馈抑制地址的进一步释放
抗高血压药物激动α2受体
β1
心脏收缩——心输出量增加
肾素释放——RAS激活
抗高血药抑制β1受体
肾素-血管紧张素系统RAS
抑制ACE
阻断AT1受体
药物分类
抗高血压药：能降低血压而用于高血压治疗的药物
中枢到外周，突触前到突触后
1.肾素-血管紧张素系统抑制药
1)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)
卡托普利、依那普利等
2)血管紧张素II受体（AT1型受体）阻滞药(ARB)
氯沙坦、缬沙坦等
2.钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平等
3.利尿药：氢氯噻嗪、引达帕胺等
4.交感神经抑制药
1)中枢性降压药：可乐定、利美尼定等
2)神经节阻断药（N1受体阻断药）：樟磺咪芬、美加明等
3)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶
4)肾上腺素受体阻断药
α1受体阻断药：哌唑嗪
β受体阻断药：美托洛尔
α、B受体阻断药：拉贝洛尔
5.血管扩张药：
直接扩血管药：肼屈嗪、硝普钠等
K+通道开放药：吡那地尔等
高血压药物治疗的新概念
1.有效治疗与终身治疗
有效治疗：血压控制在140/90mmHg以下
所有的非药物治疗，只能作为药物治疗的辅助
高血压病病因不明，无法根治，需要终身治疗
2.保护靶器官
高血压靶器官损伤：心肌肥厚、肾小球硬化、小动脉重构等
降低血压即能减少靶器官损伤
作用较好的药物：ACEI、长效钙拮抗剂、ARB
3.平稳降压
血压不稳定可导致器官损伤
目的：减少人为因素造成的血压不稳定
提倡使用长效药物
4.联合用药
高血压发病机制复杂，存在个体差异
不同发病机制间密切联系
五类降压药的机制各不相同
A、A、B、C、D
其它高血压药物
去甲肾上腺素（NA）能神经末梢阻断药
利血平
抑制囊泡摄取递质，影响递质贮存
起效缓慢
胍乙啶
影响NA能神经末梢递质的释放
1、均导致去甲肾上腺素能神经末梢无法正常释放递质，减弱交感神经活性2、作用较弱、不良反应较多，已不单独使用
α1受体阻断药
药物：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪
机制：选择性阻断α1受体→容量及阻力血管扩张→外周阻力下降→回心血量减少→血压下降
应用：各型高血压
轻度至重度原发性高血压、肾性高血压
“首剂现象”：首次给药出现严重的直立性低血压、晕厥、心悸等临床表现
哌唑嗪多见，首次减量以避免发生
钾通道开放药（钾外流促进药）
对ATP不足敏感的钾通道
药物：米诺地尔、吡那地尔、尼可地尔等
机制：K+ATP通道开放→促进K+外流→细胞膜超极化，膜兴奋性降低→Ca+内流减少→血管平滑肌舒张→血压下降
应用
轻、中度高血压
顾固性高血压、肾性高血压
高血压危象
硝普纳
高血压危象的首选药
硝基扩张血管药
机制：在血管平滑肌内代谢产生NO→直接松弛小动脉和小静脉平滑肌
NO：内皮依赖性的血管舒张因子
给药：静脉滴注
全程避光，控制滴速
高血压急症
手术麻醉时的控制性降压
高血压合并心衰、嗜铬细胞瘤发作
常用高血压药物
AABCD
血管紧张素转化酶抑制药ACEI
常用药物：卡托普利、依那普利、赖诺普利、福辛普利等
降压机制
1)抑制循环及局部组织中的ACE,减少AngⅡ（血管收缩作用、局部组织细胞增殖的促进作用——重构、交感神经易化作用、醛固酮分泌作用）的产生
用药初期：抑制循环中的ACE,通过扩张血管和降低血容量而降压
长期用药：抑制局部组织中的ACE,产生抑制和逆转心血管重构作用
2)减少缓激肽的降解，保存缓激肽活性
对心衰病人有积极意义
扩张血管，降低外周血管阻力
3)抑制交感神经递质（去甲肾上腺素）的释放
4)减少醛固酮分泌，减轻水钠潴留
醛固酮是盐皮质激素，作用于远曲小管远端和集合管，保钠保水排钾，维持血容量
临床应用（抗高血压药物治疗学的一大进步）
适用于各型高血压（小剂量开始）
对1-2级高血压，单用有效率达70%以上
限盐或加用利尿剂：可增加ACEI的降压效应
可作为首选药
伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能不全及急性心肌梗死的高血压
在ACEI普利类药物作用下，胰岛素的靶细胞（骨骼肌细胞、肝细胞、脂肪细胞等储能细胞）对胰岛素的敏感性增加，利于降血糖
主要不良反应：咳嗽、血管神经性水肿、血钾升高等
血管紧张素Ⅱ受体阻断药物ARB
药物
氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等
特点
降压作用明确，保护靶器官作用确切
机制
与AT1受体选择性结合，在受体水平阻断AngⅡ经AT1受体介导的效应
不影响缓激肽降解
临床应用
1-2级高血压
对伴有糖尿病、肾病、慢性心功能不全者有良好疗效
合用噻嗪类或二氢吡啶类可增强降压效果
β受体阻断药
普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔等
降压作用机制
1)阻断心脏β1受体，降低心排出量，降低血压
2)阻断肾小球旁器细胞的β1受体，减少肾素分泌，进而抑制RAS,减少AngⅡ生成
3)阻断NA能神经末梢突触前膜β2受体，抑制正反馈调节作用，减少NA释放
4)阻断中枢β受体，降低外周交感神经活性
可用于各型高血压
尤其适用于：伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、高动力状态的高血压（与交感神经活性增强有关）
禁用
中重度房室传导阻滞、严重左心功能不全、哮喘患者
慎用
慢性阻塞型肺病、运动员、周围血管病或糖耐量异常者
Ca通道阻滞药物
药物：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等
阻滞血管平滑肌细胞电压依赖性Ca+通道→细胞内Ca+浓度降低→舒张血管→外周血管阻力降低降低血压
临床应用：各级高血压
尤适用于：老年高血压、单纯收缩期高血压、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病
氨氯地平：长效，血管选择性高，保护高血压靶器官免受损伤
利尿药
用药初期
排钠利尿作用一→减少细胞外液和血容量→心排出量降低→血压下降
长期用药
降低血管阻力（非直接作用）
血容量和心排出量逐渐恢复至用药前水平
噻嗪类
作用缓慢平稳，治疗高血压的基础药物
推荐
无并发症高血压的首选药物
小剂量应用
明显降低脑卒中和冠心病事件的发生率，逆转左室肥厚
适用于
轻中度高血压、老年高血压、单纯收缩期高血压或伴心力衰竭患者