七分之一的猫患有此病,不要待将死之时才醒觉——猫HCM全指南(上)

提到猫心脏病,大家的第一印象是什么呢?心脏病什么的,似乎是与老年动物,或者一些品种猫才有关系,非常遥远。身边活蹦乱跳的小可爱怎么可能会有什么心脏病呢!殊不知,猫算是一种非常容易患心脏疾病的动物。

诸多猫心肌疾病中最普遍的“肥厚性心肌病(HCM)”,即便在田园猫中都有着高达14.7%的患病率。这种几无症状的疾病有可能让猫咪突发肺水肿,血栓、肢体瘫痪甚至猝死,往往最糟糕的结果已经发生才被察觉。

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本篇为(上)

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熟悉这个公众号的读者知道,笔者的猫“阿布”就是一只患有肥厚性心肌病的倒霉娃。去年初确诊后,我一直心系这方面的资料文献,试图尽一切可能延缓可能的不幸。这期间接触到许许多多病号家长,发现绝大多数心肌病猫的病情不为家长所知。提前筛查时常无法落实,往往发现时已经恶化,甚至无可挽回。所以,相比以往那般单纯科普“这是个啥病”,这次更深入一些,将分上下两篇,把继发产生的充血性心衰、血栓用药也细细梳理一遍。

右边这个小混蛋就是了

猫的心肌病有好几种,其中最常见的即是今天的主题:HCM,肥厚性心肌病。这种心肌病人也可能得,咱们就用人HCM的视频,帮大家了解下什么是HCM。

猫肥厚性心肌病(HCM)的患病率非常之高,田园猫中接近15%左右。之所以大家没什么实感,是因为:

总感觉心脏病是品种猫专利,和“土猫”不搭边

心脏出现异常的年龄并不一定,小至6个月,大至10岁有余

心脏异常不代表有外在表现,绝大多数吃喝拉撒一切如常

诊断非常依赖心超声,生化与血常规没用;BNP测试板,X光,听诊很可能漏诊

结果就是少数特别有心的家长才提前做心超检查,其中少数又少数会定期做,最终才发现了潜藏的HCM。大多数是猫因为HCM出现血栓而瘫痪,或充血性心衰(比如外出洗澡洗得肺水肿,可别以为那是呛的),在鬼门关前才被发现存在心脏问题。

当HCM发展到一定程度,有三种情况可能会出现,有几率导致死亡:

1.血栓(ATE)

大多数表现为肢体瘫痪,苍白变色。心内血流出现问题,产生血栓并流入主动脉,猫患上主动脉血栓(FATE),死亡率极高,难以治疗。

2.充血性心衰(CHF)

表现为呼吸窘迫,肺部水肿。心脏不堪重负,血液输送能力产生了问题,进入”充血性心衰“(CHF)的状态,导致身体组织缺血缺氧,可能死亡。出现充血性心衰的猫很有可能同时存在上面说的血栓。

3.猝死

突然死亡,无法预料。

简而言之,HCM是一种病,有几率引发心衰和血栓这两种“症”,针对这三种情况,我们有不同的处理策略和用药。听迷糊了?别担心,这张简图可以帮你大致理解。

还真不是。

HCM本质又是怎么回事呢?据推测,是基因突变成组织病变,心肌自我修复的过程中使得心脏肌肉增厚。就好像面多了加酱,酱多了加面一样,最后造成心肌厚度异常,影响了正常的心脏运作。虽是基因突变导致,可HCM并非“先心病”(是的,没有先天HCM和后天HCM这种分法),心脏起初是没毛病的,是后天经基因表达产生的。猫多囊肾什么的就是典型的先天疾病,出生没有这辈子也没有。HCM就偏不,很可能你今年检查没有,第二年一查却出现了。这个基因突变何时表达,表达到啥程度很难说,患病年龄年龄最小6个月,年龄大的十来岁,有的发展缓慢,有的恶化很快。猫的HCM可能和人有点类似,这一表型会随着年龄增长愈发多见(引用3),所以,想要排查自家猫有没有HCM,想提前对病情有个认知,并及时预防血栓等并发症,最可靠的办法还是每年(有家族病史,高危品种)或者至少隔年去做心超声,探查是否出现了心肌增厚现象。

除了HCM外,还有另一些情况会造成心肌的增厚,容易与心肌病互相混淆。比如猫高血压,猫甲亢,都可以造成心肌增厚。但微观来看,这些毛病即便引起的心肌增厚,问题并不在心肌本身,在解决了潜在病因后很可能改善。称之心肌病(cardiomyopathy)实在有点名不副实。

是的,肥胖和HCM的诱发没关系

绝大多数HCM在进一步发展到心衰或者血栓前不会有可察觉的症状,所以许多人家发现猫有心脏问题时往往为时已晚,依照潜在病情的严重程度,有可能经由像X光,听诊,心电以及BNP测试板等工具发现。但最终,诊断HCM的黄金标准还是心超声。在之后章节谈如何阅读心超声结果之前,咱们来大致梳理下。

心超声(Echocardiography)

猫心肌病诊断的黄金标准。心超的设备价格高一些,对医师水平要求更是不低,其结果的精确度很受医师个人水平限制。但毕竟不是家家养猫人都在北上广,全国范围来看,城里有一位医师会做心超已经非常好,有好几位可供选择堪称难得,有优秀者那简直是撞大运。所以在筛查猫HCM方面,往往理想很丰满,现实很骨感。

心电图

听诊

用于诊断心脏问题的最常用工具是听诊器,使用听诊器探查到奔马音(gallopsounds)或严重心率不齐时,心脏存在问题的可能更大,甚至意味着有心衰风险(引用4)。仅仅是心杂音或者心率过快就不一定了。近年的大型研究显示(引用5),看似健康的猫中接近40%是有心杂音的,这40%里只有大约三分之一真的有心脏病,大部分的猫的心杂音往往是单纯生理性的,是良性的。考虑到猫在医院大多极度紧张,心跳很快,更是给听诊器的应用加了层难度。我的个人意见是,听诊器可以作为辅助工具,发现明显心律不齐和奔马音意味着进一步检查(心超声及心电图,再不济BNP测试板+心电图)。

X光

给猫拍X光是很好的充血性心衰诊断手段,往往能发现标志性的肺水肿;想拍片探查没发病的亚临床HCM就不那么靠谱。HCM在早期并不会造成心脏外部轮廓的变化,除非病情已经恶化,左心房出现明显扩张,这时候X光片上就可以发现心脏呈一种”爱心“/“桃心”形状,请看图片中就是。至今在猫当中还没绝迹的扩张性心肌病(DCM)会造成左心室的变形扩张,也可能通过X光发现端倪。

BNP测试板

爱德士出的BNP快速检测板是许多医院会准备的工具,在探查中重度心肌病方面有一席之地。在遇到猫呼吸困难,疑似心衰时也可以拿来快速诊断,是弥补心超声普及率不足的好帮手。但是,BNP测式板一样有无法回避的缺点。

作为一种半定量检测,BNP测试板在NT-proBNP这一指标低于某一数值前并不会有任何反应,会一概显示正常。偏偏这个数值被定得偏高,导致不少本应继续筛查(专家建议>50pmol/L就有疑点,目前健康猫最高记录是99pmol/L)的病号就这么被漏诊了。

当一只猫BNP测式板结果正常,却不代表没有潜藏的心肌病;当结果异常,又必须做心超声进一步诊断——你说尴尬不尴尬吧。总之,有这个比没有强;在没有心超声的情形下,拿测试板作为术前心脏检查工具也不算太差。

基本总结:

B超机器太贵,许多医院没有条件?

目前公认,没有比心超更接近黄金标准的心肌病筛查手段。苦于设备价格,许多医院没条件置备,面临猫家长的顾虑时常陷入无计可施的窘境。相比一步到位追求进口大牌,一些国产品牌价格经济倒是不错的选择。

不论充血性心衰还是血栓医学界多少都有一点办法,可想逆转、还没发病的HCM?那就是另一回事了。

为一种人也会得的疾病,尝试治疗亚临床HCM的努力数十年来从未间断,人们尝试过各种“减少心肌厚度”的疗法。从各式理论上非常神奇的药物,到一股子玄学气息的保健品,甚至草药,顺势疗法之类络绎不绝。

测心电,发现潜在的心律问题

今后如静脉点滴速率要放缓,慎重对待麻醉与糖皮质激素(但不是禁止),减少应激,这些都可能意外引发心衰。

出现呼吸困难,肢体冰冷、瘫痪等疑似心、血栓的症状,需要立刻送医

区别到底是普通HCM,还是梗阻性HCM(即HOCM)

如果是HOCM,根据左心室射出道压差、SAM征的严重程度,决定是否使用阿替洛尔

当然,你肯定也会遇到有人告诉你,猫HCM吃了啥就好了,数值改善了云云。同为HCM猫家长的我自然也希望有这种东西存在,但直白点说,更多时候,一些HCM疗法的产生可能仅是一种错觉,是“wishfulthinking”,即所谓一厢情愿。

举个例子,笔者我的猫阿布,他在去年确诊时左心室壁舒张期厚度达到7.2mm,是典型的HCM。时隔一年,同一位医生进行心超检测,发现厚度减少了,只有6mm了。假如说期间我有给他吃保健品,比如啥XX沛,丰滋X,或者一些二十年前的研究中说有效果的药物,如ACEI,这时候的我肯定会信誓旦旦地说:“这些东西真TM有效!”,谁敢说没用我就骂谁(笑)——实际是,阿布没接受任何特别的治疗,没吃任何保健品,他只是照常吃肉睡觉玩闹罢了,心肌厚度的变化,是病情自身发展的结果,甚至只是心超测量中误判尔尔。可话说回来,刚才也说了,不存在有效证据≠证实无效,特殊情况,依照个人观点开一些药物也不算有错。

请允许我呈上一份尽可能简化的心超小指南,希望还算比较好懂(笑)

以下情况如果出现(引用6、7),意味着这只猫死亡风险会更高

1.超声自发显影(SEC),所谓“烟雾征”

请看图中人心脏的左心房、右心房都有烟雾一样的东西滚动,这是血栓形成的征兆,应该立刻考虑氯吡格雷。

2.极端增厚,LVWd≥9.0mm

LVWd正常小于6.0mm,≥9.0mm已经是严重增厚,左心室血容量堪忧,这时会显著提高死亡几率

3.LA/Ao数值越高,风险越大

理想情况是低于1.25,大于1.5算扩张,1.79以上是中度扩张,2.0以上属于严重扩张,危险程度逐层上升,但这一指标测量误差很大。

4.左心室FS%数值低于30%,死亡风险提高

猫HCM或继发的心衰通常不会有低FS%,这类情况多见严重的末期HCM或者扩张性心肌病,所以发现FS%低于40%需要注意复查。

5.LA-FS%越低血栓风险越大

一些研究者转而用LA-FS%的原因,是不乏心房扩张不严重,LA/Ao不高却出现血栓的,我个人觉得这指标更科学,但的确不够普及,无法苛求。平均值约为18%左右,LA-FS%每多1%,因血栓死亡风险x0.89。比如说一只猫LA-FS%为19%,那么就比9%的猫低31%的血栓风险。(0.89的10次方,10来自19%-9%)

6.左心室壁或间隔某处变薄

这很可能意味着心肌部分梗死。

充血性心衰和血栓的诊治啥时候讲?

答:下篇正在写,这里有一张简易的猫HCM分级、用药缩略图,可以先看看。

我家猫好肥啊,会不会HCM啊

没有办法做心超,但BNP测试板显示无异常,这样可以保证心脏安然度过手术和麻醉吗?

答:不能。但是做了还是比不做好。BNP测试板更多在于证有而不是证无。可以发现比较厉害的心肌问题,异常则有必要暂缓手术,但无异常的结果不代表没心肌病。

心超声没出报告,我不知道上面数值怎么办?

答:你可以开口问,要求不出书面报告那也至少把关键数据写在纸上。上面这些指标都是很关键的,只是口头告诉你“没事”可不行,谁知道如何判读的呢?以后怎么对比呢?

心超声是不是对医师水平要求很高?

答:做3年算入门,没经验的往往结果偏差极大;另一方面对设备、猫配合度也有要求。

我已经知道猫HCM是一种无法预料的基因表达,那么由此发展来的充血性心衰与血栓的预防又该怎么做?

答:充血性心衰何时出现无法简单预料,暂时没有100%预防办法,上面提到的:注意应激,小心输液,慎重麻醉、激素药物能放心上就行,其它多是我们无法人为控制的因素了。血栓预防有多种药物可以选择,首选药物是氯吡格雷,这部分我们会在血栓篇细说。

血栓预防到底啥时候开始好?你的建议和我的医生不一样啊?

答:主动脉血栓非常非常(N个非常)不好治,一旦出现必然短命或者死亡,所以医师对预防尤为积极。血栓预防主要看心房扩张程度与血液流速。笔者接触的美国心脏专家有些建议LA/Ao大于1.5就开始吃药预防血栓。考虑到测量误差以及其它专家建议,我建议>1.7再吃,已经是非常折衷了。

我看百度出来猫血栓预防是用阿司匹林和双嘧达莫?还有蚯蚓激酶?丰X溶?

答:阿司匹林和双嘧达莫这两者一个在临床研究中败阵,一个依据不足并对阿司匹林有些依赖,都不作为优先考虑。

丰X溶就是LR蚯蚓激酶。蚯蚓激酶没经过多少临床研究,无论对猫对人都不算主流药物;作为猫咪的血栓预防/治疗药物仅在东亚地区流行,欧美基本无人问津。

血栓预防药物有副作用吗?

答:任何抗栓药物都有出血的副作用,氯吡格雷(波立维)算是相对安全同时又有不错临床依据的,但绝不可能100%无副作用,建议和主治医师讨论再用。

未发病的HCM猫还能麻醉,外出吗?

答:理论上可以,也要看病情。对于B1阶段的我不太担心,已经是B2阶段,出现心房严重扩张,心肌厚度很厉害的,可能没人“敢”麻醉,真出问题谁背锅啊?建议少外出,如必须复查又担心应激之类,提前2-3小时吃0.02g/kg的加巴喷丁。

我的猫有HCM但没有心衰(肺水肿、呼吸困难)过,是否需要限制活动?

答:并不是说得了这毛病就必须让猫天天静止不动、牺牲生活品质。这毛病的患病率还记得吗?15%呢,真那么容易出事儿那还得了;但动辄带猫外出、剧烈活动什么的就算了吧。

为啥HCM猫要慎用激素?

答:一些兼具轻度盐皮质激素功效的糖皮质激素会提高液体潴留,极端情况下可以让HCM猫一步跨越到充血性心衰。

HCM发展出充血性心衰有啥表现?

答:下篇会详谈,主要表现是呼吸窘迫,腹式呼吸与运动能力的骤然下降、虚弱。

血栓有啥表现?

答:在后面章节会讲。主要表现是肢体瘫痪,多是后半身直接不能动。肢体发冷、股动脉微弱以及爪垫失去血色。

血栓和心衰一定同时出现吗?

答:不是。实际上2018的大型研究发现二者各自单独出现的情形比较多。但血栓与心衰可以互为因果,处理太晚往往就是二者并发。

我给猫吃牛磺酸,辅酶Q10,鱼油,各种抗氧化物可以减缓恶化,改善亚临床HCM病情吗?

答:没有证据显示这些东西对HCM治疗有啥效果,理论依据也不是很稳。想喂就喂,应该也没坏处。但要是为了喂这些保健品得跟猫斗智斗勇,硬塞强喂,那就有点得不偿失。

是否需要给没发病的HCM猫吃低盐饮食?

答:没有发生心衰的HCM猫不需要低盐饮食,也不宜高盐分饮食,像泌尿处方粮这类必然高钠的就该注意。

猝死的风险有哪些?

答:因为心肌病猝死的只占整体2.2%,难以统计风险因素,人如果心超发现SAM征会比较容易猝死,但猫似乎完全不这么回事。2015的研究发现有昏厥史的猫可能更容易猝死。

下集:猫充血性心衰及动脉血栓

引用:

Populationandsurvivalcharacteristicsofcatswithhypertrophiccardiomyopathy:260cases(1990–1999)JohnE.Rushetal.2002

Populationcharacteristicsandsurvivalin127referredcatswithhypertrophiccardiomyopathy(1997to2005)JRPayneetal.2010

Theyieldofriskstratificationforsuddencardiacdeathinhypertrophiccardiomyopathymyosin-bindingproteinCgenemutationcarriers:focusonpredictivescreening.EurHeartJ2010.

SmithS,Dukes-McEwanJ.Clinicalsignsandleftatrialsizeincatswithcardiovasculardiseaseingeneralpractice.JSmallAnimPract2012;53(1):27-33

Cardiomyopathyprevalencein780apparentlyhealthycatsinrehomingcentres(theCatScanstudy)AuthorlinksopenoverlaypanelJessieRosePayneetal.2015

PrognosticIndicatorsinCatswithHypertrophicCardiomyopathyJ.R.Payneetal,2013

Riskfactorsassociatedwithsuddendeathvs.congestiveheartfailureorarterialthromboembolismincatswithhypertrophiccardiomyopathyJ.R.Payne

THE END
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