人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵人中枢神经系统（CNS），引起原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶A和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展
阿米巴虫传染病，由生长在水中、会侵蚀人脑的阿米巴原虫导致的传染病，阿米巴原虫会从鼻子进入人体，钻进头盖骨，侵蚀脑部组织，从而致命。阿米巴虫的学名是“Entamoebahistolytica”，它是一种单细胞生物，能够引起阿米巴病。这种虫子主要感染人类和其他灵长目动物。它们主要存在水、潮湿环境
2011年8月，佛州一名16岁女孩8月稍早在游泳之后因为福氏耐格里阿米巴原虫传染，发病死亡。弗吉尼亚州一名9岁男童参加了钓鱼夏令营，1周之后也因为相同的病因死亡。另外，2011年6月死亡的一名路易斯安那州20多岁男子，经调查证实生前使用的家中饮水系统，验出有这种阿米巴原虫。这名男子是用水清洗鼻腔
棘阿米巴虫棘阿米巴虫是致病性的自由生活阿米巴，因其特殊的形态特征在属级分类不难，但仅根据形态学特征鉴定到种较为困难。棘阿米巴虫是小的可致病的自由生活原虫，有滋养体、包囊两个时相。
阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功。70年代初期，实验证明生活的滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解（contactlysis）的特点，对痢疾
本虫主要寄生于小肠上皮细胞的刷状缘纳虫空泡内。空肠近端是虫体寄生数量最多的部位，严重者可扩散到整个消化道。亦可寄生在呼吸道、肺脏、扁桃体、胰腺、胆囊和胆管等器官。寄生于肠粘膜的虫体，使粘膜表面出现凹陷，或呈火山口状。寄生数量多时，可导致广泛的肠上皮细胞的绒毛萎缩、变短、变粗、或融合、移位和脱落，上皮
本虫主要寄生于小肠上皮细胞的刷状缘纳虫空泡内。空肠近端是虫体寄生数量最多的部位，严重者可扩散到整个消化道。亦可寄生在呼吸道、肺脏、扁桃体、胰腺、胆囊和胆管等器官。临床症状的严重程度与病程长短亦取决于宿主的免疫功能状况。免疫功能正常宿主的症状-般较轻，潜伏期一般为3~8天，急性起病，腹泻为主要症状
一般认为这些阿米巴为非致病性，虽寄生在人类消化道内但并不侵入人体组织且不引起临床症状。但是大量原虫寄生或宿主防御功能减弱或合并细菌而致肠功能紊乱时，可能会出现症状。例如结肠内阿米巴（Entamoebacoli）、哈门氏内阿米巴（Entamoebahartmani）、微小内蜒阿米巴（Endol
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
阿米巴肠病潜伏期长短不一，自1～2周至数月以上不等，虽然患者早已受到溶组织内阿米巴包囊感染，仅以共栖生存，当宿主抵抗力减弱以及肠道内感染等，临床上始出现症状。根据临床表现不同，分为以下类型：一无症状的带虫者患者虽然受到溶组织内阿米巴的感染，而阿米巴原虫仅作共栖存在，约有90%以上的人不产
溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力，这些致病因子破坏细胞外间质，接触依赖性溶解宿主组织，抵抗补体的溶解作用，这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已
土鳖虫是一味中药，为鳖蠊科昆虫地鳖（EupolyphagasinensisWalker）或冀地鳖（Steleophagaplancyi，即Boleny）的雌虫干燥体。具有破血逐瘀、续筋接骨之功效，并且有溶栓机制。
粪便寄生虫检查指标结果解读：正常：未找到虫卵、原虫滋养体和包囊。异常：（1）非致病性寄生虫：①原虫类：结肠阿米巴、微小阿米巴、嗜碘阿米巴、双核阿米巴。②鞭毛虫类：唇鞭虫、人肠毛滴虫、中华肠内滴虫医`学教育网搜集整理。（2）致病性寄生虫：①原虫类：溶组织阿米巴（包囊和滋养体）、蓝氏贾第鞭毛虫（毛囊和滋
一．急性病人应卧床休息，发热者需补液，给予祛痰镇咳药物，必要时可用胰蛋白酶和生理盐水雾化吸入稀释痰液以利喀出，胸痛剧烈时可用止痛剂。二．肺阿米巴病的药物治疗：甲硝唑（灭滴灵）0.4～0.8g,3次/d服，5～10d为一疗程，必要时可重复使用。重症者应静脉给药；首次15mg/kg以后为7
有肠内、肠外两大类。肠外并发症将在肝阿米巴病及其他少见肠外阿米巴病中叙述。以下系指阿米巴病的肠内并发症。1．肠穿孔：此系肠阿米巴病威胁生命最大的并发症。穿孔可因肠壁病变使肠腔内容物渗入腹腔酿成局限性或弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿，亦偶因直肠镜检查时外伤性穿破而造成。弥漫性腹膜炎较多见，预后不良
阿米巴病的潜伏期2天至26天不等，以2周多见。起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病、肠外阿米巴病。肠阿米巴病（intestineamoebiasis）包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。无症状携带者增多，甚至在流行区也有这种趋势。无症状带包囊者往往在数月后自愈。在无症状
阿米巴原虫抗原和抗体指检测人体肠道中的溶组织内阿米巴致病后血液中的原虫抗原和抗体。现常用直接荧光法查粪便、肝脓液中的阿米巴抗原；用酶联免疫吸附测定法、间接免疫荧光法检测血清中的阿米巴抗体。
溶组织内阿米巴（也叫痢疾阿米巴）为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类，在一定条件下，并可扩延至肝、肺、脑、泌尿生殖系和其他部位，形成溃疡和脓肿。溶组织内阿米巴为全球分布，多见于热带与亚热带。
肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠而引起的，因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。
本菌的致病物质主要是白喉毒素。白喉毒素是含有两个二硫键的多肽链，分子量为62，000。经蛋白酶水解后，可分为A和B两个片段，中间仍由二硫键联接。B片段，无酶活性，但能与宿主易感细胞表面特异性受体结合，并通过易位作用使A片段进入细胞。A片段具有酶活性，能将氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷（NAD+）水解为
粪便寄生虫检查指标结果解读是临床医学检验人员需要了解的知识，医学|教育网整理供检验人员参考如下：正常：未找到虫卵、原虫滋养体和包囊。异常：（1）非致病性寄生虫：①原虫类：结肠阿米巴、微小阿米巴、嗜碘阿米巴、双核阿米巴。②鞭毛虫类：唇鞭虫、人肠毛滴虫、中华肠内滴虫。（2）致病性寄生虫：医|学教育网整理
神经系统寄生虫的病原检查:一、脑脊液离心镜检可在脑脊液中查见的寄生虫有溶组织内阿米巴大滋养体、致病性自生生活阿米巴（耐格里阿米巴或棘阿米巴)、弓形虫、肺吸虫卵、异位寄生的日本血吸虫卵、棘球蚴的原头节或游离小钩、粪类圆线虫幼虫、棘颚口线虫幼虫及广州管圆线虫幼虫等。由于上述寄生虫在脑脊液中均为数甚少，故
1、非致病性寄生虫：①原虫类结肠阿米巴、微小阿米巴、嗜碘阿米巴、双核阿米巴。②鞭毛虫类唇鞭虫、人肠毛滴虫、中华肠内滴虫。2、致病性寄生虫：①原虫类溶组织阿米巴（包囊和滋养体）、蓝氏贾第鞭毛虫（毛囊和滋养体）。②蠕虫类蛔虫、蛲虫、钩虫、日本血吸虫、姜片虫、鞭虫、肝吸虫等。结果阳性可能疾病：
研究情况主要有四种阿米巴寄生在人类结肠中，但只有一种溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）被肯定为可引起人类的疾病。溶组织内阿米巴作为研究最多的肠道原虫经历了120年以上的研究历史。1875-1903年溶组织内阿米巴分类学经历了漫长的阶段，早在1875年Fedo
阿米巴肠病潜伏期长短不一，自1～2周至数月以上不等，虽然患者早已受到溶组织内阿米巴包囊感染，仅以共栖生存，当宿主抵抗力减弱以及肠道内感染等临床上才出现症状。根据临床表现不同，分为以下类型：1.无症状的带虫者患者虽然受到溶组织内阿米巴的感染，而阿米巴原虫仅作共栖存在，约有90%以上的人不产
大多数感染者是无症状的，但可长期随粪便排出包囊。因组织受侵犯而发生的症状包括间歇性腹泻和便秘，胃肠胀气和痉挛性腹痛。肝区和升结肠区可能有触痛，大便含有粘液和血。阿米巴痢疾在热带地区常见，但在温带地区不常见。其特征为频繁发作的液状或半液状腹泻，粪中常含有血液，粘液和活的滋养体。腹部体征从轻度触
溶组织内阿米巴的形态变化可分为滋养体期、包囊前期和包囊期。而滋养体期又分为大小二型，大型滋养体大，主要生活在肠壁组织里；小型滋养体小，生活在肠腔内，营共栖生活，能形成包囊。所以前者又称组织型大滋养体（简称大滋养体），后者又称共栖成囊型小滋养体（简称小滋养体）。光学显微镜观察1.滋养体：
病人和健康携带者是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍，感染率达80～90%，常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹，偶尔也可发生严重的全身性疾病，累及内脏。