开通VIP，畅享免费电子书等14项超值服
首页
好书
留言交流
下载APP
联系客服
2024.08.10陕西
骨髓炎、椎间盘炎和关节炎可能是由于：(1)细菌或真菌通过血液扩散到这些部位，或(2)由于穿透性伤口或手术直接引入细菌所致。当真菌参与时，霉菌如曲霉菌属或白癣菌属比酵母菌更有可能引起骨髓炎和椎间盘炎（特别是在遗传上易感的品种中，如德国牧羊犬）；而犬念珠菌引起的椎间盘炎极为罕见。相反，骨髓炎可以由机会性霉菌或双态真菌引起，尤其是球孢子菌属或新型芽孢霉属。真菌性关节炎不常见，但也与球孢子菌属、新型芽孢霉属和隐球菌属的感染有关。
骨髓炎
病原体及流行病学
尽管革兰氏阳性需氧菌如葡萄球菌和链球菌在犬猫骨髓炎中占主导地位，但存在的细菌和受感染的骨骼通常反映了导致感染的潜在伤害类型。例如，随手术部位感染（SSI）而发生的骨髓炎通常由金黄色葡萄球菌（Staphylococcuspseudintermedius）引起，它是犬皮肤的常见共生菌。金黄色葡萄球菌和革兰氏阴性细菌感染也可能引起骨科手术部位感染。相反，由咬伤感染、牙根脓肿或穿透性异物引起的骨髓炎中，厌氧菌（如类杆菌、痤疮丙酸杆菌、消化链球菌、梭菌、梭形杆菌、放线菌）和需氧革兰氏阳性细菌（葡萄球菌、肠球菌、链球菌）或革兰氏阴性细菌（假单胞菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、巴斯德氏菌）占主导地位。这类混合细菌感染在患有趾骨骨髓炎的狗中也很常见。在一项研究中，64%的狗骨髓炎病例中分离出了厌氧菌。
由菌血症继发的骨髓炎，亦称为血源性骨髓炎，非常罕见，通常发生在年轻至中年的动物中。病变通常影响骺端区域，有时扩展到骺端和关节（见图121.1）。其发病机制尚不清楚。有建议认为，初级松质骨中的不连续内皮可能使这一区域易于红细胞和细菌的渗出。在人类中，急性血源性骨髓炎由继发于暂时性菌血症的细菌播散引起，可能由如中耳炎等疾病引发。骨创伤和细菌毒力因子的上调可能也对感染的建立很重要。胸骨、骨盆和椎体骨髓炎也可能由于细菌的血源性扩散而发生。骨髓炎偶尔也因布鲁氏菌、巴尔通体、分枝杆菌、诺卡氏菌和诺卡氏菌属等难以培养的细菌血源性扩散而引起。
图121.1多发性干骺端骨髓炎在一只持续性中性粒细胞减少症的边境牧羊犬幼犬中的表现：
(A)股骨远端和胫骨近端的干骺端结构破坏，伴有不规则的透亮区和硬化区，以及一些相邻骨膜的新生骨形成。
(B)在桡骨和尺骨远端也可见类似的变化。
临床特征
发病机制和临床症状
细菌性骨髓炎的发生不仅需要细菌的存在，还需要骨组织的受损。骨坏死可能由创伤（如骨折）、手术或潜在的骨肿瘤引起。细菌通过使用各种粘附素附着在纤维连接蛋白（一种结缔组织糖蛋白）上。异物的存在促进了生物膜形式的感染持久化。葡萄球菌（Staphylococcuspseudintermedius、金黄色葡萄球菌）、铜绿假单胞菌（Pseudomonasaeruginosa）和大肠杆菌（Escherichiacoli）特别容易形成生物膜。附着的细菌会产生浓缩的多糖类外被，称为糖萼。生物膜由聚集在无生命表面的微生物和糖萼组成。嵌入在生物膜中的细菌逃避了调理和吞噬作用，并受到抗微生物药物的保护。葡萄球菌可以在成骨细胞内存活，当细胞死亡时，细菌会被释放，并可以重新建立有效的感染。细菌在生物膜中通过细胞因子（群体感应）进行互相交流，这似乎有助于它们逃避宿主防御机制。骨坏死区也可能被细菌定殖，在缺乏足够血液供应的情况下逃避宿主的免疫防御。松动的植入物和骨折的不稳定性会导致骨吸收、血液供应受损以及持续的感染。一些植入物类型更容易被细菌定殖。
不锈钢板与钛板相比，手术部位感染（SSIs）的风险更高。在一项研究中，使用SlocumTPLO（胫骨平台整形术）板的病例由于局部细菌感染和炎症症状而更容易移除这些板材。另一项关于104例TPLO手术的回顾性研究中，使用Synthes植入物的狗比使用Slocum植入物的狗感染率更高，但在NewGeneration、Synthes和Slocum植入物之间，感染率并无显著差异。
这些信息表明，不同材料的植入物可能对感染的易感性不同，且感染后的炎症反应可能导致严重的骨组织破坏。
图121.2骨髓炎的发病机制：
坏死的骨组织被细菌定植，这些细菌依附于纤维连接蛋白，并在存在异物（如植入物）的情况下形成生物膜。生物膜由嵌入在外多糖基质（细菌黏液）中的细菌聚集体组成。生物膜保护细菌免受抗体、吞噬作用和抗菌药物的攻击。
这个图示展示了骨髓炎发病过程中的关键步骤，即细菌如何利用生物膜来逃避宿主的免疫防御和抗菌治疗，从而使感染难以根除。这种生物膜的形成在有植入物的情况下尤其常见，导致手术后的感染变得更加顽固和复杂。
物理检查结果
患有骨髓炎的犬猫的物理检查结果包括跛行、局部疼痛、软组织肿胀、肌肉萎缩以及引流窦道的存在。发热和嗜睡在一些动物中也可能出现。
诊断
大多数情况下，骨髓炎的诊断是基于病史、体格检查和诊断性影像学的发现。需要对受影响的骨骼或任何存在的植入物进行需氧和厌氧细菌培养以确诊。
实验室异常
患有骨髓炎的动物的全血细胞计数（CBC）可能没有异常，或显示轻度贫血、中性粒细胞增多伴有杆状细胞增多，以及单核细胞增多。血清生化面板和尿液分析通常无异常，除非存在菌血症或其他全身性疾病。
诊断影像
患有骨髓炎的犬猫的放射学变化在范围和特征上可能差异很大。在一些犬猫中，仅可见软组织肿胀。平片放射学对骨髓炎的诊断不敏感且特异性差，解读可能因放射科医生的不同而有所差异。在一项研究中，仅有两位放射科医生在八只实验性骨髓炎的犬中诊断出骨髓炎。八只犬中只有三只被一位放射科医生诊断为骨髓炎，但这位医生在感染不存在时更少诊断出骨髓炎。
当放射学上可见骨质变化时，这些变化包括骨膜增生，可能是平滑的或呈现毛刺状；局部骨质疏松伴有皮质骨吸收或变薄；松质骨标志的丧失；植入物（如笼、板或螺钉）周围的透亮区；以及骨质坏死。在患有真菌性骨髓炎的狗中，病理性骨折可能是明显的。使用锝-99m亚甲基二磷酸盐、镓-67柠檬酸盐和铟-111标记的白细胞的骨显像已在人体医学中使用，但其价格昂贵且可能缺乏特异性。骨显像也已用于多发性部位受累的犬的血源性关节炎的诊断。超声成像、对比CT、MRI以及18F-氟脱氧葡萄糖PET是敏感的诊断工具，可用于识别死骨、异物和脓肿形成。在MRI期间静脉注射超顺磁性氧化铁纳米颗粒，这些纳米颗粒被巨噬细胞摄取，已显示出在检测椎体骨髓炎和区分骨髓炎与无菌性炎症方面的潜力。血清免疫测定用于检测对葡萄球菌蛋白（如铁获取蛋白和分泌毒素）的抗体反应，已在骨髓炎的人的诊断和预后中显示出实用性，尽管由于先前的暴露或无症状的定殖，这些测定可能缺乏特异性。
微生物学检测
分离与鉴定
病理学发现
骨髓炎的病理学发现取决于致病菌种类和感染的慢性程度。炎性细胞浸润可能从化脓性（急性骨髓炎）到化脓性肉芽肿或淋巴浆细胞性炎症不等。在患有急性骨髓炎的狗中，中性粒细胞的浸润可能伴有纤维蛋白、游离红细胞和坏死碎片的存在。可能有骨吸收的证据，并伴有多核破骨细胞以及新生骨和纤维组织的形成。在某些病例中，可见到病变内的细菌或外来物质（如植物材料）的碎片。
治疗与预后
切除的骨应提交进行组织病理学检查（以确认骨髓炎的存在并识别其他过程，如真菌感染或肿瘤），以及需氧和厌氧培养及药敏测试。伤口在清创后应敞开，如果需要继续清创可通过湿至干敷料进行。如果感染非常严重，建议使用负压伤口闭合技术。如果所有坏死组织都已移除，可使用封闭的灌洗系统或血管化组织瓣来管理死腔。应使用无菌敷料覆盖伤口，并在渗出物消退前每天更换绷带。如果需要，自体松质骨移植应延迟至感染得到控制且肉芽组织开始填充伤口时（通常在抗菌药物治疗开始后1至2周）。如果由于经济原因或不可控制的感染无法进行移植或骨折稳定手术，则可能需要截肢。
表121.2建议用于稳定动物的细菌性骨科感染的初始抗菌药物剂量（在培养和药敏结果出来之前）
疾病类型
药物
剂量（mg/kg）
给药途径
给药间隔（小时）
骨髓炎或单关节炎
克林霉素盐酸盐，克林霉素磷酸酯
11–33（狗）
11（猫）
10
PO
IV.IM
12（狗）
24（猫）
12
恩诺沙星b
5–20（狗）
PO.IM.IV
24
庆大霉素硫酸盐c
14（狗）
8（猫）
阿米卡星c
15–30（狗）
10–14（猫）
椎间盘炎
氨苄青霉素钠
20
IV
6
氨苄西林-舒巴坦d
8
阿莫西林-克拉维酸
20–25
头孢唑林钠
20–35
头孢氨苄
20–30
6–8
注释：
a：对于静脉注射，稀释比例为1:10，使用0.9%盐水稀释，并在30-60分钟内缓慢注射。
b：如果可能存在革兰氏阴性细菌并且在该区域耐甲氧西林葡萄球菌并不常见时，可考虑将氟喹诺酮类药物添加到克林霉素或β-内酰胺类药物中。在猫中，因视网膜病变风险，推荐使用其他氟喹诺酮类药物如普拉多沙星或莫西沙星。普拉多沙星使用与骨髓抑制有关。
c：如果可能存在革兰氏阴性细菌和/或耐甲氧西林葡萄球菌，建议将氨基糖苷类药物添加到克林霉素或β-内酰胺类药物中。
d：剂量基于氨苄青霉素成分
图121.5一只10岁雌性已绝育的灰猎犬-比特犬混种狗在左侧胫骨结节前移术后发生骨髓炎的左膝关节侧位X光片：
(A)术后13个月的左膝关节的前掌位和(B)侧位X光片。骨切开处已经部分愈合并形成新骨，但由于不完全愈合，该部位仍然可见。在最远端螺钉区域存在透亮区（箭头），并且与板相邻的皮质骨变薄（箭头所指）。
(C)通过钻孔移除植入物，并使用硫酸钙（Osteoset）珠来填充缺损。
(D)术后13个月的X光片显示骨髓炎已经愈合，硫酸钙珠已降解。然而，移除部位未重新填充骨组织。