一例萨摩耶犬房颤的诊疗报告狗腹水心肌宠物心律失常心力衰竭心房颤动驯养动物

关键词:房颤、肾上腺皮质机能亢进、治疗

1.基础信息

患犬14岁,萨摩耶犬,雌性未绝育,BW=18.8kg。频繁晕厥由社区医院转诊,外院血常规、生化检查未见明显异常。

2.临床检查

2.1体格检查

体温正常,精神尚可,意识正常。BCS3/9,听诊严重心律不齐,脉搏心率不一致,乳腺区可见数个约1cm的肿物,壶腹肚,腹部皮肤血管明显。

2.2影像学检查

图1胸部右侧位

图2胸部背腹位

图3腹部右侧位

X光所见:右心增大,肝脏肿大,膀胱结石

图4胆囊超声,可见明显胆囊壁水肿,增厚

图5右侧肾上腺超声,肾上腺轻度肿大

图6右侧胸骨旁四腔图,左室大小正常,收缩功能正常

图7右侧胸骨旁四腔图,右心室及右心房轻度扩张

图8左侧心尖四腔图,三尖瓣中度反流,TR=295.19cm/s

图9左侧心尖四腔图,二尖瓣中度反流,MR=521.74cm/s

2.3心电图检查

图10首诊时短时心电图

心电图判读:心率约300bpm,RR间期不规则,无P波,可见小f波,提示房颤

首诊后地高辛(62.5ug,po,bid)+地尔硫卓(30mg,po,tid)治疗约一周,动态心电监测平均心率约168bpm,控制不佳。

2.4内分泌测试

甲状腺功能测试:T423nmol/L(参考范围10-60)

低剂量地塞米松抑制试验:刺激前5.65ug/dL,刺激8h后3.5ug/dL,符合库兴氏综合征

3.诊断治疗

患犬初步诊断为房颤,未见明显结构性心脏病,胆囊壁水肿,考虑右心衰早期症状,暂时未见明显体腔积液。肝脏肿大考虑类固醇诱导性肝病,不排除右心衰导致。

右侧肾上腺轻度肿大,库兴氏综合征待查。膀胱结石宠主暂时未做打算进一步处理。

住院治疗,给予地高辛62.5ug,po,bid,地尔硫卓30mg,po,tid,匹莫苯丹5mg,po,bid治疗约3天,复查超声胆囊壁水肿影像已消失,完全恢复正常,肝脏仍然肿大,最终考虑类固醇诱导性肝病。

停用匹莫苯丹,联合地高辛和地尔硫卓控制快室率房颤,一周后动态心电监测,一周后仍然频繁晕厥,再次就诊,发现胸水、腹水症状,胸水性质属于乳糜液,腹水为改性漏出液,给予呋塞米20mg,sc,bid,匹莫苯丹5mg,po,bid。

动态心电监测平均心率168bpm,考虑房颤心率控制不佳引起的急性右侧心力衰竭。对症治疗2天,胸腹水完全消失。

住院期间地尔硫卓最高剂量达到5mg/kg,心率仍然控制不佳,联合阿替洛尔6.25mg,po,bid,心率控制良好,但出现低血压、虚弱症状,血压最低70mmHg。

4.分析讨论

4.1房颤与右心衰

在犬中,房颤(AF)约占心脏病转诊群体中检测到的所有病理性心律失常的33%(Noszczyk-Nowak等,2017)。根据Westling等人2008年的研究,在兽医数据库上,犬的房颤患病率从1969年的5.07/10000增加到2007年的23.31/10000,这可能反映了兽医护理的进步。房颤的总患病率为0.15%,从小型贵宾犬的0.04%到爱尔兰猎狼犬的8.9%(Westling等,2008年;Tyrrell等,2020年)。

大型和巨型犬,特别是爱尔兰猎狼犬、大丹麦犬、纽芬兰、罗威纳犬、獒犬和圣伯纳犬更常被诊断为原发性房颤,这表明自然更大的心房尺寸可能诱发房颤。品种倾向也表明了AF的遗传起源,最近房颤的主要遗传模式确定在爱尔兰猎狼犬,估计遗传房颤高达69%。对患有房颤的爱尔兰猎狼犬进行的纵向研究表明,在晚年患DCM的几率是没有房颤的爱尔兰猎狼犬的3.7倍。

因此,假定的“原发性房颤”实际上可能是心肌病的早期表现,并且导致心肌衰竭的进展。房颤可能与亚临床心肌病有关,一些诊断为房颤的狗已发现心房纤维化和脂肪细胞浸润,即使没有明显的结构性心脏病,但尚不清楚这些变化是心律失常的原因或结果。

有研究发现,入院时左房更大、二尖瓣流入E峰更高、CRP升高、血压偏低的犬更难达到心率控制目标(<125bpm)。AF的特点是一个快速和无序的心房电活动,这将导致心房收缩的丧失,损害心室充盈。除了典型的快速心室率外,还会导致心输出量减少,最终导致心肌结构改变。

引起和维持AF的两个主要机制是由异位灶引起的心房过早去极化和折返,许多理论试图解释折返的机制。一个足够大的心房表面积是必要的,有利于折返并进一步稳定心律失常。

在AF和充血性心力衰竭(CHF)在最初诊断时共存的情况下,哪个问题是先出现的?鸡还是蛋?仍然是未知的。AF可能通过多种病理机制促进CHF的发展,而CHF可能诱发AF。

AF可能导致CHF的三个主要过程是:心房收缩的丧失、心动过速和心房纤维化。心房收缩丧失(休息时心输出量减少25%;Meisner等,1991)合并典型的心率(HR)升高,导致左室排空和左室充盈减少,从而心输出量降低,左房压增加。

每搏输出量的减少可能导致交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的神经激素活化失调,包括液体潴留,继发性充盈压增高和后负荷增加,这可能最终导致CHF(Patel等,2017)。CHF分为左侧充血性心力衰竭(L-CHF)和右侧充血性心力衰竭(R-CHF)。

一些病例系列报道AF患者R-CHF或双心室CHF患病率高于预期。在这些研究中,在42-80%患有AF和CHF的犬中发现了R-CHF,尽管这些犬中的大多数被诊断为DCM或DMVD。

在一项房颤与DMVD和DCM患犬右侧充血性心力衰竭的关系研究中,60只犬通过体腔积液证实有R-CHF(DMVD,n=165,DCM,n=65)。在DMVD患犬,发生了R-CHF的犬中有13/17(76.5%)只有AF,有10/138(7.2%)只没有AF;在DCM患犬,发生R-CHF的犬中有24/33(72.7%)只有AF,有13/32(40.6%)只没有AF。患有AF的犬比没有AF的犬更可能表现出R-CHF征兆。

4.2房颤与库兴氏综合征

在兽医文献中,未检索到房颤与库兴氏综合之间关系的描述。在人医中,高皮质醇血症导致房颤高风险已经描述,可能通过动脉血压和腰围介导。

尽管在过去的几十年里,人们对犬房颤的病理生理学的认识不断扩大,但仍然需要许多工作,更好地了解诱发房颤的因素,以及了解这种心律失常如何长期影响心脏结构和功能,将有助于制定更好的策略,防止房颤的发生和控制其对心脏的有害影响。

THE END
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