——我们经常被告知，病毒总会进化得更温顺。实际上，它的毒性是一把双刃剑。
在我们这个社交媒体时代，关于病毒毒性的热议已经无处不在，我们大多数人都会在推特上讨论新型冠状病毒的演化进程。随着新的变异越来越引人瞩目，我们不禁会提出同样的问题：这种变异株的传染性是否更强？它对我们更加危险吗？我们的疫苗能遏止它吗
在这场旷日持久的新冠大流行中，剥夺我们仍然仅存的这点希望，似乎有点残酷了。但却必须纠正这样的观念——致病微生物总会“弃恶从善”——这种“毒性减弱论”已经被否定了。
下面是一个野兔泛滥成灾的故事。
杀灭兔子
1859年，查尔斯·狄更斯的《双城记》是以每周连载的系列故事首次发表的。查尔斯·达尔文出版了他的名著《物种起源》。同一年，欧洲的兔子被引进澳大利亚，为了让当地有更多动物可供狩猎。
这是一个名叫托马斯·奥斯汀的富翁殖民者干的事。他带进来了13只兔子，让它们在这片土地上自由自在繁衍生息。五十年过去了，兔子在澳大利亚已经漫天遍野，侵害了当地物种和庄稼。以至于谚语说：“繁殖得像兔子一样快”。
在兔子引入澳大利亚仅仅28年后，便被证明是一大祸害，以至于澳大利亚政府公开悬赏能够控制兔子种群增长的人。其中一个建议，便是使用致命的病毒。
一般来说，毒性是指一种致病微生物，如病毒，对宿主造成的伤害或适应性下降。由澳大利亚兔子案例支持的“毒性减弱论”是合乎逻辑的。如果宿主被一种病毒立即杀死并持续消灭，将会无法把病毒传播出去。实际上，病毒与宿主“同归于尽”，只是一种“得不偿失”的胜利。从进化的角度来看，根本不占有优势。事实上，是一条死胡同。向毒性小的方向进化，听起来是一场更好的赌博。
事情总比看起来复杂得多。
结核病已经伴随我们几百年了，它仍然是致命的。登革热本身的毒性在过去几十年里有所上升。还有兔子的杀手——粘液瘤病毒。根据20世纪80年代有限的数据，它也长出了更致命的“毒牙”。与前十年相比，澳大利亚这种流行病毒的毒性更高。让“毒性减弱论”的普适性陷入太多的矛盾。病毒并非总是向良性进化的。
如何更正确地理解病毒和宿主之间的相互作用，数学提供了最可靠的依据，从而建立更精准的测试模型。和往常一样，“结果比最初的想象要复杂得多”。而这句话应该成为具备科学素养者的口头禅。
让我们设想把自己的大脑移植给病毒，然后从它们的角度看世界，来探索一些场景，从而展示这种复杂性。想象我们是狂犬病毒。从长远来看，我们是否需要进化成温顺的品种来维持生存？不，很明显我们没有这样做。一旦症状出现，狂犬病对人类的致死率可以说就是100%。这样挺好，因为我们在动物宿主中能够更方便地生存和传播，比如在狗、蝙蝠和浣熊身上。
如果我们是新冠病毒——导致新冠肺炎的病毒，那么我们在人员密集的室内环境传播，杀死宿主的代价，会小于我们试图在人烟稀少之处传播的代价，因为后者的传播会更困难。所以我们可以在人口密集地区加强毒性并我行我素，我们仍然能四处悠游。
变异毒株群
改变遗传物质的能力——突变，从而潜在地改变了遗传密码，以提高对环境的适应性，这就是进化的核心。突变可以是悄然发生的，这意味着它们不会改变蛋白质的编码，因为基因中有编码冗余。突变也可能很糟糕（想想容易使人患癌症的突变，比如某些BRCA1和BRCA2突变）。但碰巧有时候，突变可能是有利的。而病毒因为其巨量的复制，使之擅长从这一小概率事件中获益。
一个感染者在一次发病期间可以产生10亿个传染性病毒颗粒。美国国家过敏和传染病研究所的乔纳森·耶戴尔博士最近在《免疫》杂志上写道，对于突变迅速的病毒来说，这意味着从单一感染个体中产生“基因组每个位置都有突变的病毒群”。这是令人震惊的基因多样性。如果这些突变影响了病毒与我们免疫系统的相互作用——比如冠状病毒刺突蛋白的形状——这种从初始病毒到新版本病毒的变化被称为抗原漂移。如果同一细胞中存在两种不同的病毒，它们的片段被偶然缝合在一起，成为“弗兰肯斯坦生物”，就会发生抗原转移。我们过去曾遭遇的大流感毒株，比如2009年的H1N1，很可能缘于某种动物体内这种罕见的抗原转移；而我们现在不得不忍受的新冠病毒变种，则是通过更常见的抗原漂移而产生的。多重压力会作用于这些变异毒株，来检验它们在人体中的适应性，能否得到蓬勃发展。
“毒性减弱论”让预测未来变得简单，但却是错误的。如果这次新冠大流行教会了我们一些东西的话，那就是时刻保持警惕。当病毒适应时，我们也应该出招。
最要紧的忠告
必须消除一种误导，即，病毒为了“自身利益”，总会进化到不再致命。这个过时的旧理论已经被证明是错误的。
病毒会发生随机的突变，并恰好影响我们免疫系统对它的识别（抗原漂移）。更罕见的是，它们的遗传密码片段可以与另一种病毒的遗传密码重组，从而产生一种全新的病毒（抗原转变）。