犬细小病毒病是由犬细小病毒感染幼犬所引起的一种急性传染病。临床上有两种表现型，出血性肠炎型以剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少为主要特征;心肌炎型则以突然死亡为特征。无论那种类型的临床表现，均以发病率高、死亡率高和传染性强为特点。
细小病毒属(Parvovirus)，病毒粒子无囊膜，CPV对外界的抵抗力较强，对酒精、乙醚、氯仿有抵抗性，对温度也有一定耐受性。65℃、30秒而不失其感染性，低温长期存放对其感染性并无明显影响。在4℃～10℃存活6个月，37℃存活2周，56℃存活24小时,80℃存活15秒，在室温下保存3个月感染性仅轻度下降，在粪便中可存活数月至数年。对CPV最有效的消毒剂有福尔马林、β-丙内酯、次氯酸钠、氧化剂等。此外，紫外线也能使其失活。如果将含毒粪便和肠管冷藏于低温环境，其感染性可长期保持。犬细小病毒流行无明显季节性，一年四季均可发病，但以冬春多见。带病毒的犬是主要的传染源，病犬的呕吐物，粪便，尿液均含有大量病毒。传播途径有直接和间接两种，前者是无免疫力的健康犬与病犬直接接触而被传染，后者是无免疫力的健康犬食入了被污染的水，饲料等被传染。本病主要侵害半岁以内的幼犬，特别是三个月以内的幼犬，一旦感染本病50%以上为胃肠炎和心肌炎混合型，死亡率高达80%以上，有时其感染率可高达100%。
犬是本病的主要自然宿主，各年龄和不同性别的犬都易感，但幼犬的易感性最高。一年四季均可发病。饲养管理条件骤变、长途运输、寒冷、拥挤均可促使本病发生。病犬是主要的传染源，呕吐物、唾液、粪便中均含有大量病毒。康复犬仍可长期通过粪便向外排毒，健康犬与病犬或带毒犬直接接触，或经污染的饲料和饮水通过消化道感染。研究表明，人、虱、苍蝇和蟑螂可成为CPV的机械携带者。感染是由病毒侵入所致，最小感染剂量可能小至100个TCID50。病毒侵入后在感染的头两天，在口咽部复制，通过血流传播到其他器官，3d～5d后出现病毒血症。虽然通常肠炎病症明显，但细小病毒感染是全身性的。病毒通过血流而不是肠腔到达肠黏膜。病毒主要攻击2种细胞：肠上皮细胞和心肌细胞。
已证实转铁蛋白受体(TfR)是CPV病毒的细胞表面受体。在犬间，CPV-2经口鼻迅速传播，病毒开始在咽喉部淋巴组织、肠系膜淋巴结和胸腺内复制，而后传播到小肠的肠隐窝。CPV感染肠隐窝胚上皮组织，引起上皮组织破坏和萎陷，导致正常的细胞更新被损害，肠绒毛变短。主要发病部位在肠道和心脏，病犬肠道各段黏膜上皮细胞均坏死、脱落，固有膜暴露。肠腺上皮细胞也有程度不同的坏死、脱落。心肌细胞变细、变长，局部断裂、崩解，间质水肿，心肌毛细血管扩张、充血。脾脏和淋巴结中淋巴细胞数量减少。其他各器官都有不同程度的充血、出血以及炎性细胞侵润[10]。CPV-2主要分布在胃肠道上皮、舌、口腔和咽喉部黏膜、小肠和淋巴组织(如胸腺、淋巴结和骨髓)。另外，可以从肺、脾、肝、肾和心肌中分离到病毒。CPV-2还破坏循环中淋巴细胞和淋巴样细胞的活性。在严重感染的情况下，常常出现中性粒细胞减少症和淋巴细胞减少症。
通常在感染后的3d～4d即可通过粪便向外界排毒，此时病毒呈单个散在，传染性也最强。7d～10d后随着肠黏膜IgA的产生和随出血进入肠道的IgM等CPV特异抗体的增多，散在的病毒被凝集在一起，感染性降低，血凝性也大大降低甚至丧失。同时可以检测到血清抗体，血清抗体可以在体内保持至少1年
近年来使用的犬细小病毒疫苗多为弱毒苗，让狗狗自身产生抗体形成一种记忆，如有感染下次可根据记忆来生成，可有效防控犬细小病毒病，也能抵抗变异株如CPV-2b的攻击。当母源抗体不能提供足够的保护(NicolaDecaro等研究认为，母源抗体HI≥80可以提供全面保护)，就会有许多犬在出生后1周内发生感染。中和试验已证明抗原型不同，抗体水平不同，当母源抗体处于最小保护滴度时，这种不同在临床上有可能很重要。同时母源抗体亦干扰免疫接种，从而造成免疫接种失败。从貂体中分离得到一株细小病毒CR86106，能克服母源抗体的干扰，遗传稳定，免疫效果好，已成为我国预防CPV的弱毒疫苗株。一般而言，疫苗应包含最新的抗原型，能够提供最完整的保护。对于细小病毒，在过去30年，衣壳蛋白改变很小，理论上讲，不论哪种新毒株，CPV-2疫苗都能够提供足够的保护。