过敏性鼻炎通常并有过敏性结膜炎，常见的症状如早上起床时会出现鼻塞、鼻子痒、揉眼睛，做鼻粘液检查会发现嗜依红性白血球增加。据研究指出，气喘及过敏性鼻炎的病患有50％－70％会并发鼻窦炎，若未予以治疗，使其长期处於发炎状态，则除了鼻窦炎症状之外，还会加重气喘严重度，并且难以治疗，渐渐的导致白天精神不振、嗜睡。就诊时可以选择儿童过敏科或耳鼻喉科皆可。
鼻咽部增殖体肥大，会造成鼻吸的呜亢声，目前中医界已精能完全的掌握，其病因及治疗都已经成为一种常规鼻子是人体生命的重要器官之一，由於罹患呼吸道毛病造成一些问题。如鼻子老是想倒吸，好像喉咙与鼻咽部接触有鼻涕感，或有异物感，也许以为是鼻涕倒流，所以在临床上如果辨症不明，把鼻咽部或咽壁的毛病当作鼻腔毛病，去治疗中、下鼻甲，那是缘木求鱼，永达不到目的。有些孩子好像是固定习惯一般的倒吸鼻涕，又听不出有鼻涕或痰的声音，那么就有可能是鼻咽部的淋巴组织－鼻咽扁桃腺－增殖体的肥大而造成的。当然，有的人始终感觉二咽部有东西想吞又吞不下去，吐又吐不出，这是咽壁的淋巴小结所造成的。所以一旦分别清楚后，可选用气光术去除过度肥大或增生的林巴腺体，也可应用中药来治疗。如桂枝汤合并小青龙汤，或桂枝汤合并梅核气方，都是非常有效的方剂。大约服用七天药，就可达到七成以上的恢复，如中药效力无法达到疗效，再考虑使用气光术治疗的方式，此种治疗程序已发展为固定治疗形式。
由於台潜的海岛型气候，造成鼻病的患者众多，许多罹患鼻炎的患者到处求医，有的短期一二年，有的长期甚至一、二十年者大有人在，但是有一种鼻病的发生在鼻咽部的腺样增殖体肥大，由於鼻涕倒流或流汗运动时猛然喝冰水，造成鼻咽部的黏膜变性，使该处的淋巴系统发生肿胀，有的像是一串葡萄一般，有的状如大脑模样的，有的圆圆一颗大大的，千奇百怪，但都会造成鼻子的鸣亢声，患者通常会发出亢亢﹂的声音，想要将在具咽部的鼻涕沾黏样物其实是增殖体肥大︶倒吸回喉部，再咳掉，因此继发中气咳嗽，所谓中气咳嗽，是喉咙痒痒似有痰物，久久就咳一下，久久就﹁嗯﹂一下，在口腔喉咙常规检查下，往往可在悬壅垂下的咽壁中发现许多的淋巴小结，因此可继发慢性咽喉炎。本所完全发展出无须手术治疗的中药药帖治疗，只须三帖水煎药帖后就可快速感到患处有显著的改善，大约服用一个月药物就可以得到完全的治疗。此次流行感冒以风寒化热型为最主要的族群，所以在用药上，以增强抵抗力及解毒方面的风寒外惑的药方为主，如荆芥连翘汤、桑菊饮、银翘散……等等，平均一星期左右才能得到完全的恢复。
内经原文还出挟口、交人中、左之右、右之左、上挟鼻孔。现代生理手阳明大肠经穿过整个下鼻甲，止於迎香穴位其生理位置是在鼻泪管下端其分支入中鼻甲下段
一个练了23年刀的外科医生，在沉潜的归根复命日子里，再度发现伤寒论中的威力惊人，让人不由自主的又会想起金庸大侠的神雕侠侣中的杨过，杨过在郭芙砍断了他的手臂之后，在海中手执72斤重的玄铁剑独自练就了独孤求败的独孤九式，最后练就无形剑，杀敌只在剑气出手即得，不用剑，只用意念及专注之气，可以降伏打败甚至杀死敌人，何等令人向往。
用了二十多年的剑气－－二氧化碳多模雷射，虽然消灭了无数的淋巴小结，也铲灭了无数的患者身上的毛病，但是老子所说的『专气致柔』境界，仍是我毕生追求的境界，因此在慢性咽喉炎引起的综合症的治疗上，先是从仲景师的《金匮要略．妇人杂病篇》提到：「妇人咽中如有炙脔，半夏厚朴汤主之。」的梅核气条文中，去寻求解答，找到了『半夏厚朴汤』。
治疗了将近30人左右，再度的因为无效而失望，终於在10年前找到了梅核气方，透过了病人回诊的主诉，也得到很大的鼓舞，感觉是找到了治疗的主方了，但是一连串的咽璧黏膜观察，所得的答案，是局部黏膜色泽改变了，黏膜水肿的情形也消了，病人也感觉到轻松了，黏膜色泽也可以很清楚的显示，由红绛转成白色了，但是那恼人的淋巴小结尤自矗立在那咽璧之中，无法解决。
苦恼了多年，仍是用著多模的雷射光，碳化、汽化这些个恼人的小粒粒，做完了手术，还得配合科学中药的普济消毒饮2公克加上清咽利膈方3公克，连续控制一个月，才能保证生出好黏膜，并且才不致令术后的咽璧黏膜凹凸不平。
深入耳鼻喉外科领域20多年来，我对於鼻喉中的黏膜特性已稍能掌握到了，同时也分到现代科技的福气，让MACRO数位相机及电脑的帮助下，也记取望而知之的各种教训。
在现代强力的科学仪器的辅助下，对於咽璧中的黏膜变性，扁桃腺的变性，黏膜局部微细血管的增生，黏膜的水肿，黏膜的充血，我们可以更详细的分析，并加以纪录。
二、麻性甘石汤的曙光
在寻找慢性咽喉炎治疗药的过程中，其实是有点侥幸，本来在治疗咽痒而咳或中气咳，亦或虚劳的干咳，或是习惯性清喉咙的咳，或是夜咳、平躺咳、暴咳，说实在，已经成为我正规的常用处方是清燥救肺汤2公克+七厘散1公克+杏苏散2公克，可以说这样的干咳，会因为润喉滋阴及七厘散冰片的凉凉感觉，而瞬间止住干咳，但无法根本治疗，麻杏甘石汤就是在一次自己因为讲话过度，造成干咳的加剧，於是麻杏甘石汤被注意到了，一旦要来探讨麻杏甘石汤，在有关咽喉发炎中的治疗效果，以及麻杏甘石汤之所以会大红大紫，成为在治疗各种咽喉疾患的无形剑，其根本原因是麻杏甘石汤在於它拥有四项重要的功能：
1、解热作用
2、镇咳平喘祛痰
3、消炎作用
4、抗流行性感冒病毒作用
当咽璧黏膜局部，因为长期发炎局部细胞，慢慢演变成为肥胖细胞，这样的
肥胖细胞充满了组织胺、血清素、、、等等过敏性物质，於是黏膜的血液循环，越来越差，也因为被过敏性物质，攻占到黏膜细胞之中，在临床上，就会发现黏膜的基本变性，黏膜慢性充血及充水，持续的发炎造成了微细血管的增生及暴出，也因为过敏物质的类抗原作用，造成淋巴小结的增生。
此时属於咽璧的黏膜处，在充血及充水的状态下，形成了梅核气，暴咳，夜
咳，干咳及气喘。
首先先回到麻杏甘石汤的四个基本作用上，从第一个解热作用的功能上来
看，在麻杏甘石汤中的麻黄，有直接发汗解热的作用，而在另一个想反的看法上，石膏是去抑制大脑皮层的发热中枢。
解释毛细孔的散热及清裏内热。
从本草备要中，发现麻黄与石膏两者是相恶的，一定会有人问到：
『为何麻杏甘石汤中，可以合用呢？』
事实上，所说的麻黄恶石膏，其中『恶』的意思，所代表的意义是『夺我所能』的解释，这样也说明麻杏甘石汤的发汗作用比麻黄汤弱了一些，另外清热的作用也比白虎汤弱一些，所以其实看起来是有矛盾的，但严格地说完全符合用药的逻辑。进一步来阐明所谓的恶者，指的是二种相恶的药，假定一起合用，其中的一个药之效力，一定会被另外那个药来减低它的作用。
在麻杏甘石汤整个方剂中的调兵遣将，麻黄在这里是用在麻黄本有的平喘宣肺的功效，而并不是要让患者发汗。
因此麻杏甘石汤中用石膏来配伍君药的麻黄，就会削弱了麻黄的发汗威力，这就跟药物炮制的『去性存用』意思类似了。
很明显的，麻杏甘石汤因为同时具备了发汗而解热的麻黄，以及让能抑制发烧机制的石膏，管好了大脑的发热中枢，这样自然就有了退烧机制。
至於第二项功能的镇咳平喘祛痰作用，主要是麻黄能够缓解支气管平滑肌的
spasm（痉挛），加上杏仁有抑制呼吸中枢兴奋的作用，入肺与大肠经，具有止咳平喘的功能。
本方所用之杏仁，是北杏仁，味苦辛，又称苦杏仁(处方大多指苦杏仁)，苦杏仁辛能散邪、苦可下气、润能通便、温可宣滞，既有发散风寒的功能，又有下气平喘的功效，临床用来治疗外感风寒、咳嗽气喘、痰吐不利、胸闷不舒等症状，也就同时具有镇咳、舒缓胸口郁闷等等的作用。
并且甘草含有「甘草次酸」因此有天然类固醇之称，表示甘草有极大的抗过敏反应作用，只要喉咙痒痒就会想咳的这种反应，甘草就能发挥祛痰镇咳之效。
麻杏甘石汤的第三项作用就是消炎，整个方剂中麻黄辛温、甘草甘平、杏仁辛苦甘温，独独只有石膏的寒凉之性，能够直接消炎，所以在麻杏甘石汤中的石膏，一定要重用，石膏不仅可以降低血管通透性，此时因为过度充血的暴出微细血管，就会消进黏膜下方，而黏膜的颜色也会由发炎的红绛状态，转成较为正常的稍微粉红色，也就是石膏有直接消炎的作用。
麻杏甘石汤用来当作抗流行性感冒病毒作用，一定有许多人觉得是有点怪怪，好像想不太通，我们从《伤寒论》第六十二节上记载∶
『发汗后，不可更行桂枝汤，汗出而喘，无大热者，可与麻黄杏仁甘草生石膏汤。』
我们把这段经文跟伤寒论中的温病提纲对观，原文的记载是∶
『太阳病，发热而渴，不恶寒者，为温病。若发汗已，身灼热者，名曰风温。风温为病，脉阴阳俱浮，自汗出，身重，多眠睡，息必鼾，语言难出。』
《伤寒论》第六十二节的『发汗后』三个字的含义，跟《伤寒论》提纲与『若发汗已』意思是相同的。
其中所谓汗出而喘的『喘』字，就是《伤寒论》提纲上所记载的『息必鼾』的意思，鼾跟喘的分别主要是息声由嘴巴或鼻腔出来不同而已，如果息声是由嘴巴发出来的，就叫做『喘』，如果是由鼻腔发出来的息声就是『鼾』了。
再看看《伤寒论》第六十二节中所记载的『无大热』三个子，也就是《伤寒论》提纲中所讲的『身灼热』，不是烧腹内(台语)，这里的意思很明显的说明，患者的灼热还是在体表，至於心中是没有大热的，所以我们将《伤寒论》第六十二节的条文与《伤寒论》中的温病提纲一一比较，都是完全符合的。
换句话说，根据上述的条文比对，《伤寒论》中治疗温病的处方除了鼎鼎大名的葛根汤以外，就是麻杏甘石汤了，能够治疗温病的处方，当然就是抗病毒最有效的方剂了。
其主要作用的成分应该包括石膏及甘草，石膏性味本来就属寒凉，因此正是清凉的解热剂，甚至连里热都能快速退热，在SARS战役中，大青龙汤中重用石膏至二两以上，进行退烧作用，直接拮抗病毒的攻势，石膏成份中的钙，能抑制神经肌肉的兴奋(即呈spasm痉挛状态)，因此石膏有镇静、镇疫的作用，可用於高热引起的抽搐及烦躁等的辅助治疗用药，因属矿石类，用量需较大(至少五钱至一两，发烧时甚至都要用到二两)，而且需要打碎用白布包包好后，再置入汤锅先煎，以便使得其疗效发挥得出来。
三、麻杏甘石汤的麻黄与石膏比例
麻杏甘石汤主要是治疗温病的『汗出无大热』这样的患者，不过在临床上也会遇到麻杏甘石汤症适用的患者，但是偏偏患者的症状是『不但没有汗出，而且还是且热稍重』，甚至发高烧，如果有口渴的现象，选用此方时，本来就应该随著症状的变化来作变通，因此遇到发烧之时，还要运用麻杏甘石汤的话，其实也是没有问题，以往没有西药可以运用，发烧时，大部分我会先采取退烧的程序，风寒就会选用麻黄汤或桂枝汤，兼食用热稀粥，以求退烧发汗，如果实热旺盛，则应用普济消毒饮2公克+清咽利膈汤2公克+金银花1公克就能快速退烧，但是干咳很严重时，而且发烧的话，要退烧又要兼治咳，用麻杏甘石汤加普拿疼或肛门塞剂（大部分为待克菲那），西药部分可请患者会诊西医，或直接去西药房买西药一起服用即可。
如果不想用西药的中医师，或者是针对不想服用西药的患者，最好采用水煎剂来退烧并治疗咳嗽，退烧时的石膏与麻黄的黄金比例是，石膏的份量一般都要麻黄的五至十倍，假定是大人发烧，麻黄要用四钱、石膏就用二两至四两，小孩用麻黄剂量约三钱、石膏还是要用二两以上，才会退烧。
其实在急性咽喉炎或急性上呼吸道感染时，除了脉诊、舌诊之外，咽璧及鼻甲黏膜，往往会很清楚的显示出疾病的发展状态，知名的莫干尼名言：
『疾病的病变就在局部所显示的』
正好说明在现代传染病学中的一些局部黏膜生理病理的变化，正能补足伤寒论中不足的部分，如果在发烧期间，咽璧黏膜水肿及充血，甚至微细血管都暴出黏膜之外，也就是说，喉咙的发炎情形非常严重时，不仅咽璧红肿，咽璧的黏膜也可以看到一条一条小小红色的微细小血管，严重的话，甚至弯弯曲曲布满咽璧的黏膜，此时在病历上，最好能记载血管的数量，以便作为下一次用药时的参考，这种量化的纪录，在维运中医的角度而言，是非常重要的一部份，如果服用了某种药物，其血管充血及数量是否有在减少？
在麻杏甘石汤的退烧机制中，咽璧黏膜水肿状态，要先纪录，以其严重程度记载一个+到4个+，作为某种程度上的量化，4个+是疾病发展中最严重的发炎状态，依此类推，扁桃腺的水肿状态也一样要一一记载，其量化之纪录仍然可以使用一个+到4个+，微细血管数量则可直接计算到底有几条暴出黏膜之外，这样就可以很清楚的了解到疾病的发展程度。
临床上发炎越严重，各种指标(如水肿、扁桃腺肿)的+号数量就会一直增加，当+号的数量持续增加时，发炎到一个程度，就会产生发烧的情形，当然，也有可能演变成更利害的症状，就像白喉证及烂喉痧证（烂喉痧证必兼温病、白喉证，亦多微兼外感），麻黄用3钱，石膏可以加重到二两，甚至更重，一般来讲喉证最忌讳用麻黄这个药物，但是重用石膏来辅弼监制住，那么不仅不必忌讳，反而将药物的动力学作了一种反转，也就是能借助麻黄的药力，而马上产生强力的效果。
从这样的思考中，麻黄在慢性咽喉炎的使用机制，也找到了正当性，因为在上呼吸道黏膜的微细血管暴现，都是需要麻黄的收所血管作用，以快速降低局部发炎的问题，因此观察咽璧黏膜的病理变化，就变得相当重要了。
四、咽璧黏膜的变性
对於慢性咽喉炎的患者要观察及注意的重点，必须摆在悬雍垂后方咽璧的黏膜及双侧咽扁桃腺的变化，我们发现慢性的咽喉炎患者，咽璧中的黏膜都慢慢会发生变性，首先观察重点应该摆在颜色方面，要认识已经变性的咽璧黏膜，那么就一定要先认识正常的咽璧黏膜，这样再作诊断时才有一个标准可以做一个比对。
所谓正常的咽喉黏膜，其黏膜细胞就不会有过多过敏物质，这样咽璧的黏膜，就不会有细胞过度充水现象，因此黏膜的正常颜色一定会呈现粉红色而有光润泽的状况，但不会有因为细胞过於肥胖，而产生的镜面反射。
一旦因为某些抗原(病毒，细菌)的侵入上呼吸道黏膜，就会在上呼吸道感染状态，造成咽喉的异常，最为常见的细菌或病毒感染造成的急性上呼吸道感染，也就是中医学上所说的风寒外袭，此时咽璧黏膜的颜色便会呈现大红近紫，甚至鲜红像要出血一样的色泽，此时便是急性咽喉发炎时期，可以定义成初期的上呼吸道感染，属於急性期，如果没有完全治愈急性的上呼吸道的感染，就会慢慢转变成慢性期，此时黏膜因为红肿不消，处在充水充血状态，当血液要进入黏膜时，因为被多余的过敏性物质充斥在咽璧黏膜中，占据位置而无法进入，於是整个黏膜会一步一步的转变成一粒一粒的淋巴小结增生，并且咽璧黏膜的细胞都会变得肥肥胖胖，如果继续失治，则可能进行慢性的演化，一个可能是黏膜纤维化，转变成为结缔组织样病变，也就是肥厚性咽喉炎。【注7】
有一部份的慢性咽喉炎的患者，会有血液进入咽璧黏膜不均匀的现象，又由於血液因为蓄积在黏膜之中而充血，一直回不到循环系统之中，此时黏膜会呈现红绛及苍白不均的现象，而其黏膜的色泽则会呈现红绛色及苍白色不均，也有一部份的慢性咽喉炎患者的情形，会进一步发展，因为长期发炎，於
是黏膜上的血液不平均的分布现象，此时引起咽璧黏膜有部分区域，会有微细血管暴现的情形，而只要有这样的颜色呈现出来，大多数都会伴发有慢性咽喉炎引起的梅核气症状。
因为咽璧黏膜细胞充满过敏性物质的液体，这些个黏膜细胞会因为过度的肥胖，以致於将整个细胞黏膜撑得饱饱的，这样的黏膜特性，便会形成呼吸道空气的阻塞，因此患者会有胸闷、呼吸不利的症状。
一定会有人怀疑，那些充斥在黏膜细胞的过敏性物质是如何发生的？其实是因为外界的抗原，侵入我们的上呼吸道时，首先就会碰到我们的上呼吸道整个黏膜阻挡，此时体内的抗体产生了，於是将抗原包被了起来，而抗原抗体的复合物就被留在黏膜细胞之内了，於是黏膜细胞就这样胖了起来。
咽璧黏膜的异常是导致咽喉的特异性反应，像咽痒欲咳、胸闷、呼吸不利，喉咙卡卡，因为呼吸量之不足，就会引起血氧之不足，因为血中氧气不足，记忆力不好、脾气不好、睡眠不深，紧接著颈部酸痛僵硬，肩部也沉重了起来我们发现清楚的掌握咽璧黏膜，运用现代化的科学中医方式治疗慢性咽喉炎，就会变得更有效率。
五、由现代医疗观点维运中医
咽璧黏膜既已变性，以现今医疗工具之发达，尤其是近代光学、显微、电学、传播医学、电脑、雷射、、、等等，对於中、咽璧黏膜的变性，采取非常的手段，可以利用现代的雷射仪器做切除，那么慢性炎喉炎引起的综合症（梅核气）的症状也就可以迅速解除。
解决咽璧黏膜的淋巴小结，使用雷射的气化局部组织，当然是最快的手段，雷射可以解决黏膜淋巴小结的问题，但是无法解决咽璧黏膜变色的问题，也无法全面性解决肥胖细胞，也就是无法解决咽璧黏膜水肿的问题，更无法解决持续在黏膜鼻腔中的细菌、病毒、、、等等的感染，还有一部份抗原的问题。
在这样的思考下，我们很自然的就会衍生出如何更精准、更有效的解决咽璧黏膜的整个问题？
拜科学进步一日千里之所赐，1960年梅民研究成功第一束红宝石雷射光，次年其他的科学家也相继出现各种雷射光，不过二氧化碳雷射光的出现，适时的解决这个问题的部份症结点。
以前无法用传统刀子切除咽璧黏膜的淋巴小结，正因为雷射的出现，被克服了，同时，咽璧黏膜的微细血管增生暴出黏膜的问题，也被解决了，连扁桃腺无血无沾粘的技术，也被完成了，当然，甚至一部分咽璧黏膜，因为大量淋巴组织的集结，而形成的组织囊肿的，也可以全面的处理了。【注1.1】
最主要的还是气化了不好的组织细胞，而又兼具杀灭细菌病毒等抗原的高温，以及雷射光的方向性，使雷射光更准确的命中应与切除气化的组织细胞，并且因为其局限性，能使雷射光不致误伤其他不相干之组织细胞，或良好之组织。
目前已经由第一代的点状气化黏膜，到全面性气化黏膜增生的异常组织，甚至是直接切除及气化不好之黏膜微血血管的增生，及咽扁桃腺的摘除，一般而言，咽扁桃腺必须在14岁之前，完成退化的程序，但是因为上呼吸道的感染，现代医疗重视短期疗效的治疗模式，造成感冒还没有好，又来一个感冒，持续性的抗生素、解热镇痛剂的滥用，造成14岁以后，有很多人都无法得到完全的退化，有的是大到甚至在睡觉时，都会呼吸气绝，因此慢行咽喉炎及其所引起的综合症，也要将此扁桃腺的发炎列入病因之一。
截至目前为止，雷射气化治疗，是几近全面性的成功，但是毕竟有损伤组织，就必须等恢复，在恢复期间又遇到感冒，或者手术时黏膜没有处理干净，或黏膜再生时的不稳定，就还会有复发慢性咽喉炎的情形。
但是一直都依赖现代科技来处理慢性咽喉炎引起的综合症，我们按照去除淋巴小结的思考模式，就一定要想办法解决淋巴小结的结节，及局部黏膜的水肿，当然，同属淋巴系统的烟扁桃腺，如果也水肿的话，也要将此病理计入，接著还要针对黏膜充血状态，颜色深浅都必须列入评估，另外咽璧的微细血管的暴出黏膜也必须列入重要指标，还有咽璧黏膜的红绛色泽分布区域，都必须列入病情的评量。
因此从雷射手术的角度来思考慢性咽喉炎及其综合症，首先必须要解决的是，咽璧黏膜的水肿问题，麻杏甘石汤没有利水的直接作用，但其中的杏仁有去痰饮的效果，这样利水消肿是不足的，因此我才会考虑通利三焦水道之水的泽泻，而且泽泻是必须重用的，其份量应该是要一两以上，又按本草备要记载：『泽泻多服昏人头目』，但是实际运用泽泻多年，重用到一两泽泻，也无此副作用，因此在这点上，泽泻一两应不算多服了。
当然，咽璧黏膜红绛时，代表持续性的发炎，并不会因为咽喉炎处於慢性期，就没有急性及慢性发炎共处，换句话说，在临床上的慢性炎喉炎及其综合症的患者，其咽璧黏膜经常是慢性期及急性期都是同存在咽璧黏膜的，如果这样的发炎，只局限在咽璧的黏膜上，只要加重石膏至二两以上，但是如果发炎较为严重时，喉咙也都跟著痛起来，这时的咽璧黏膜恐怕不仅红绛，甚至红到发一点紫，这是体内发炎严重，病毒、病菌具有强大威力，体内得红血球血沉速率倍增，这样的黏膜表现出沉积在咽璧黏膜的累死的红血球数量增加，严重时，就会转变为其他的毛病，如川崎氏病、猩红热、腮腺炎、、、等等，当退烧时，皮肤会出现红疹，红疹发出，病情就会恢复，如果红疹倒陷，就会病邪攻入血分，热毒内攻，逆传而陷入心包，终至昏迷，病情严重。
当然，疾病如果发展到这样的地步，问题就不会解决了，最好还没有到这样的状态，发现热毒雍盛时，就要赶紧在石膏二两重用下，并入金银花三钱至五钱，这样就会快速消除急性的发炎，但是如果患者的黏膜上都已经不满一大堆的微细血管增生，此时应当加入丝瓜络，让血管再重薪逆回原来状态，也就是沉入黏膜，如果此时还发现患者，有咽扁桃腺肿大的现象，应加连翘，如果咽扁桃腺有发农情形则应再加马勃。
有一部份的患者，整个上呼吸道黏膜都水肿了起来，连呼吸道也都肿起来，气管、支气管
并且有收缩血管促进血循作用，使黏膜温度升高，让病毒、细菌及抗原物质生存条件降低，直接就能将过敏状态除去，把黏膜的变性回复成为可逆。
从一个病例开始：
在2005年六月底，因为外劳的事情，与某主管认识，得知其6岁小儿子在八月11日，因为川崎氏病在马偕医院住院4天后转诊至台大医院，也已治疗8天，仍高烧摄氏40-41度左右，一直都无法退烧，每天在某个时段就会发烧不退，夫妻二位烦忧不已，仔细询问其病症，处方柴胡桂枝汤只喝药头，诸症消退，完全痊愈。
川崎氏病是一种不明原因导致免疫过度反应所引起的疾病，主要是侵犯全身的中型血管。本病最初称之为发烧性黏膜皮肤及淋巴结症后群（mucocu-taneuslymphnodesyndrome），由此可知其侵犯的器官主要是皮肤、黏膜、淋巴结及心脏血管等。
病童在发病初期，主要是在幼稚园突然发作高烧（39℃以上），有再就近
的小儿科诊治，原先以为感冒，服用退烧药无效后。然后陆续出现手掌及脚掌的红斑，全身性红色皮疹。
该名病童嘴唇、口腔黏膜及结膜陆续出现充血现象，同时也出现草莓舌的症状（母代诉：病童从出生时就有地图舌的症状），并且也有淋巴腺病变，主要是在左侧颈部，最初是急诊至马偕医院加护病房，经过4天治疗，又转至台大医院加护病房治疗8天。
病童在第10天左右，开始发现手指、脚指有脱皮的现象，并且皮肤上在第三天就开始出现红疹，到第11天之后才消掉，直到第14天，已经连续注射掉30剂免疫球蛋白，其中14剂是台湾药厂制，由健保局支付，其余均由患者自付，8剂还是私人外国自行进口的，病童出院时，患者自行负担五万多元，当时因为病童又有蚕豆症，阿斯匹灵的使用又很谨慎，本来医院方面曾评估患者愈后不佳，不过经本所诊断为柴胡桂枝汤症，投以中药煎剂半剂，诸症消失出院，至今病童活泼可爱（如图），每个月都在做心脏超音波检查追踪，一切良好。
川崎氏病最值得重视，也最足以造成严重的并发症是心脏血管方面的问题。在早期时，就很有可能出现僧帽瓣闭锁不全，这些变化可造成心律不整而致死。
在中医学上，称为血热之毒逆传心包，这些心脏血管症状中又以冠状动脉瘤最严重，因其可引起心肌梗塞而导致死亡。所以在早期一有怀疑是川崎氏病就开始使用静脉注射免疫球蛋白来治疗。
川崎氏病常发生在六岁以下的幼童，截至今天，现代医学对其致病机转仍不明，所以对其预防仍有相当的困难，因而每年仍有为数不少的川崎病的病例发生。
源起
川崎病的近代发现，最早是在1871年伦敦有一家St.Bartholomew's医院，就曾有类似病例的尸体被解剖的纪录。
在1967年日本的小儿科医师川崎富作最早提出川崎病(Kawasakidisease,KD)的报告，从当时到现在已经有30多年了，他提出这一新疾病的标准及诊断规则，最初川崎病被命名为"黏膜皮肤淋巴结徵候群"(MCLS)[1]，因为本病主要是以口腔黏膜及皮肤的变化与颈部淋巴结的肿大为主要特徵，好发於年纪小的幼童，是一种原因不明的全身性血管炎，为小儿常见的发热性出疹性疾病。
特点为发热伴皮疹、球结膜及口腔粘膜充血，颈淋巴结肿大以及恢复期指(趾)端特异性膜状脱皮。多见於婴幼儿，可引起冠状动脉(简称冠脉)病变，为儿童后天性心脏病的主要原因［2］。
从1967年川崎富作医师发现川崎病，到1970年的三年间，起初医界认为川崎病是自限性、良性的疾病，川崎富作医师发现，一些经过他长期追踪的病童，有的会出现心脏的后遗症，因此才了解到川崎病，有可能会有冠状动脉炎、心脏的并发症及后遗症。
流行病学
川崎病於全球各地、各个种族都有病例报告，但是主要还是盛行於亚洲，以亚洲人发生率较高，日本则高居榜首。
在美国及欧洲，有色人种比如黑人、亚裔人种的罹病率都高於白种人。
在台湾川崎病的发生率约为每年在每十万人中就会有17-25例，发生季节以冬天及春天为主。
一九七二年以后，罹患此症的病人逐渐增加，特别成立川崎病研究委员会，台湾自民国65年发现第一个病例以来，目前已累计超过5,000例，其中已死亡者9人，死亡率约为千分之一点八。其好发於5岁以下的幼儿，男女比率为1.5比1，遗憾的是，经过三十多年的研究，对於这种病仍充满疑惑。
在民国六十五年，台湾第一个病例被发现，病人在诊断二周后，不幸去世。第二个病例在六十六年被发现，在台北荣民总医院正确诊断及治疗后，病人存活下来，目前仍然良好。
以流行病学统计而言，就日本的川崎病，两个发病高峰是在6-12个月大及2-3岁大的儿童；男女比例为3：2[3]。
就日本的现有资料而言，它的再发生率为3.9%，兄弟姊妹的罹病率为1.4%。日本的病例於1980年代中期后持平，每年的病例数约为5、6千人，五岁以下的儿童每十万人约67例。
日本川崎病的发作有季节性存在，通常多发生在冬末、春季。
美国的川崎病人数每年约为3千人，好发在18-24个月，男多於女，约1.6倍。
国内的统计调查显示川崎病的病例数目逐年增加，从1976年台大发现首例两岁男病童后，到1993年的结果为每十万五岁以下儿童达31.64例[4]，大部分为五岁以下，平均为两岁，男比女为1.6比1。
病因：
从1967年以来，已经经过三十多年来的研究，直到目前为止，川崎病的致病原因仍然不明，感染的病原体也还不清楚，人和人之间是否会传染也还不确定，不过有许多学者推测是在感染后，引起的免疫反应，造成全身各器官之血管发炎，到目前为止，医界较统一的看法，认为川崎病的致病原因，大致可分为两大类：
1.非感染性成因：有人认为与地毯尘蹒过敏或是地毯的清洁剂有关，也有学者认为与汞中毒有关。
2.感染性原因：由於这疾病的临床表现很像感染性疾病，截至目前为止还没有定论，对其发病成因极可能是一种常见的感染，目前比较倾向於可能是一种病毒的感染所引起。
感染性的病原包括：
(1)立克次体。
(2)细菌，如链球菌。
(3)徽菌，如念珠菌等。
(4)病毒。
有一些因素较不支持川崎病为一种传染性疾病，例如：到目前为止找不到确切的共同致病因子，而且川崎病不像是藉由人与人之间互相传染的途径，因为少见於同一学校、托儿中心及家人间的流行。
截至目前川崎病的病因，最可能的推测是经由特殊病毒的感染，造成某些特定体质的病人发病。
基於不少的临床及流行病学的特徵，支持川崎病应该是一种常见的感染，举例说，1.常有地区性的病例聚集发生2.好发於特定季节如晚冬及春季3.川崎病的自然病程，通常为急性且具有自限性，如未经治疗发烧通常也会在1-2星期后缓解，而血管炎也会在2-3个月后自行缓解。4.川崎病较少发生於3个月以下婴儿及成人，这通常隐喻著这种感染的病因应该是非常普遍5.川崎病的临床症状与一些细菌毒素引起的疾病相互重叠，比如毒性休克症候群。
川崎病发作的季节，通常也都是儿童容易感染呼吸道疾病的时机。
至於川崎病的发作有特定的年龄层，比较一致的看法是，成年人都已经在儿童时期感染过了，而小於3个月以下者，因有来自妈妈的被动免疫，所以也不容易受到感染而罹病[5]。
许多致病原都曾被提出，如：立克次体、Propionibacteriumacnes（初油酸
杆菌）滋生。、尘蹒等，但都未获证实。例外一些病毒如：微小病毒B19、
Epstein-Barrvirus（伊波病毒）【6】、其他的疱疹病毒、麻疹等都被报告过。
(Yersiniapseudotuberculosis)[6]等的感染，因为其临床上的症状相当的类似。
pseudotuberculosis(假结核病)源自於组织病理学观点，因其肠系膜淋巴结的淋巴增生过盛的现象，与结核病的症状相近。【6】
Yersiniapseudotuberculosis也会引起冠状动脉炎，其他两种感染并不会引起冠状动脉炎，但会有休克的现象。
医界有些人认为川崎病的成因也可能是相同一病原，因为其感染的位置、宿主的年龄、致病原的感染量不同而引发不同的临床表现[5]。
疾病机转：
日本医界有人曾分析日本的川崎病患，其中有一种基因SLC11A1，其多形性可能会增加接触感染原的面积，因此增加罹患川崎病的易感度[7]。
Rowely[8]曾从病理学的证据上切入，并提出川崎病的感染原，应是从上呼吸道感染，引起IgA的免疫反应，数值升高，终至IgA的升高散布至全身，包括解剖出来的血管、胰脏、肾脏。
Rowely从18名死於川崎病的儿童的病理切片上作分析，对照组则是用10名年龄相近的儿童病理组织。
Rowely从18名当中的14名川崎病病患，观察到有很多分泌IgA的浆质细胞(plasmacell)聚集在气管、大支气管的下黏膜层，远端的肺脏则没有聚集，并发现到分泌IgA的浆质细胞均有在冠状动脉、胰脏、肾脏中找到。
这样的结果与其他因上呼吸道融合病毒、流行性感冒病毒致死者的病理切片不一致，因为后二者的病理变化，主要是在远端的肺部，肺部有分泌IgA的浆质细胞聚集，另外，气管、大支气管也都有这样的病理变化。
医界也有人持不同的看法，认为川崎病的感染原进入途径，应是经由胃道的黏膜[5]。
Yamashiro曾观察到在急性期的川崎病患，小肠的黏膜有TCRBV2+T淋巴球增加的现象。
在病理学上，有许多的证据显示出，免疫反应的过度激发，是川崎病的主要机转。
在川崎病的病理解剖上，有发现到血管发炎和免疫激发的情形，在中、小型血管特别是冠状动脉，存在有被激发的CD4+和CD8+T淋巴球、单核球/巨噬细胞浸润。
又在川崎病的急性期，周边血液也同时有被激发的CD4+和CD8+T淋巴球、单核球/巨噬细胞增加；许多细胞激素也有明显上升，包括：tumornecrosisfactor-α（α肿瘤坏死因子）【9】interleukin-6（介白素6）,solubleIL-2receptor（可溶解性介白素2受体）,interferon-γ（γ干扰素）,interleukin-1（白血球中介质-1）,nervegrowthfactor（神经生长因子）,CD3（淋巴细胞群CD3）等。
这些细胞激素可能引发了血管内皮细胞的前发炎(proinflammatory)、前血栓形成(prothrombotic)的反应【9】。
因此有理论推测，使用静注免疫球蛋白和高剂量阿司匹灵治疗川崎病的成功，可能与其降低这些细胞激素和血管内皮细胞的活化有关。
在川崎病的急性期有被激发的CD4+和CD8+T淋巴球、单核球/巨噬细胞增加的现象；另外还有许多细胞激素也有明显上升特徵，主要基於上述的病理发现，因此有超级抗原(superantigen)的假说被提出，认为超级抗原是引起免疫反应的过度激发的主因。
这些特徵也是超级抗原的作用特性，例如一些细菌的毒素：Staphylococcalenterotoxins、toxicshocksyndrometoxin-1、streptococcalpyrogenicexotoxins也会引起这些反应。
金黄色葡萄球菌引起的毒性休克症候群也会造成TCRBV2+T淋巴球的增加，所以也有人尝试在川崎病人的胯下、腋下、肛门及咽喉作细菌培养[5]。
Rowely[9]观察到在川崎病的急性期病患血管壁上有单一植株IgA的浆质细胞浸润，因而认为除了一开始的超级抗原作用外，血管或心肌上的自体抗原或传统抗原应在后面作用上，也占有一席之地。
直到目前为止，川崎病的病因与致病机转，仍然众说纷纭，都还没有定论，有待进一步的研究。
诊断
一般在临床上，如碰到长期发烧部退的病童，都应该考虑是否为川崎病？
一旦排除其他感染的可能时（尤其是潜在性的细菌感染），之后再详察病人是否有临床症状，是符合川崎病诊断的标准。
其诊断标准如下[1]：
发烧至少持续五天以上并且至少符合下面五项标准中的四项：
两侧眼睛的非化脓性结膜炎。
口腔黏膜的红肿发炎变化：如咽喉的发红，嘴唇的泛红干裂及出血，及红草莓状舌。
四肢末端的变化：在急性期病患的手掌、脚掌、和指端会有发红、水肿、硬结的现象出现；到了恢复期手指尖端及脚掌开始呈现膜状脱皮的现象，这是其一大特徵。
皮肤红疹，主要分布出现於躯体。打卡介苗的地方也会有红肿的情形出现与肛门口周围的脱皮现象。
颈部淋巴结的病变，至少要一个淋巴结肿大於或等於1.5公分以上。
临床症状
主要症状
发烧：
典型病例持续５天以上的98%，非典型病例只82%，甚至有不发烧的病例（约2%），死后解剖才发现冠状动脉特有的变化；
发烧的特性是高烧（39℃以上）、尖峰性、反覆性、对抗生素及退烧药无效。
一般在使用高剂量阿斯匹灵及丙种免疫球蛋白2-3天后即退烧，但即使不予治疗，2-4星期后也会自动退烧。
斑疹：
一般於发烧５天内出现，皮疹有各式各样的形态，其中以多形性斑，口状皮疹最常见，发作的部位也不一定，有的是红斑、丘疹、也有大片大片的潮红、也有像荨麻疹般地鼓起风诊块，但是截至目前为止，川崎病的皮疹，尚未发现有水泡症状出现，偶有以荨麻疹或尿布疹来表现，主要好发於躯干，典型病例占92%，非典型病例则有59%会发疹。
如果皮疹症状像荨麻疹的病变，常常会与药物过敏的诊断混淆，因此一定要注意其他症状的情形，以免误诊。
不过只要注意到川崎病特有的皮疹，就是肛门周围的发红脱皮与接种卡介苗部位的发红，便可以当作是川崎病皮疹的诊断条件。
这两种皮疹通常都会很早出现，因此对於有怀疑的病例，应该要特别注意看一下这两个部位的皮肤状态。
非化脓性结膜炎：
双眼结膜无渗出液充血，外眼角会红，通常紧跟著发烧出现，不会侵犯结膜缘及解膜缘，典型病例占88%，非典型病例只占47%，偶而可发现轻度葡萄膜炎。
口腔黏膜及嘴唇的变化：
包括嘴唇干燥．泛红及呈现裂隙．草莓样舌．咽喉黏膜弥漫性泛红，典型病例占90%，非典型病例占58%。
四肢的变化：
急性期：手掌及脚底泛红且呈硬结状水肿(induration),
恢复时期：指、趾顶端呈现膜状脱皮，整个手掌或脚掌会完全脱皮新长出的指甲与原来的指甲间可出现横沟切迹，典型病例占76~100%，非典型病例占59%。
颈部淋巴结呈急性非化脓性肿大：
通常是单侧性的淋巴病变，典型病例占50~75%，非典型病例占24%
全身性的血管炎：
其中以冠状动脉血管炎（coronaryarteryvasculitis）及其合并发生之冠状动脉异常（coronaryabnormalities）最为重要，并且也是最常见，这就是川崎病特有的变化（pathognomic），容易并发心脏冠状动脉的变化，而有生命危险。
凡病人患有冠状动脉血管炎（coronaryarteryvasculitis）及其并发之冠状动脉异常－扩大（dilatation）及动脉瘤(aneurysm)，而临床上无法符合典型川崎病的诊断准则，这类病就被称为非典型川崎病。
Rowley统计出来，大约18.5%的病人以非典型形式来表现。
次要症状:
川崎病的急性期可能会合并其他次要的症状，包括：胃肠不适：如腹泻、呕吐、腹痛、呼吸道症状：咳嗽、流鼻涕、急性关节炎、无菌性脑膜炎、胆囊水肿、无菌性脓尿、以前接种卡介苗处出现红肿等。
其他症状包括:：心脏血管病变：如心肌炎、心包膜炎、瓣膜逆流、心律不整、心衰竭等。诊断之确认：
临床表现临床病症发展可分为四期:(一）急性期:(1~10天)主要症状有以下六点:
1.不明原因持续高烧5天以上，使用抗生素无效。
2.两眼球结膜充血、发红、但无分泌物。
3.口腔黏膜及嘴唇的变化：嘴唇干燥、泛红、呈现裂隙、草莓状舌、咽喉黏膜、弥漫性泛红。
4.四肢的变化：手脚掌泛红、肿胀。(亚急性期：手脚指趾尖端脱皮)
5.躯干出现不定形、非水泡性皮疹。
6.颈部淋巴腺呈急性非化脓性肿大，大於1.5公分。
其他症状包括:心脏血管病变：如心肌炎、心包膜炎、瓣膜逆流、心律不整、心衰竭等。
无菌性脓尿。
关节炎。
胃肠不适：如腹泻、呕吐、腹痛。
胆囊水肿。
无菌性脑膜炎。
咳嗽、流鼻涕等呼吸道症状。
（二)亚急性期(11-21天)
1.手脚指趾尖端呈现膜状脱皮。
2.发烧、皮疹、黏膜及淋巴腺病变消失。
3.心脏血管病变：如冠状动脉瘤、心包膜积水、心衰竭、冠状动脉栓塞、心肌梗
塞等。
4.血小板增多。
(三)恢复期(22-60天)
大部分之临床症状消失。
冠状动脉瘤可能持续存在。
(四)慢性期(60天以后)冠状动脉病变若持续存在，可能造成心脏缺氧、心绞痛，甚至心肌梗塞。后遗症
根据统计，川崎症病儿有20％-40％发生冠状动脉瘤，危险因子包括男性，小於两岁(特别是六个月以下者危险性更高)，贫血（血色素小於10），白血球大於3万，血小板低下、发炎指数较高（CRP大於6）、疾病早期就有心脏功能异常者、男性病患、发烧超过2至3周后才被诊断出来者、低白蛋白、心包膜积水等。
其中约有1％川崎病的病人死亡。
急性期的主要死因是心脏发炎，亚急性期以后的主要死因为冠状动脉瘤破裂或心肌梗塞。
幸好冠状动脉瘤的病儿八成在追踪1年内恢复正常。
然而，本症被发现仅30多年，这些病人长大成人，有何长期的后遗症，仍有待更多的研究。
川崎病的早期诊断，对於预后和与积极的治疗有很重要的关系，目前诊断川崎病反而确认，最常遇到的困难在於不完全性的川崎病(incompleteKD)，或称非典型性的川崎病(atypicalKD)，诊断的确立往往较为困难，最后要等到心脏超音波检查心血管的大小，有时都为时已晚。
临床上的不完全性的川崎病症状表现，除了发烧外，往往是凑不拢诊断川崎病的标准，尤其是经常缺乏颈部的淋巴病变。
其他感染或发炎性疾病也常有相同的症状，因此要及时诊断出不完全性的川崎病更加困难。
临床上，常常在婴幼儿发烧，又找不到原因，却又之后出现四肢末端的脱皮现象，才会警觉到是否是不完全性的川崎病。
不完全性的川崎病虽然在症状的表现不完全，不过在心血管上的后遗症，却常常比典型的川崎病严重许多，所以一旦有怀疑的病例，但又凑不拢诊断的准则，应该要早一点利用心脏超音波检查，这样可以增加诊断的确立。
除心脏超音波之外，其他的辅助检查也应该考虑一起做[2]。
急性期川崎病的死亡率，大约为0.1%~2%，（非典型川崎病则超过很多），死因大部份都是因为冠状动脉病变的并发症，例如栓塞引起之心肌梗塞、或动脉瘤破裂等，因此川崎病引起死亡，主要影响因素都是冠状动脉病变。
目前临床上是使用丙种免疫球蛋白注射，可使冠状动脉病变由原来的10%-40%降到4%-8%左右。
至於要降低动脉血管的栓塞发生，目前可以利用长期服用阿斯匹灵来改善。
并发症
主要并发症是心血管病变，随不同病程而有不同的心血管变化
急性期：主要是心脏发炎，如心肌炎、心包膜炎、心内膜炎造成心律不整、心衰竭等。
亚急性期：川崎病会侵犯心脏血管系统，是造成患者主要死因，其病因为冠状动脉瘤破裂或心肌梗塞。
约15-20%之川崎病患者在亚急性期后会出现冠状动脉瘤。大多是中、小型冠状动脉瘤，80%会在五年内消失，巨大冠状动脉瘤约占4.7%,它们几乎不会消失，以后容易造成血栓、钙化、动脉狭窄而引起心肌梗塞。约有1-2%病患因而死亡，但几乎都在病发后一个星期内发生。川崎病死亡率约为千分之一点八到死亡率约千分之三。
另外有些患者会并发
一、约40%病患有关节痛而其中30%病患有急性关节炎，常出现在疾病发作后两星期内。
二、胆囊水肿之发生率约5-13.7%，也多在疾病发作后两星期内出现。
三、肠道假性阻塞。
四、无菌性脑膜炎。
诊断之鉴别
有些疾病如：麻疹、猩红热、药物过敏反应、Stevens-Johnsonsyndrome、发热性的病毒疹、毒性休克症候群、幼年性风湿性关节炎、钩端螺旋体疾病等，在临床上的症状，会有跟川崎病的类似情形，必须要严格的鉴别诊断。
在临床上，像麻疹和川崎病就非常难以区分，不过目前台湾已全面性的接种麻疹疫苗，所以感染麻疹的机率已经不大，但有些境外麻疹仍要特别小心。
在临床上，麻疹与川崎病仍有可区分之处，如化脓性结膜炎、口腔黏膜上的柯氏斑。
以下是川崎病与三种疾病的区别点【13】
猩红热：常发生在有流行病史2-10岁小儿,，此病会发作红色丘疹，在皮肤均匀的分布，临床上大多用青霉素治疗。
全身型类风湿性关节炎：有时又叫变应性亚败血症，任何年龄都可能发生，临床的症状是高热、关节肿胀、或疼痛，有些患者也可能发生淋巴结肿大，一般是使用激素治疗有效，抗生素治疗无效。
败血症：在患者身上可找到原发性感染灶，全身可能会有感染中毒症状出现，此时皮肤黏膜可能会出现瘀点、红斑及其它皮疹，临床上大多用抗生素治疗。
实验室的检验
川崎病的急性期，可看到如下发现：白血球增多(特别是中性球)、正常血比容性贫血、高血凝性(hypercoagulability)、肝脏酵素（SGPT、SGOT）上升2-3倍、甚至会有胆色素和硷性磷酸酶（AKL－P）上升，2-3个星期后可看到血小板增多。一般尿液检查可发现75%病人会有尿中白血球增多即脓尿现象。有一些发炎指数如红血球沈降速率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、血中α1-antitrypsin在发烧开始即上升且会持续到6-10个星期之久。
川崎病血中的免疫学检查，患者常有多种植株B淋巴球被激活的现象，因此有人分析过IgG、IgA、IgM、C3、C4，但是都没有发现特定的形式[12]。
另外，川崎病的细胞激素会增加和血中循环的VB2+/CD8+T淋巴球增多，特别是以TCRBV2+为主。
目前有些研究指出侦测血中的TCRBV2+淋巴球的增加似乎是一可行的诊断工具[13]。
另外，急性期间血中的matrixmetalloproteinase-9浓度增加也可以作为一种可能的诊断方法[14]。
目前也有人在研发川崎病生化诊断技术，其技术支撑是利用猪模式，本技术以开发简易、快速、高敏感度之检验试剂组，辅助医师早期诊断及治疗川崎病（KD），以预防冠状动脉异常（CAA）甚或猝死的发生。
以猪为模式以其具有心脏血管病理生理相似及可临床观察症状等之特点，申请日本专利，拟保护的范围：HKD造成CAA病理机制的应用研究H筛选预防和治疗CAA药物及其他技术的猪模式与其应用H临床前试验流程之设计资料【10】
川崎症诊断的困难处
(1)由於川崎症病因不清楚，无法藉实验室检查来诊断。
(3)有些病患只出现部分症状，无法完全符合条件，心脏超音波检查时，大都已经产生心脏冠状动脉瘤，临床上，早期诊断有困难。【15】
中医对川崎病的观察与思路
以传统的中医学的观点来审视川崎病，思考重点应放在发烧及红疹的变化，尤其是红疹为川崎病的主要观察点，应列为主症。
因此从发烧及红疹寻找证据，是最适当的观查疾病的方法，首先来讨论川崎病的红疹情形。
在肌肤表面出现的红色小疹，就是红疹，古称"胗"。
最早在《素问．至真要大论》就有记载:『……少阴司天，客胜则丹胗外发。』
另外在《疫疹一得》称为『疫疹』。
在《疫痧草》就称为『疫痧』。
有的医书是斑和疹一起讨论的，有的就直接用斑来包含疹。
事实上斑和疹是不相同的，在《温病学．辨斑疹篇》有说：『斑点大成片，一般不高出皮肤，抚之不碍手，视之斑斑如锦纹』，因此《医林绳墨》有说：『有色点而无颗粒者为斑』，也就是说肌肤表面出现片状瘀斑，不高出皮面，抚之不碍手的就称为"发斑"。
对於疹的说法则是《温病学．辨斑疹篇》上说的：『疹如云头隐隐，或呈锁碎小粒，一般高出皮肤之上，抚之碍手，但亦有不高出皮肤，抚之无感触的』。
疹还要和"痘""疫喉痧"互相鉴别：:
1、『痘』多发於小儿，初起为红色丘疹，数小时后就成米粒或豆大圆形水泡，周围红晕，泡内灌浆液，先清后浊；疹无水泡和灌浆现象。
2、『疫喉痧』咽喉肿痛，发热、全身痧点隐隐，渐致遍身猩红，融合成片，疹点间无正常皮肤，口周围苍白，舌呈杨梅状，与疹有别。
在温热病中斑和疹大都会一起出现，因此医书中常常统称为斑疹。
不过斑和疹的发病机理是不一样的，斑一般是热郁阳明，胃热炽盛，内迫营血，外溢肌肤形成的；疹反而是因为肺热郁闭，波及营分，外窜血络引起的。
川崎病在发红疹时并无灌浆，是不定形、非水泡性的皮疹，手脚掌泛红、肿胀，与中医书上所载的『疫喉痧』相似，也有与班疹相似之处。
另外，热毒攻入阳明时，情形一样不乐观，热入阳明血室已经不得了了，再加上斑疹之毒，与痧症无异，人会神昏发狂，循衣摸床等等，引发脑膜炎及精神狂乱症状，加以求证是否不大便已经数日，触摸病患之肚皮，有坚硬痞满的触感，甚至痛不可摸，这时热毒已攻入阳明，成为真正的胃家实。
治疗与处置
1、西医的治疗
典型川崎病:
阿斯匹灵Aspirin有抗发炎及抑制血小板凝集的作用，可降低心脏冠状血管栓塞的机会。
急性期给予高剂量之阿斯匹灵和静脉注射免疫球蛋白。
恢复期改成低剂量之阿斯匹灵，若无冠状动脉异常则持续治疗二到三月，若有冠状动脉异常则需长期治疗，直到消失。
治疗与处置对於川崎病的治疗建议[17]如下：
(一)急性期：主要是以静脉注射免疫球蛋白为主，剂量为2g/kg缓慢注射10-12个小时以上，并且合并高剂量阿司匹灵(80-100mg/kg/day)持续到第10-14天或至少持续到烧退3-4天。如此可将冠状动脉并发症由20-25%降低至2-4%，危险性高的巨大冠状动脉瘤之发生率由5%降至1%［8］，其作用机制尚未完全阐明。
此时高剂量的阿司匹灵主要是利用其抗发炎的效果。
(二)恢复期：病患需持续低剂量的阿司匹灵(3-5mgkg/day)约6-8个星期。此时低剂量的阿司匹灵主要是取其抗血栓的效果，aspirin有抗血小板作用，因为在川崎病的缓解期时，血管容易因之前急性期的扩张而造成血管有结痂组织；而使得血管变的狭窄进而产生心肌梗塞。
(三)冠状动脉的异常：低剂量的阿司匹灵外，可加上dipyridamole4-6mg/kg/day。产生血栓的高危险群病人，应使用warfarin。
(四)急性冠状动脉栓塞：建议立即使用血栓溶解剂，如tissueplasminogenactivator、streptokinase、urokinase等。
(五)慢性心肌缺血：需作冠状动脉血管图(transluminalcoronaryangiography)，严重者要做CABG冠状动脉引流移植手术，严重者要进行心脏移植。
究竟要用多少Aspirin的剂量才适合？其实并不一定，只是近年来的临床研究显示aspirin的剂量仍是以刚刚上述所说的剂量较好，因为可将得到冠状动脉瘤的机率减低约10~20%；效果是最卓越的。【】
不过由於aspirin有可能造成肠胃道出血及肝炎的副作用，所以在使用上还是需特别注意。
另外aspirin较为人所诟病的是因为这几年来发现在感染水痘或流行性感冒的病人，若使用aspirin来解热有可能引发雷氏症候群。
故近来在小儿科及医学界已减少用aspirin来解热，但是对川崎病的预防治疗，aspirin是必须的，至少目前并无真正可取代的药物。
不过也有学者指出若有水痘或流行性感冒出现，可先停用aspirin，改用dipyridamole治疗，不过是否也有像aspirin这样的效果目前还不得而知。
IVIG（丙种免疫球蛋白）的使用，最早在1980年在日本就已经有报告出来，曾有研究显示：如果将有用免疫球蛋白合并使用阿斯匹灵，对照没有使用的群体来说，对於发烧和急性期发炎症状约有85%的病人获得改善，而冠状动脉不正常的发生率也会降低约3~5%，不过对於免疫球蛋白使用在川崎病的机转目前尚不清楚。
免疫球蛋白投与时需特别注意其有可能造成药物不良反应，而不良反应可能与输注（IV）速率有关，所以在输注过程中需小心监测可能发生的不良反应症状如发烧、畏寒、恶心、头痛，下背痛等。
有些病人在接受一次静脉注射的免疫球蛋白后仍然无法於48-72小时后退烧，亦或是追踪心脏超音波时有恶化情形则需视为治疗失败，此时可再施打一次免疫球蛋白。
通常有5-10%的病人需要用到第二剂的免疫球蛋白，前言中病例的病童共打30剂，而对於有些对免疫球蛋白的顽固型(refractory)川崎病，也可以考虑使用高剂量的类固醇methylprednisolone30mg/kg/day约1-3天，甚至合并使用cyclosporinA[16]。
应该注意川崎病静脉注射免疫球蛋白后，必须间隔十一个月以上，才可以接种减毒活性疫苗如麻疹-德国麻疹-腮腺炎(MMR)疫苗、水痘疫苗。【17】
长期追踪治疗可依据其冠状动脉变化而有不同之建议：
若患者无合并冠状动脉异常或其冠状动脉异常已消失，无需长期服用阿斯匹灵或限制活动。心脏超音波每两星期检查一次，为期三个月。
若患者合并小型冠状动脉瘤，需长期服用低剂量之阿斯匹灵直至血管变化消失，除非压力测验有明显异常否则不必限制活动。
若患者合并多处或大型冠状动脉瘤，需长期服用低剂量之阿斯匹灵，并限制做激烈运动活动。若合并心肌缺血症或阳性压力测验，应考虑作心导管检查。
若患者有一条以上的冠状动脉阻塞，则须考虑作手术治疗。近年来在成人心脏科常使用的冠状动脉气球导管扩张术经许多文献证实并不适用於婴幼儿川崎病的冠状动脉狭窄。因为经过厉害的发炎反应后形成的动脉瘤或狭窄其疤痕组织及纤维化若冒然强迫撑开颇为危险。在日本就有因川崎病冠状动脉狭窄施行气球导管扩张术而造成猝死的例子。
有研究报告指出川崎病分成两组治疗，再作结果比较，发现常规组虽可缓解临床症状，尚不能完全防止发生冠脉扩张和动脉瘤。而治疗组可迅速退热，并无1例冠脉受损，且认为最佳剂量为1d疗法，2g/kg，10～12h滴注。
本实验组资料的显示：早期给予IVIG治疗川崎病，可预防冠脉损害，是目前较为理想的治疗方法。【11】
并得到共同的结论：川崎病应早期使用大剂量丙种球蛋白治疗，其效果能使体温迅速降低，明显降低冠状动脉病变的发生率。【11】
（六）心导管治疗：依病情，可利用气球导管扩张术或支架撑开术治疗冠状动脉狭窄。
（七）外科治疗：依病情，冠状动脉狭窄者可施行冠状动脉绕道手术。
非典型川崎病:【19】
（1）阿斯匹灵
急性期可使用80-100mg/kg/day（亦有学者认为可用较低的剂量，以减少副作用），用以退烧及抗发炎，恢复期做使用3-5mg/kg/day，用以抗血小板凝血功能。
静脉注射丙种免疫球蛋白（IVIG）：目前以使用2gm/kg单一剂量的方式，除了提高病人住院效益（cost-effectiveness）外，在降低冠状动脉病变发生率上都有很好的效果【18】
（2）Dipyridamole(persantin):血小板过高，冠状动脉狭窄或栓塞者才使用。
（3）若已发生心肌梗塞，除使用静脉streptokinase急救处理外，外科的冠状动脉绕道手术.
（4）关节痛．间关炎．胆囊水肿．无菌性腊膜炎．腹胀．腹泻．黄疸．肝功能异常，以及卡介苗注射部住的变化等，在非典型病例也会发生。
追踪【20】
（1）心电图：
最常见的变化是因心脏发炎引起的心跳加快，偶有心律不整。
若心肌缺氧，可引起ST及T波改变；若心肌梗塞可见不正常的Q波。
（2）心脏超音波：
正常冠状动脉内径，2岁以下不超过2.5mm；2~5岁不超过3mm；5岁以上不超过4mm，双面超音波心图，可见冠状动脉扩大，且可见心室变大，收缩功能降低或心包膜积水。而都卜勒超音波心图可见二尖瓣、三尖瓣或主动脉瓣闭锁不全。（3）运动心电图：
川崎症病童休息时无症状，但运动时可能有心肌缺氧的现象。一般建议於十岁左右接受运动心电图检查，可早期发现冠状动脉疾病；年纪小的幼儿则建议做核子医学检查。
（4）核子医学：
欧美国家研究核子医学心肌血流灌注检查可早期侦测冠状动脉疾病，此项检查为非侵袭性，本院目前已有此项最新之科技。
（5）心导管：心导管检查是诊断冠状动脉疾病最精确的检查，一般建议若超音波或核子医学有异常发现，应於恢复期接受心导管检查，必要时可同时治疗。
（6）心脏超音波的应用
除了可用在诊断外，更可用在监测是否有冠状动脉的异常。
心脏超音波是最有用的追踪工具，使用的时机除了急性期外，通常在2-3个星期时需再次追踪。
发病之后6-8个星期会再次追踪，如果正常而且ESR、C反应蛋白恢复正常值，通常就不太需要再次追踪心脏超音波，但是因为目前仍没有令人信服的长期追踪证据显示两个月后，就不会有冠状动脉异常的危险，所以有些建议在一年后会再追踪一次心脏超音波。【21】
不过如果一开始就有心脏方面的异常时，就可能需要长期且密集的心脏超音波追踪，甚至需要心导管的检查。
2、中医的治疗
川崎病发作的热毒由营分往卫分回去时，热自然是会停在在半表半里之间，不得升降，升是正气无力以升，说到降时，邪气也无能力侵入，当然不可能会便秘，但烧还是会继续发作，造成少阳病的往来寒热，如果没有畏寒的现象，就不是如疟状，再求证有无出汗，如有汗邪有部分在表，发烧的程度不会太高，最高约39度至40度，其病仍在少阳太阳之间而已，此时用柴胡桂枝汤治疗，不必三帖药，烧退、人平安，而且不会有心脏病的后遗症，因为胜负决於境外，不会累及内脏。
现在我们尝试用现代药理来解释柴胡桂枝汤：
1、解热、镇静、镇痛的作用：柴胡主要成分为「皂甘（字上要加草）」，但挥发油也有解热作用，主要是解除潮热
6.心理因素与自主神经系统失调所形成的异常感，在现代西医理论上应先使用肌肉松弛剂与安神剂，并让病患了解其致病的机转，安抚病患的情绪，用正确的诊断排除癌症的可能性，做出确切的影像及照片，做更客观的诊断，降低病患的紧张与恐惧。
医师对咽喉异常感应有的态度1.不应只看到局部病变2.病患身心作综合判断3.真正的关怀4.建立互信的医病关系5.明确的解释致病机转6.联合其他科系作多方面的探讨会诊中医怎么治疗咽喉异物感1.中药治疗2.针灸治疗3.现代雷射治疗扁桃腺也会造成的咽喉异物感防范咽喉异物感之道，要遵守十项原则：关键词：咽喉异物感，咽壁淋巴小结淋巴增生，鼻涕倒流，鼻中隔弯曲，肥厚性鼻炎，粘膜充血，鼻咽部囊肿，漏管，慢性咽炎，舌扁桃肥大，头颈部骨头异常，舌骨ㄑ字形，交感神经，中气咳，甲状腺，慢性支气管炎，口腔构造异常，自主神经系统失调，癌症恐惧症，功能性失调，器质性病变，梅核气，半夏厚朴汤，梅核气方，麦门冬汤，养阴清肺汤，百合固金汤，知柏地黄丸，补中益气汤，天突，膻中，内关，丰隆，太冲，行间，内视镜，雷射手术，肌肉松弛剂，安神剂，二氧化碳雷射。