关键词：心律不齐、重度二级房室传导阻滞、晕厥、运动不耐受、嗜睡、迷走神经张力增加、阿托品刺激实验
1、基础信息
患犬为蝴蝶犬，雌性，13岁，已绝育。
体重8.4kg，体温38℃、呼吸30/min、心率60/min。
体格检查：动物精神沉郁。听诊时可听到心尖部心音强而慢，心率大概在60BPM，同时还能在心基部听到另一个较弱但是速率很快（200BPM）的声音。听诊过程中出现心尖部的声音消失，心基部的声音持续不变。此时动物出现晕厥，四肢无力，瘫倒在检查台上。过了几秒钟后，动物恢复意识，听诊心音恢复成刚开始听诊时的情况——即同时有强而慢和快而弱两种声音。询问主人后，主人认为此反应和最近的“抽搐”类似。
鉴别诊断：可能引发晕厥的各种疾病（如心脏病导致心输出量不足、病窦综合征、房室传导阻滞、低血压等），各种原因的癫痫，低血糖等。
2、血液检查
表1血常规CRP检查结果
表2血液生化检查结果
表3血气检查结果
血液检查中WBC、中性粒细胞、ALT、AST轻度升高，可能为肝脏、肌肉、肠道炎症损伤。LAC乳酸升高两倍提示可能出现组织缺氧产生过量乳酸。血气与电解质指标正常排除电解质异常特别是高血钾引起的心律失常。其他血液指标基本正常。
3、X光
胸腔右侧位、左侧位和腹背位：未见明显异常
4、B超
超声描述：
1：IVSd=0.62cm；LVIDd=3.13cm；LVPWd=0.58cm；EDV（Teich）=38.8ml；
SV（Teich）=28.7ml；EF（Teich）=73.97%；FS（Teich）=41.67%；
LA=2.00cm；AO=1.59cm；LA/AO=1.258；LVIDdN=1.67；
MVEVel=143.98cm/s；MVAVel=110.39cm/s；MVE/A=1.30；
MRVmax=536.58cm/s；MVPGmax=115.35mmHg；
TVVmax=89.35cm/s；TVPGmax=3.19mmHg；
AVVmax=129.74cm/s；AVPGmax=6.73mmHg；
PVVmax=111.21cm/s；PVPGmax=4.95mmHg；
2：未见心肌、血管及瓣膜的结构异常，未见流出道狭窄、心脏填塞；多普勒多普勒见二尖瓣轻度返流，最大返流速度为536.58cm/s。
3：心律不齐；二维模式可见心房与心室收缩频率不同，心房多次收缩后才可见心室收缩一次，多普勒模式可见二尖瓣、三尖瓣均为多次心房收缩波（AVel）后才有一次心室舒张充盈波（EVel）。
超声提示
1：心律不齐，疑房室传导阻滞
5、心电图
心电图检查发现多个P波后没有QRS波群。心房心室的传导比为5:1~6:1，即每五或六个P波后才有一个正常的QRS波群，PR间期正常。每次出现的QRS波群前都有正常的P波。计算心房速率为186BPM，心室速率为36BPM。其他未见明显异常。
此为重度二级房室传导阻滞。
6、血压
血压测量采用示波法监测仪测量。
SBP=179mmHg
DBP=80mmHg
MAP=113mmHg
7、诊断
根据心电图诊断为重度二级房室传导阻滞。
超声心动未发现明显结构异常，可能由于心房多次收缩后心室才收缩泵血一次，出现轻度的心室扩张及二尖瓣返流的现象。
血气电解质正常排除了常见的电解质紊乱导致的心电传导异常。
甲状腺内分泌检查正常，排除甲状腺异常导致的房室结病变。
收缩压增加可能是由于心室轻度容量过载，心室收缩时有较高的心输出量。但是由于心室节律低，心室收缩次数减少，总心输出量下降，因此舒张压、平均压不高，脉压差明显增加。
听诊心音的异常方面，心尖处的声音为心室收缩时的声音，由于传导阻滞速率较慢，心基部的声音为心房收缩时的声音，速率较快。在听诊时由于出现完全阻滞导致心室不收缩，心尖处的声音消失，动物出现晕厥。
8、治疗
住院监测期间，动物再次出现晕厥，此时的心电图出现完全阻滞仅能看到P波没有QRS波群，实时心房速率为178BPM，持续大概15秒后恢复为重度二级房室传导阻滞。
动物由于随时可能会晕厥甚至猝死，安排留院心电监护及治疗。
注射一个小时以后，再次出现二级房室传导阻滞，但是心房心室传导比能维持在3:1~2:1。
阿托品刺激实验阳性。怀疑迷走神经张力增加导致的房室传导阻滞。
治疗方案为：改善心输出量、调节房室结传导功能、刺激交感神经、抑制迷走神经。静脉CRI多巴胺，口服匹莫苯丹、氨茶碱，同时视心电图情况注射阿托品。
住院治疗三天后改为回家喂口服药。喂药三周后回访，动物在家未出现晕厥，精神食欲正常。停药七天及两个月后回访动物情况稳定，精神食欲均正常，未出现郭晕厥现象，动物经常剧烈活动而不出现异常。主人未再带回复查。
9、讨论
9.1房室阻滞的分类
房室阻滞（AtrioventricularBlocks）指暂时性或永久性房室间传导功能障碍。本病常由房室结病变所致，但几乎不可能确切地诊断病变的精确部位。根据阻滞的严重程度，又可分为如下三级：
一级房室传导阻滞时，PR间期延长，犬大于0.13秒、猫大于0.09秒。P波与QRS波群正常以1:1传导。
二级房室阻滞分为两型。P波受到阻断之前，PR间期逐渐延长，此为Mobitz一型（Wenckebach）。Mobitz二型，为P波受到阻断之前，PR间期的长度一致，二型可能表示更严重的异常，发生在房室交界、希氏束或更低处。单一P波偶尔受到阻断，不具临床意义。“高级”/“重度”二级房室阻滞，有数个P波连续受阻断。房室传导比等于2的被定义为2:1阻断型二级房室传导阻滞，因为这时不能判断是一型还是二型。间歇性重度二级房室阻滞的病例，确诊可能需要24小时心电图。
三级房室阻滞或房室完全阻滞没有P波通过房室结，因此心房与心室的活动无关。心房速率（PP间期）比心室快（逃脱心律），以此可分辨房室完全阻滞与加速性心室自发性心律（acceleratedidioventricularrhythm）造成的房室分离
9.2临床表现
9.3发病原因
房室完全阻断是房室传导系统（房室结）的原发性异常。但是必须评估患病动物的电解质和酸碱状态。造成高血钾症的全身性疾病如爱迪生氏症或尿道阻塞，可造成房室阻滞。当血钾浓度恢复正常后疾病就会缓解。甲状腺机能亢进的猫，可造成显著的房室结疾病，甲状腺浓度恢复正常后，房室结疾病不一定会缓解。
9.4治疗方案
患慢性心律失常的治疗，首先进行阿托品刺激实验，同时治疗潜在疾病和停用诱发心动过缓的药物。阿托品刺激实验可用于检测迷走神经对房室阻滞的影响程度。对阿托品反应阳性且存在临床症状的动物可尝试长期口服抗胆碱能药物疗法（如溴丙胺太林）。但在阿托品反应阳性之后口服抗胆碱能药物无效时，可使用人工心脏起搏器。紧急输注多巴胺或异丙肾上腺素可增加重度Ⅱ度房室阻滞或完全阻滞动物的心室逸搏率，但也可刺激引起室性快速性心律失常。口服异丙肾上腺素通常无效。在植入人工永久性心脏起搏器前，需对动物进行全面的心脏功能的检查，若存在某些潜在疾病（如心肌病、心内膜炎），即使使用起搏器，其预后仍较差。在植入手术之前可先使用1~2d的暂时性起搏器，以观察动物对正常心率的反应情况。
阿托品刺激实验可用于检测迷走神经对窦房结和/或房室结功能的影响程度。阿托品的非肠道途径给药可一过性加重迷走神经引起的房室阻滞，此时心房节率过快而房室传导无法完全响应。与肌内注射或皮下注射相比，静脉注射给药（0.02mg/kg）可最快而稳定地引起过度阻滞的发生和消除，并可引起最快的心动过缓后心率。一般认为重复性最好的阿托品刺激实验方法为以（0.02~）0.04mg/kg静脉注射阿托品，并在5~10min内进行心电图监测，若心率增加未超过150%，则在注射阿托品15~20min后可再次进行心电图检查，这是由于有些犬的房室结类迷走神经作用可持续5min以上。正常的窦房结反应为节率增至150~160次/min（或超过135次/min）。对不同剂量阿托品刺激实验的研究表明，使用0.04mg/kg的剂量可完全消除副交感神经的作用，而0.02mg/kg的剂量则无法实现。存在房室结器质性疾病的患畜，注射抗胆碱能药物无法改变房室阻滞的情况。
房室结和近端希氏束会受到副交感神经张力的影响，使用阿托品通常会改善这些结构中的房室阻滞程度，而阿托品对结下房室传导阻滞的影响程度最小。另外阿托品可增加近端和远端希氏束产生的逸搏率，但是远离希氏束部位产生的逸搏对阿托品则没有反应。阿托品刺激实验后传导或心室逸搏率得到改善的，也就是阿托品刺激实验阳性的提示房室结性的房室传导阻滞。
β受体激动剂可用于治疗出现临床症状的房室阻滞或阿托品治疗无效的心动过缓。紧急输注多巴胺或异丙肾上腺素可增加重度二级房室阻滞或完全阻滞动物的心室逸搏率，但也可刺激引起室性快速性心律失常。
9.5总结
心电图是确诊房室阻滞的金标准，但是在间歇性的房室阻滞时，可能需要24小时心电图监测（Holter）来确诊。当连续大于两个的P波被阻断时，被定义为重度二级房室传导阻滞。房室传导阻滞的动物需要排查发病原因，包括超声心动、电解质、甲状腺素。阿托品刺激试验可以判断是否由于迷走神经张力增加导致的传导功能降低。
二级房室传导阻滞推断潜在的生理机制为较高的迷走神经张力或传导系统区域的疾病。因此心率往往很低。然而，在独立于房室结区的室上性心动过速时，可能节律不完全传导到心室。这时的房室结阻滞不是由于以上两个原因引起的，而是“功能性阻滞”，称为“心动过速依耐性房室传导阻滞”。这是因为房室结的去极化频率太高，在不应期时无法传导每个心房冲动。因此，当交流不完全进入心室的节律时，应说明潜在的节律（如窦性心律失常、窦性心动过缓、房性心动过缓），以明确的诊断。
参考文献略
END
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