转载犬猫常见食物中毒原因及处理

狗猫常爱乱咬家中物品,有时会因误食而造成中毒.或是主人因为不懂某些药物或食品对狗猫的危险性,因误用而中毒。

误食巧克力

狗吃巧克力会中毒,因为巧克力内含的甲基黄嘌呤会造成血管收缩,心跳加快,以及神经刺激,食用过量就会中毒。

其中毒机制为:巧克力含的甲基黄嘌呤会抑制磷酸二酯酶,造成儿茶酚胺的释放,儿茶酚胺类物质会竞争性的抑制腺苷受体,以及增加肌细胞钙内流,因此造成神经肌肉系统、心血管系统、中枢神经系统的异常。最小的中毒致死剂量为每公斤体重吃到100-200mg的咖啡碱或咖啡因(甲基黄嘌呤),而且不同种类之巧克力含的浓度是不同的.以一公斤的的狗体重来说,吃到烘焙巧克力0.5盎司(14g),或牛奶巧克力2盎司(56g),就会产生中毒的现象。

一、病生理

甲基黄嘌呤:主要是可可碱和咖啡因,抑制腺苷受体,导致血管收缩、心动过速和中枢神经系统刺激。

抑制磷酸二酯酶:增加环磷腺苷,产生儿茶酚胺效应。

复合作用:引起大脑血管收缩、心肌收缩和中枢神经刺激、癫痫。

二、受影响系统

胃肠道:早期出现呕吐和腹泻。

神经系统:敏感性和反射性增加,可能出现震颤和癫痫。

心血管系统:心肌收缩力增加,心动过速。

三、病史

近期摄入巧克力。

呕吐和腹泻:摄入后2~4小时出现。

早期烦躁不安,兴奋性增加。

多尿:可能由于利尿作用所致。

严重症状:四肢僵硬、兴奋、癫痫、反射亢进。

四、体格检查

发热。

反射亢进、肌肉僵硬。

呼吸急促。

心动过速。

低血压。

严重时导致心力衰竭、虚弱、昏迷和死亡。

死亡:摄入后12~36小时可能死亡。

五、实验室检测

低血糖:可能继发于肌肉活动增强。

尿比重下降,有时出现蛋白尿。

六、ECG:出现心动过速和室性心律不齐。

七、治疗

治疗原则:减少巧克力吸收和对症治疗。

早期催吐,给予活性碳(0.5~1.0g/kgPO)吸收胃肠道内生物碱。渗透性导泻:给予硫酸钠(1g/kgPO),促进胃肠道内巧克力排出。

兴奋和癫痫:给予安定(0~5g/kgq10~20min可达4次);难治性癫痫可给予苯巴比妥(3~15mg/kgIV,缓慢给予)。

室性心动过速(犬):利多卡因(无肾上腺素),1~2mg/kgIV,然后0.03~0.05mg/kg/minIV。

严重难治性心律失常:心得安(0.04~0.06mg/kgIV,速率不要超过1mg/min)。一旦患病动物稳定,可口服给予(0.2~1.0mg/kgPOq12h)。

液体治疗:呕吐时纠正电解质紊乱。

避免应激和兴奋。

急性发病动物不要饲喂,之后给予温和食物以利于胃肠炎的恢复。

八、禁忌症

使用利多卡因时不要合并给予肾上腺素。

禁用红霉素和皮质类固醇:这些药物可降低甲基黄嘌呤的排泄。

患猫不要给予利多卡因。

九、预后

病程通常持续12~36小时,当然这主要取决于摄入巧克力量和治疗措施。

成功治疗的动物通常完全恢复。

摄入后2~4小时得到有效清除的动物预后较好;出现癫痫和心律不齐等严重症状的动物预后慎重。

误食洋葱

生或熟的洋葱含有二硫化物成分,它对人体无害,却会造成猫,狗的红血球氧化的危险,可能引发溶血性贫血。

致毒量:一周1、2小片的洋葱就足以损害红血球的运作,影响输氧量,进而无法提供身体所需足够的氧气量。

中毒症状有:体重减轻,疲倦,懒散,经常气喘,精神沉郁,脉搏急速,虚弱.治疗以对症疗法为主。

葡萄或葡萄干中毒

狗的葡萄或葡萄干中毒,约每公斤体重摄食10—25g,食入6小时後开始出现胃肠道的症状(呕吐、下痢),狗会变得沈郁、食欲不振甚至有腹痛的现象,这样的临床症状可持续数天或数周。血检可发现BUN、CRE皆升高,表示有急性肾脏衰竭,引起临床上寡尿、无尿的症状。

中毒的真正致病原因和疾病的发展过程仍是未知的,尤其是肾脏衰竭病理原因仍然是未知。

治疗方面,对刚食入葡萄或葡萄干的狗,催吐、洗胃和活性碳投予(阻止毒素的吸收),最少8小时静脉输液及72小时的血液检查监测肾指数,若有出现氮血症现象,則持续的静脉输液与利尿剂投予,直到肾指数恢复正常为止。但即使复原的狗,预後很差,有出现寡尿和无尿的肾脏衰竭病变。

对狗的葡萄或葡萄乾中毒,仍然有商榷的地方,有些狗也是吃大量的葡萄或葡萄干却没有事,不过为了狗的健康著想,尽量不要喂饲这方面的水果给狗吃。若狗食入一颗或两颗葡萄还不用太紧张,但若是吃一大串的葡萄时,就要密切观察狗是否有中毒现象。

腐败食物中毒

犬食入腐败变质的鱼、肉、酸奶和其它食物后,由于这些变质的食物中含有较大数量的变形杆菌、葡萄球菌毒素、沙门氏菌肠毒素和肉毒梭菌毒素而引起中毒。

变质的鱼因为有变形杆菌的污染,引起蛋白质分解,产生组织胺。组织胺中毒潜伏期不超过2小时,犬突然呕吐,下痢,呼吸困难,鼻涕多,瞳孔散大,共济失调,犬可能昏迷,后躯麻痹,体弱,血尿,粪便黑色。

治疗腐败鱼肉中毒可以静脉或皮下注射葡萄糖、维生素C,内服苯海拉明,肌肉或皮下注射青毒素。

葡萄球菌毒素中毒可以引起急性胃肠炎症状,病犬呕吐、腹痛、下痢。严重时出现呼吸困难、抽搐和惊厥。治疗时采用催吐、补液和对症治疗。必要时可以洗胃、灌肠。

肉毒梭菌毒引起犬的运动性麻痹,出现昏迷,甚至死亡。肉毒梭菌中毒时犬的症状与食人量有关。初期,颈部、肩部肌肉麻痹,逐渐出现四肢瘫痪,反应迟钝,瞳孔散大,吞咽困难,唾液外流,两耳下垂。眼以结膜炎和溃疡性角膜炎多见。最后因呼吸麻痹而死亡。

肉毒梭菌中毒的病程短,死亡率高。发病后立即注射抗毒素,静脉或肌肉注射。对症治疗可用0.01%高锰酸钾溶液洗胃,投服泻药或灌肠,静脉输液,肌肉注射青霉素。预防此病的最好方法是犬的食物应煮熟,不能久放。

黄曲霉毒素中毒

有些食品由于存放不当会发生霉变,凡是霉变的食品都有可能存在黄曲霉素。霉菌易在粮食、油类及其制品和坚果上生长,如花生、棉籽等,干果类中的核桃、杏仁、榛子,奶制品、干咸鱼、海米、干辣椒、干萝卜条等,其中花生及其制品黄曲霉素的含量最高。

食物被黄曲霉毒污染后,在适合的温度(37℃左右)和湿度(相对湿度为80%~85%)下,黄曲霉很快繁殖而产生毒素,称为黄曲霉毒素。动物实验证明,黄曲霉毒素是一种剧烈性致肝癌毒素。

实验证明,黄曲霉素是由黄霉菌产生的真菌霉素,是目前发现的化学致癌物中最强的物质之一,主要损害肝脏功能并有强烈的致癌、致畸、致突变作用,能引起肝癌,还可以诱发骨癌、肾癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌等。黄曲霉素具有比较稳定的化学性质,只有在280℃以上高温下才能被破坏,它对热不敏感,100℃/20小时也不能将其黄曲霉素完全去除。

为了防止产生黄曲霉素,平时存放粮油和其他食品时必须保持低温、通风、干燥、避免阳光直射,不用塑料袋装食品,尽可能不囤积食品,注意食品的保存期,尽可能在保存期内食用。生活中可改用茶树油、橄榄油等不易产生黄曲霉素的植物油。此外,不吃霉坏、皱皮、变色的食品。发霉的中划药含有大量的黄曲霉素,不宜再吃。

在人,毒素与白蛋白结合后可存在于外周血中20~60天。此外,黄曲霉毒素代谢产物还可进行肠肝循环。

2.致病过程:最初,AFB1快速聚积与肝细胞DNA和蛋白质共轭结合,破坏细胞内代谢、细胞更新、蛋白质合成和脂肪排泌。肝细胞内GSH耗竭导致细胞膜出现氧化损伤和细胞内酶(包括GSH-S-转移酶)丢失。肝静脉周围细胞(区域3)首先受到影响,因为这一部位产生环氧化物的CYP450s最多。最终,毒素引起细胞溶解坏死,区域3肝细胞实质塌陷。结构性破坏抑制了肝脏窦状隙血液外流,引起肝内门脉高压,disse腔隙超滤液(淋巴)生成增加。肝淋巴生成增加导致其由肝包膜漏入腹腔。急性门脉高压伴有凝血因子合成受损,使得肠道红细胞(RBC)渗出性出血和流血。肠道出血促发肝脑病出现,这与黄曲霉毒素中毒终末期患犬半昏迷状态相一致。一些犬可出现多个获得性门脉系统短路,这证实了门脉高压的出现。

3.临床症状:通常患犬出现以下临床症状:食欲减退,91%;嗜眠,86%;呕吐,91%;黄疸,73%;腹泻,81%(常见黑粪症,进而出现便血);腹腔渗出液,64%;液体支持治疗后出现外周水肿,67%;终末期脑病伴有出血性素质:41%。

4.临床病理:临床病理学异常主要反映在以下几个方面:

(2)电解质失调:反映了脱水、呕吐、腹泻、体液异常潴留或分布紊乱。

(3)低白蛋白血症。

(4)肝酶活性轻度至显著升高不等:ALT升高,83%;AST升高,79%;ALP升高,66%;GGT升高,44%。

(5)高胆红素血症。

(6)低胆固醇血症(71%)。

(7)一些患犬尿检可出现颗粒管型。

预测死亡的不确定因素包括嗜中性粒细胞增多、aPTT和PT延长、低钠血症、低氯血症、低钙血症、高磷血症和低蛋白血症(包括低白蛋白血症和低球蛋白血症)以及血清尿素氮(SUN)浓度升高。

超声波检查可出现高回声或低回声的肝脏结节,胆囊壁增厚和胆管增生,肠系膜淋巴结增大,一些出现无回声的腹腔渗出液。肝脏表面构型可能异常。有些犬出现胃弛缓,使用胃肠道运动促进剂无效。

死亡患犬肝脏细针抽吸细胞学和组织学检查相一致,均出现弥散性肝细胞脂质空泡化,也可出现肝细胞退化和轻度炎性细胞浸润。

5.诊断:通常需要检测食物中黄曲霉毒素含量来确诊。就临床病理学来说,血浆C蛋白、抗凝血酶活性和血清胆固醇浓度降低是症状不明显患犬最敏感的生化检测指标,肝酶活性敏感性稍差。

6.治疗:患犬进行支持治疗。犬初始诊断后使用巯基供体(如N-乙酰半胱氨酸、腺苷蛋氨酸)2个月。出现呕吐时给予止吐药和胃肠道粘膜保护剂。存在凝血紊乱时输注冰冻血浆。此外还需给予维生素K1、维生素E(≤10IU/kg/d)等。

7.预后:通常预后不良,一72病例报道死亡率约为64%,且有些犬出现突然死亡。

豆角中毒

原因:没炒熟

症状:皮肤比较薄的地方,如脸、唇、肚皮上会起一些花生米大小的包,界线明显。猫不爱吃豆角,所以猫也很少豆角中毒。

防治:给宠物吃的豆角也要炒熟。

犬的食盐中毒

食盐的生理作用是刺激唾液分泌,促进其它消化酶的作用,同时还可改善饲料味道,促进食欲。食盐为保持体细胞的正常渗透渗透压必需,为保持体液中性,食盐也是必要的。长期缺乏食盐对犬的生长发育会带来影响,但是突然大量增加食盐含量会导致犬中毒,出现中毒症状。

犬的日粮中食盐含量约1%(0.25-1.3%)。大量增加食盐的含量就会引起中毒(目前尚未发现犬对食盐的最大耐受性,提供其它动物对食盐的最爱猫扑.爱生活,日糖中含食盐最大耐受量是产奶参考,日糖中含食盐最大耐受量是产奶牛4%,非产奶牛及羊9%,猪8%,马3%,家禽2%,兔2%),按动物体重计算对食盐碱地中毒量为猪、马、牛马1g/kg,绵羊3g./kg,鸡1.5g/kg。在这里我介绍一起食盐中毒的病例供爱猫扑,爱生活。

病因:连续4天用火腿边皮废料煮汤泡饲料喂犬(该汤人喝时感觉到很咸)

症状:第二天开始犬大量喝水,接着拉稀便,然事是水样腹泻,厌食或废食。犬严重脱炎,特别是2~5月龄小犬病情严重,病程短的1~2天死亡,病程长的6~7天。部分犬出现癫痫样症状。

病理变化:胃粘膜变红、充血或坏死、肠壁充血、水肿、肠粘膜坏死或大片的脱落,严重者肠道只见肌层及浆膜层,而无粘膜层,看到象是人工冲洗干净然后再用食盐腌制过的那样,脑脊液较多,脑软膜水肿。

治疗:早期发现时灌肠,冲洗胃肠道使盐份排同,输糖水降低血液中盐份并促进排出用葡萄酸钙输液减轻脑神经症状(因为食盐中钠离子为脑内葡萄糖无氧酵解的强力抑制剂)。

预后:大犬耐受力强一些,出现症状后经治疗和康复,而幼犬无法经受严重的肠道损伤及脑神经症状,多数为死亡而告终。

鉴别诊断:该病拉稀或水样泻而无犬细小病毒症状的蕃茄样血腥臭,尸体剖检肠粘膜大片脱落,肠道象食盐腌制过的,而无犬瘟热症状中的纽扣状溃疡。病前食物中明显食盐过量

臭鱼中毒

原因:腐烂变质的鱼中含有大数量的变形杆菌、葡萄球菌毒素、沙门氏菌肠毒素,宠物食用后会引起中毒。猫比较多见,呕吐症状最明显。

防治:如果宠物出现了食物中毒的症状,应立即将宠物送往医院,最好在两个小时之内为其洗胃,并通过输液将其吸收的毒素尽快排出体外。如果超出两三个小时,毒素都被宠物吸收了,洗胃就失去了治疗价值。

烂肉中毒

原因:宠物误食了长毛或有明显异味的肉,而这些肉中的肉毒梭菌对宠物的健康威胁很大。

症状:前躯肌肉麻痹、瞳孔散大等神经功能障碍,最终会因呼吸麻痹而死亡。

防治:烂肉引起的中毒病程短,死亡率高,很少有抢救回来的。所以说重在预防。带宠物在脏乱差的街道遛弯儿时,要尤其注意不要让它吃路边的弃肉,尽量为狗狗带上口套。在家喂养时,尽量给它吃新鲜的肉食,并根据它的大致食量供给,它吃剩下的食物要及时清理,以防变质。

食物中毒

症状:变质食物中的细菌,如葡萄球菌、沙门氏杆菌、肉毒梭菌等,引起严重呕吐、腹痛、下痢和急性胃肠炎症状。病犬精神沉郁、心力衰竭、体温正常或稍微降低。中毒严重时,可引起抽搐、不安、呼吸困难和严重惊厥。

治疗:吃了腐败鱼肉中毒的,潜伏期不超过2小时,犬突然呕吐、下痢、呼吸困难,鼻涕多,瞳孔散大,共济失调,可能昏迷、后躯麻痹,体弱、血尿、粪便黑色,可静脉或皮下注射葡萄糖、维生素C、内服苯海拉明,肌肉或皮下注射青霉素。葡萄球菌中毒,初期可静脉注射催吐剂阿朴吗啡,用量为0.04毫克/千克体重。必要时洗胃、补液及对症治疗。同时进行饥饿疗法,停止喂食。对肉毒梭菌毒素引起的中毒,应立刻静脉或肌肉注射抗毒素血清,可用0.01%高锰酸钾溶液洗胃,投服泻药或灌肠,静脉输液,肌肉注射青霉素。

如果发现自己的宠物特别爱乱吃东西,可以给狗狗补充一些微量元素或维生素,这样宠物乱咬乱吃东西的情况也许会有所改善。

THE END
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