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2016.03.18
医学基础类—生理学
王贞
第一部分概述
一、绪论
1.机体的内环境和稳态
(1)内环境的概念；(2)稳态的概念；(3)稳态的维持和生理意义。
2.机体生理功能的调节
(1)人体功能的调节方式；(2)体内的控制系统。
二、细胞的基本功能
1.细胞膜的结构
2.物质的跨膜转运
(1)单纯扩散；(2)膜蛋白介导的跨膜转运。
3.细胞的生物电现象
(1)静息电位的概念及产生的机制；(2)动作电位的概念及产生的机制；(3)动作电位的传导；(4)局部电流；(5)可兴奋细胞及其兴奋性
4.肌细胞的收缩
(1)骨骼肌神经-肌肉接头处兴奋的传递；(2)横纹肌的收缩机制。
三、血液循环
1.心脏的泵血功能
(1)心脏泵血的过程和机制；(2)心脏泵血功能的评定；(3)影响心输出量的因素
2.心脏的生物电活动和生理特性
(1)心肌细胞的跨膜电位及其形成机制；(2)心肌的生理特性。
3.血管生理
(1)动脉血压形成；(2)动脉血压的正常值；(3)影响动脉血压的因素；(4)中心静脉压和外周静脉压的概念。
4.心血管活动的调节
(1)神经调节；(2)体液调节。
四、呼吸
1.肺通气
(1)肺通气的原理；(2)肺通气功能的评价。
2.肺换气和组织换气
(1)肺换气和组织换气的基本原理；(2)肺换气；(3)组织换气。
3.呼吸运动的调节
(1)呼吸中枢与呼吸节律的形成；(2)呼吸运动的反射性调节。
五．神经系统的功能
1.神经系统功能活动的基本原理
(1)神经元和神经胶质细胞；(2)突触传递；(3)反射活动的基本规律。
2.神经系统的感觉分析功能
(1)中枢对躯体感觉的分析；(2)中枢对内脏感觉的分析。
3.神经系统对姿势和运动的调节。
(1)运动传出的最后公路；(2)中枢对姿势的调节；(3)中枢对躯体运动的调节。
4.神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节。
(1)自主神经；(2)中枢对内脏活动的调节。
第二部分基本概念、基本知识及重点、难点
（一）、机体的内环境和稳态
人体内绝大部分的细胞并不与外环境直接接触，而是生活在一个液体环境即细胞外液中。相对于外环境而言，由细胞外液构成的细胞生存的环境称为内环境。
正常机体，其内环境的理化性质如温度、渗透压、pH值、离子浓度等经常保持相对的稳定，这种内环境理化性质相对稳定的状态称为稳态。
（二）机体生理功能的调节
机体对各种功能活动的调节的方式主要有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。
1.神经调节
通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。神经调节在机体的所有调节方式中占主导地位。神经调节的基本方式是反射。反射是指在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性应答。反射活动的结构基础是反射弧，由五个基本成分组成，即感受器、传入神经纤维、神经中枢、传出神经纤维和效应器。
2.体液调节
3.自身调节
自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是一种局部调节，其特点是调节幅度较小、灵敏度较低，但在某些器官和组织，仍具有重要的生理意义。
（三）体内的控制系统
在人体内存在着多种控制系统，控制系统都由控制部分和受控部分组成。控制系统可分为非自动控制系统、反馈控制系统和前馈控制系统三大类。1.非自动控制系统
非自动控制系统是一个开环系统，其控制部分不受受控部分的影响，即受控部分不能反馈改变控制部分的活动。在人体正常生理功能的调节中，这种方式的控制极其少见。
2.反馈控制系统
反馈控制系统是一个闭环系统，即控制部分发出信号指示受控部分发生活动，受控部分则发出反馈信号返回到控制部分，使控制部分能根据反馈信号来改变自己的活动，从而对受控部分的活动进行调节。
（1）负反馈控制系统
反馈作用与原效应作用相反，使反馈后的效应向原效应的相反方向变化，这种反馈称为负反馈（negativefeedback）。例如，人体的血压经常可稳定在正常水平，就是负反馈调控作用的结果。当动脉血压偏高时，通过负反馈控制使血压降低；如果动脉血压偏低，则负反馈控制系统的作用减弱，使血压升高。
（2）正反馈控制系统
反馈作用与原效应作用一致，起到促进或加强原效应的作用，这种反馈称为正反馈。体内常见的正反馈现象：分娩、排尿、排便、凝血等。
细胞是人体和其他生物体的基本结构单位。体内所有的生理功能和生化反应，都是在细胞及其产物的物质基础上进行的。
（一）细胞膜的结构
70年代初期提出液态镶嵌模型，这一假想模型的基本内容是：膜的共同结构特点是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同结构和功能的蛋白质，后者主要以α-螺旋或球形蛋白质的形式存在。
（二）物质的跨膜转运
细胞与周围环境之间的物质交换，是通过细胞膜的转运功能实现的，其主要转运方式有以下四种。
1.单纯扩散（simplediffusion）是指脂溶性物质通过细胞膜由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。这是一种单纯的物理过程。例如O2、CO2、NO和甾体类激素进出细胞的过程，都是通过单纯扩散实现的。
跨膜转运物质的多少取决于两方面的因素：①细胞膜两侧该物质的浓度差，这是物质扩散的动力，浓度差愈大，扩散通量也愈大；②该物质通过细胞膜的难易程度，即通透性的大小。
2.膜蛋白介导的跨膜转运
大部分水溶性溶质分子和所有离子的跨膜转运都是由膜蛋白介导的，有膜蛋白介导的跨膜转运可分为被动转运和主动转运。被动转运不需要消耗能量，是物质顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运；主动转运是消耗能量，逆浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运，可分为原发性主动转运和继发性主动转运。
（1）通道介导的跨膜转运
概念：有通道介导的溶质几乎都是离子，因而通道也称离子通道，离子通道是一类贯穿脂质双层、中央带有亲水性孔道的膜蛋白，所有的离子通道均无分解ATP的能力，因此通道介导的跨膜转运都是被动的，称为经通道易化扩散。
特征：经通道易化扩散重要特征为离子选择性和门控性。
（2）载体介导的跨膜转运
与通道转运不同是，经载体介导的跨膜转运有被动转运（经载体易化扩散）和主动转运两种方式，后者可再分为原发性转运和继发性转运。
1）经载体易化扩散
概念：许多重要的营养物质，如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等在膜上载体蛋白的介导下，由高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运。
特征：、①结构特异性高；②饱和现象；③竞争性抑制。
2）原发性主动转运
原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。在哺乳动物细胞上普遍存在的离子泵有钠-钾泵和钙泵。钠-钾泵简称钠泵，也称Na+，K+-ATP酶。在一般生理情况下，钠泵每分解一个ATP分子，可以移出3个Na+，同时移入2个K+。钠泵活动的意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件；②细胞内低Na+能阻止细胞外水分大量进入细胞，对维持细胞的正常体积、形态和功能具有一定意义；③建立一种势能贮备，供其他耗能过程利用。
3）继发性主动转运
（三）细胞的生物电现象
1.静息电位的概念及产生的机制
（1）细胞的静息电位
静息电位指细胞未受刺激时存在于细胞内外两侧的电位差。静息电位表现为膜内较膜外为负；如规定膜外电位为0，则膜内电位大都在－10～－100mV之间。
（2）静息电位的产生机制
细胞内高K+浓度和安静时膜主要对K+有通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。细胞膜内外两侧所保持的外正内负状态，称为膜的极化。
2.动作电位的概念及产生的机制
（1）细胞的动作电位
（2）动作电位的产生机制
动作电位的去极相主要是由于Na+大量、快速内流所引起；动作电位的复极相主要是由于K+外流形成。
（3）动作电位的引起
刺激只有达到足够的强度，才可以使细胞产生动作电位。但是，较弱的刺激可引起细胞膜产生电紧张电位，激活细胞膜上的一部分钠通道，产生Na+内流，使静息电位减小，引起去极化，当减小到某一临界值时，引起细胞膜上大量钠通道的开放，触发动作电位的产生。这个能触发动作电位的临界膜电位数值称为阈电位。只有当外来刺激引起的去极化达到阈电位水平时，由于较多量Na+通道的开放造成了膜内电位较大的去极化，而此去极化已不再能被K+外流所抵消，因而能进一步加大膜中Na+通道开放的机率，结果又使更多Na+内流增加而造成膜内进一步的去极化，如此反复促进，就形成一种正反馈的过程，其结果使膜内去极化迅速发展，形成动作电位陡峭的升支，直至膜内电位上升到近于Na+平衡电位的水平。
局部兴奋有以下几个基本特性：①不是“全或无”的，而是随着阈下刺激的增大而增大；②不能在膜上作远距离的不衰减性传播；③局部兴奋可以相互叠加。
4.动作电位的传导动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，就会迅速沿着细胞膜向周围传播，一直到整个细胞膜都产生动作电位。这种在同一细胞上动作电位的传播称为传导。这是动作电位的一个重要特征。
（四）组织的兴奋和兴奋性一般来说，细胞对刺激发生反应的过程，称为兴奋。凡是接受刺激后能产生兴奋的细胞，称为可兴奋细胞。例如神经细胞、肌细胞和腺细胞都属于可兴奋细胞。
（五）肌细胞的收缩
1.骨骼肌神经-肌肉接头处兴奋的传递
（1）神经-肌肉接头处兴奋的传递过程
当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，神经末梢产生动作电位，在动作电位去极化的影响下，轴突膜上的电压门控性Ca2+通道开放，细胞间隙中的一部分Ca2+进入膜内，促使囊泡向轴突膜内侧靠近，并与轴突膜融合，通过出胞作用将囊泡中的ACh以量子式释放至接头间隙。当ACh通过扩散到达终板膜时，立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子的2个α-亚单位结合，由此引起蛋白质内部构象的变化，导致通道的开放，结果引起终板膜对Na+、K+（以Na+为主）的通透性增加，出现Na+的内流和K+的外流，其总的结果使终板膜处原有的静息电位减小，即出现终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。终板电位以电紧张的形式使邻旁的肌细胞膜去极化而达到阈电位，激活该处膜中的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次沿整个肌细胞膜传导的动作电位，从而完成了神经纤维和肌细胞之间的信息传递。
（2）神经-肌肉接头处兴奋的传递特点
（一）心脏的泵血功能
1.心脏泵血的过程和机制
（1）心动周期的概念
心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心房与心室的心动周期均包括收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用。故通常心动周期是指心室的活动周期而言。
（2）心脏的泵血过程
在心脏的泵血活动中，左右心室的活动几乎同步，其射血和充盈过程极为相似。以左心室为例，说明心室的泵血过程。
1）心室收缩期：包括等容收缩相以及快速和减慢射血相。
2）心室舒张期：包括等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期和房缩充盈期。
心室肌的收缩和舒张引起室内压的升降，是导致心房和心室之间、心室和主动脉之间压力梯度形成的基本原因，而压力梯度又是血液流动和瓣膜开闭的直接动力。瓣膜启闭既在血液单向流动方面起关键作用，又对室内压的急剧变化起重要作用，没有瓣膜的配合，等容收缩期和等容舒张期室内压的大幅度升降是不可能实现的。
2.心脏泵血功能的评定
（1）每搏输出量和射血分数一侧心室每次收缩时射出的血量，称为每搏输出量，简称搏出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。
（2）每分输出量和心指数每分钟一侧心室泵出的血量称为每分输出量，或称心输出量。以单位体表面积（m2）计算的心输出量，称为心指数。
3.影响心输出量的因素
心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。在心率恒定的情况下，搏出量取决于心肌纤维缩短的程度和速度，影响心肌收缩的因素包括前负荷、后负荷和肌肉收缩能力。
（1）前负荷
心室肌的前负荷就是其舒张末期的充盈量，舒张末期充盈量的多少决定了心室肌收缩前的初长度，而初长度可影响心肌的收缩功能。
心室前负荷是由心室舒张末期血液充盈量决定的，心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。
（2）后负荷
后负荷是指肌肉开始收缩后才遇到的负荷。对心室而言，动脉血压起着后负荷的作用，在心率、前负荷和收缩能力不变的情况下，当动脉血压升高时，后负荷增大，导致等容收缩期延长而射血期缩短；再加上射血期心肌纤维缩短速度和程度均减小，搏出量暂时减少。（3）心肌收缩能力
心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。
（二）心脏的生物电活动和生理特性
1.心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
（1）工作细胞的跨膜电位及其形成机制
1）静息电位人和哺乳动物的心室肌细胞和骨骼肌细胞一样，在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内电位比膜外电位约低90mV。
①去极化过程：膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右，膜两侧原有的极化状态被消除并呈极化倒转，构成动作电位的上升支。除极相很短暂，仅占1-2ms，而且除极幅度很大，为120mV。
0期形成机制：在外来刺激作用下，首先引起部分Na+通道开放和少量Na+内流，造成肌膜部分去极化，膜电位绝对值下降。当去极化到达阈电位水平（-70mV）时，膜上Na+通道开放概率和开放数量明显增加，使膜内电位向正电性转化，导致细胞0期去极化。
②复极化过程：当心室细胞除极达到顶峰之后，立即开始复极，但整个复极过程比较缓慢，包括电位变化曲线的形态和形成机制均不相同的三个阶段：
1期（快速复极初期）：在复极初期，仅出现部分复极，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，故1期又称为快速复极初期，占时约10ms。此时快钠通道已经失活，同时激活一种一过性外向电流（Ito），K+由细胞内流到膜外，从而使膜迅速复极到平台期电位水平。
3期（快速复极末期）：膜内电位以较慢的速度由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程，故3期又称为快速复极末期，占时约100-150ms。平台期末，钙通道失活关闭，膜对K+通透性增高，K+迅速外流。
4期（静息期）：此期心室肌细胞复极完毕，膜电位恢复并稳定在-90mV，故又称静息期。把细胞内多余的Na+和Ca2+排出，并摄回细胞外的K+，恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心脏正常的兴奋性。Na+和K+浓度的恢复依赖Na+－K+泵的作用；细胞内Ca2+逆梯度浓度外运是与Na+的顺浓度梯度内流相耦联的，称为Ca2+－Na+交换，这是一种继发性主动转运过程。
（2）自律细胞的跨膜电位及形成机制
在自律细胞，当动作电位3期复极未期达到最大值（称最大复极电位）之后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动除极，除极达阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。这种现象，周而复始，动作电位就不断地产生。这种4期自动除极（亦称4期缓慢除极或缓慢舒张期除极），是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。
2.心肌的电生理特性
心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。心肌的收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性，是心肌的一种机械特性。兴奋性、自律性和传导性，则是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后，使得心肌不会产生完全强直收缩而始终作收缩和舒张相交替的活动，保证了泵血功能的完成。
（三）血管生理
1.动脉血压形成动脉血压（arterialbloodpressure）是指流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力。血压的形成，首先是由于心血管系统内有血液充盈。循环系统中血液充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。形成血压的另一个基本因素是心脏射血。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分，一部分用于推动血液流动，是血液的功能；另一部分形成对血管壁的侧压，并使血管壁扩张，这部分是势能，即压强能。在心舒期，大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液的动能，使血液在血管中继续向前流动。由于心脏射血是间断性的，因此在心动周期中动脉血压发生周期性的变化。另外，由于血液从大动脉流向心房的过程中不断消耗能量，故血压逐渐降低。
在动脉系统，影响动脉血压的另一个因素是外周阻力。外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。假如不存在外周阻力，心室射出的血液将全部流至外周，即心室收缩释放的能量可全部表现为血流的动能，因而对血管壁的侧压不会增加。
2．动脉血压的正常值心室收缩射血时，动脉血压升高，大约在收缩期的中期达最高，其最高值称为收缩压。心室舒张时，动脉血压下降，于心舒末期降至最低值，称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。
3．影响动脉血压的因素凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。循环血量和血管系统容量之间的相互关系，即循环系统内血液充盈的程度，也能影响动脉血压。
（1）每搏输出量：动脉血压的升高主要表现为收缩压的明显升高，而舒张压升高不多，故脉压增大。
（2）心率：心率加快，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。
（3）外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，舒张压升高，收缩压的升高不如舒张压的升高明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，故脉压增大。
（5）循环血量和心血管系统容积的比例：在正常情况下，循环血量和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。
4.中心静脉压和外周静脉压
当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时，血压下降至约2.0-2.7kPa。右心房作为体循环的终点，血压最低，接近于零。通常将各器官静脉的血压称为外周静脉压，而将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。
（四）心血管活动的调节
（1）心脏和血管的神经支配
1）心脏的神经支配支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
①心交感神经及其作用：心交感节后神经元的轴突末梢释放去甲肾上腺素，引起心肌收缩能力增强，房室交界的传导加快，心率加快。②心迷走神经及其作用：心迷走节后神经元的轴突末梢也释放乙酰胆碱，主要作用于心肌细胞膜上的M型乙酰胆碱受体，引起心肌收缩能力减弱，房室传导减慢，心率减慢。
2）血管的神经支配
①缩血管神经纤维：交感缩血管节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的α、β肾上腺素受体结合。与α受体结合导致血管平滑肌收缩；与β受体结合导致血管平滑肌舒张。由于去甲肾上腺素与α受体结合的亲合力较与β受体的强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。②舒血管神经纤维：包括交感舒血管神经纤维和副交感舒血管神经纤维。
（2）心血管中枢
神经系统对心血管活动的调节是通过各种神经反射来实现的。一般认为，最基本的心血管中枢位于延髓。延髓心血管中枢的神经元是指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。这些神经元在平时都有紧张性活动，分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。
（3）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。因此这一反射曾被称为降压反射。
1）动脉压力感受器：动脉压力感受器主要分布于颈动脉窦和主动脉弓区的血管外膜下。
2）传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经。窦神经加入舌咽神经进入延髓孤束核；主动脉弓压力感受器的传入神经组成主动脉神经，主动脉神经并入迷走神经干进入延髓孤束核。在孤束核，替换神经元后传至延髓心血管中枢。
3)反射效应：中枢紧张性活动的改变经传出神经心交感神经、交感缩血管神经和心迷走神经，将信息传递到心脏和血管。当动脉血压升高时，该反射的效应是心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力减小，血压回降，故又称降压反射（depressorreflex）。反之，当动脉血压下降时，压力感受性反射活动减弱，出现血压回升效应。
4)压力感受性反射的生理意义：压力感受性反射是一种负反馈调节，其生理意义主要在于快速调节动脉血压，使之在正常范围之内保持相对稳定
2、体液调节
（1）肾素－血管紧张素系统；（2）肾上腺素和去甲肾上腺素；3）血管升压素。
整个呼吸过程由三个紧密联系的环节组成：①外呼吸，是指外界环境与血液在肺部进行的气体交换，它包括肺通气和肺换气；②气体在血液中的运输；③内呼吸，是指血液和组织之间的气体交换过程，有时也包括细胞内的氧化过程。
（一）肺通气（pulmonaryventilation）是指肺与外界环境之间的气体交换过程
1.肺通气的原理
实现肺通气取决于两方面因素的相互作用：一是推动气体流动的动力；另一个是阻碍气体流动的阻力。只有建立肺泡与外界环境之间的压力差，才能实现肺通气。
（1）肺通气的动力
肺通气的直接动力是大气与肺泡气之间的压力差。通常大气压是常数，气体进出肺泡取决于肺内压的变化。肺位于密闭的胸廓中，通过呼吸道与大气相通。胸廓扩大则肺容积增大，使肺内压下降；胸廓缩小则肺容积减小，使肺内压升高。胸廓是由脊柱、胸骨、肋骨和肋间肌等胸壁软组织共同构成的弹性体，其扩大与缩小依赖于呼吸活动。因此，呼吸运动是肺通气的原动力。
1)呼吸运动呼吸肌收缩和舒张引起胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动。呼吸运动包括吸气运动和呼气运动。①吸气运动：是由吸气肌的主动收缩引起的。吸气肌包括膈肌、肋间外肌和吸气辅助肌（如斜角肌、胸锁乳突肌等）。膈肌是最强大最主要的吸气肌。当膈肌收缩时，增大了胸腔的上下径，胸腔和肺容积增大，产生吸气。肋间外肌收缩时，增大了胸廓的前后径和左右径，产生吸气。②呼气运动：平静呼气时，呼气运动不是因呼气肌收缩而引起，而是因膈肌和肋间外肌的舒张，胸廓、肺依靠本身的回缩力量而回位，恢复其吸气开始以前的位置，这样产生呼气。在平静呼气时，呼气是被动的。只有在用力呼吸时，呼气肌才参与收缩，使胸腔进一步缩小，呼气才成为主动活动。呼气肌包括肋间内肌和部分腹壁肌。③呼吸运动的形式：呼吸运动按其深度可分为平静呼吸和用力呼吸。用力呼吸或深呼吸时吸气和呼气都是主动的。
2)呼吸时肺内压的变化肺泡内的压力称为肺内压（intrapulmonarypressure）。在呼吸运动过程中，肺内压随胸腔容积的变化而改变。当吸气开始时，肺容量增大，肺内压暂时下降，低于大气压，空气在此压力差的推动下进入肺泡。随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐渐升高，超过大气压，肺内气体便流出肺，此时肺内气体逐渐减少，肺内压逐渐下降，至呼气结束时，肺内压又降到和大气压相等。可见，肺内压的交替变化是推动气体进出肺的直接动力。
3)呼吸时胸膜腔内压的变化胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。胸内压低于大气压，如按一般习惯将大气压定为零，那么胸内压即为负压。习惯上称为胸膜腔负压，或简称胸内负压。由于胸膜腔和胸内压的存在，才使肺可以随着胸腔的运动而扩张和缩小，从而产生了呼气和吸气。
（2）肺通气的阻力
气体在进出肺的过程中，会遇到各种阻止其流动的力，统称为肺通气阻力。肺通气的阻力有弹性阻力和非弹性阻力两种。在平静呼吸状态时，弹性阻力是主要因素，约占总阻力的70%，而非弹性阻力占30%。
1)肺弹性阻力：肺弹性阻力来自两个方面：一是肺组织本身的弹性回缩力，约占肺弹性阻力的1/3；二是肺泡表面液体层所形成的表面张力，约占肺弹性阻力的2/3。
肺组织本身的弹性回缩力主要来自弹性纤维和胶原纤维等弹性成分。在一定范围内，肺被扩张的越大，肺弹性回缩力也越大，即肺弹性阻力越大。肺气肿患者的肺弹性纤维被破坏，肺弹性回缩力减小、肺弹性阻力小，呼气困难。
2)肺泡表面活性物质（alveolarsurfactant）：肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，是一种复杂的双极性的脂蛋白混合物，其作用是降低肺泡液-气界面的表面张力。
肺泡表面活性物质的生理意义有：①调节肺泡内压力，有助于维持呼吸过程中肺泡的稳定性；②减少肺间质和肺泡内组织液生成与积聚，有利于肺泡处气体交换；③降低吸气阻力，有利于肺的扩张，减少吸气阻力。
2.肺通气功能的指标
肺容积、肺容量以及肺通气量是反映进出肺的气体量的一些指标。
（1）肺容积和肺容量有四种基本肺容积：潮气量、补吸气量、补呼气量及残气量，它们互不重叠，全部相加后等于肺总量。肺容量是两项或两项以上肺容积的联合气量。
1）肺容积潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量称为潮气量。正常成人平静呼吸时约为0.4～0.6L，平均约为0.5L。
补吸气量：平静吸气末再尽力吸气，所能增加的吸入气量，称为补吸气量。正常成人约为1.5～2.0L。
补呼气量：平静呼气末再尽力呼气，所能增加的呼出气量，称补呼气量。正常成人约为0.9～1.2L，其大小表示呼吸储备能力。
残气量：最大呼气后，肺内仍残留不能呼出的气量，称为残气量。正常成人约为1.0～1.5L。
2）肺容量
深吸气量：补吸气量与潮气量之和，称为深吸气量。
功能残气量：平静呼气末，肺内所余留的气量，称功能残气量。正常成人约为2.5L。
肺活量、用力肺活量和用力呼气量：尽力吸气后，再尽力呼气，所能呼出的最大气量称为肺活量，它是潮气量、补吸气量和补呼气量三者之和。
肺总量：肺可容纳的最大气体量，称肺总量。它是肺活量与残气量之和。成年男子平均约为5.0L，女子约为3.5L。
（2）肺通气量
1）每分通气量每分通气量是指每分钟进或出肺的气体总量，等于呼吸频率乘潮气量。
2）无效腔与肺泡通气量无效腔是指整个呼吸道中无气体交换功能的管腔，它包括解剖无效腔和肺泡无效腔两部分，二者合称为生理无效腔。解剖无效腔是指从鼻到终末细支气管不能与血液进行气体交换的腔道，其容量在正常成年人较恒定，约为0.15L。进入肺泡的气体，也可因血流在肺内分布不均匀而未能与血液进行气体交换，未能发生气体交换的这一部分肺泡容积，称为肺泡无效腔。健康成人平卧时，肺泡无效腔接近于零。
肺泡通气量指的是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，也称为有效通气量。
（二）呼吸气体的交换
气体交换包括肺泡与血液之间、以及血液与组织细胞之间O2和CO2的交换。前者称为肺换气，后者称为组织换气。
肺通气/血流比值（V/Q比值）指的是每分钟肺泡通气量与肺血流量之间的比值。正常成人在安静状态下，每分钟肺泡通气量约为4.2L，肺血流量即心输出量约为5.0L/min，V/Q=4.2/5.0=0.84。当V/Q比值增大时，可能是肺通气过度或肺血流量不足，多见于部分肺泡血流量减少，如肺血管栓塞。当V/Q比值减小时，可能是肺通气不足或肺血流量过多，多见于部分肺泡通气不良，如支气管痉挛。
（三）呼吸运动的调节
1.呼吸中枢与呼吸节律的形成
呼吸中枢是指中枢神经系统内与呼吸运动的产生和调节有关的神经细胞群。
2.呼吸的反射性调节
中枢神经系统接受各种感受器传入冲动，实现对呼吸运动调节的过程，称为呼吸的反射性调节。主要包括机械和化学两类感受器的反射性调节。
（1）肺牵张反射肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化，称肺牵张反射，也称黑-伯反射。肺牵张反射包括肺扩张引起吸气抑制和肺缩小引起吸气兴奋的两种反射。
肺牵张感受器反射的意义是阻止吸气过深过长，促使吸气转为呼气，与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸频率与深度。
（2）化学感受性呼吸反射
动脉血或脑脊液中的PO2、PCO2和H+，通过化学感受器,反射性地调节呼吸运动，称为化学感受性呼吸反射。
1)化学感受器参与呼吸调节的化学感受器因其所在部位不同，分为外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学感受器指的是颈动脉体和主动脉体，它在动脉血中PO2降低、PCO2升高或H+浓度升高时产生兴奋，冲动经窦神经（舌咽神经分支，分布于颈动脉体）和主动脉神经（迷走神经分支，分布于主动脉体）传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的变化。其中颈动脉体对呼吸调节的作用较主动脉体的大。中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，它的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+。血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，在脑脊液中碳酸酐酶的作用下，CO2与H2O形成H2CO3再解离出H+，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢兴奋。所以，外周血中的CO2能兴奋中枢化学感受器。由于外周血中的H+不易通过血脑屏障，故外周血pH值的变动对中枢化学感受器的作用不大。中枢化学感受器与外周化学感受器不同，它不感受缺O2的刺激，但对CO2的敏感性比外周的高。
2)CO2、H+和O2对呼吸的调节
①CO2对呼吸的调节：CO2是调节呼吸最重要的生理性化学因素，血液中一定浓度的CO2，是维持呼吸中枢兴奋性所必要的，但超过一定限度则抑制压抑运动和产生麻醉效应。
吸入气中CO2增加，动脉血中PCO2升高，呼吸加深加快，肺通气量增加（图3-5-8）。CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。但两条途径中前者是主要的。不过，当动脉血PCO2突然大增时，因为中枢化学感受器的反应较慢，所以外周化学感受器在引起呼吸反应中可起重要作用；此外，当中枢化学感受器受到抑制，对CO2的反应降低时，外周化学感受器就起重要作用。
②H+对呼吸的调节：动脉血H+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气量增加；H+浓度降低时，呼吸受到抑制。虽然中枢化学感受器对H+的敏感性较高，约为外周化学感受器的25倍，但由于H+不易通过血-脑屏障，因此血液H+对呼吸的影响主要通过外周化学感受器而实现的。
③低O2对呼吸的调节：吸入气PO2降低时，肺泡气、动脉血PO2都随之降低，可引起呼吸增强，肺通气增加。但需动脉血中PO2降低到10.64kPa（80mmHg）以下时，才有明显效应。可见动脉血PO2对正常呼吸的调节作用不大，仅在特殊情况下低O2刺激才有重要意义。低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。
低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，但是低O2可通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，所以在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接抑制作用。综上所述，当血液PCO2升高、PO2降低、H+浓度升高时，分别都有兴奋呼吸作用，尤以PCO2的作用显著。
（一）神经系统功能活动的基本原理
1.神经元和神经胶质细胞
（1）神经元
神经元又称神经细胞，是神经系统的结构和功能单位。神经元具有接受信息、传导信息和整合信息的功能
（2）神经纤维
运动神经元的轴突和感觉神经元的长树突统称为轴索，其外面包有髓鞘或神经膜，称为神经纤维，它的主要功能是传导兴奋，也称为神经冲动。
神经纤维传导兴奋的特征
1）生理完整性；2）绝缘性；3）双向传导；4）相对不疲劳；
2）神经胶质细胞神经胶质是神经系统内除神经元之外的另一种重要组成部分，是神经元的辅助成分。目前对神经胶质细胞的功能了解不多，可能对神经系统有支持、营养、修复和保护以及摄取和分泌等功能。
2.突触传递
神经元与神经元之间的功能接触并传递信息的部位称为突触。突触传递的方式有化学性突触传递（也称为经典的突触传递）、非突触性化学传递和电突触（也称为缝隙连接）三种方式，其中主要为化学性突触传递。
（1）突触的结构经典的突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。
（2）突触的分类
通常根据神经元之间的接触部位，将突触分为轴突-胞体突触、轴突-树突突触、、轴突-轴突突触。此外，近年来还发现了新的突触，如：树突-树突、树突-胞体、树突-轴突、胞体-胞体等类型。
（3）突触传递过程突触传递是指兴奋由突触前神经元传给突触后神经元的过程。当神经冲动传到轴突末梢时，突触前膜去极化，引起前膜上的电压门控性Ca2+通道开放，膜外Ca2+进入突触小体。在Ca2+的作用下，一方面降低突触小体内轴浆的黏度，使突触小泡移近突触前膜；另一方面可消除前膜内侧的负电荷，有利于前膜与突触小泡接触、并与前膜融合，通过出胞将小泡内的递质释放到突触间隙中。递质经扩散到达突触后膜，与后膜上的特异性受体结合，引起突触后膜离子通透性的改变，从而引起突触后膜产生去极化或超极化的电位变化，这种电位变化称为突触后电位。
（4）突触后电位突触后电位属于局部电位，可分为兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位两种类型。
1）兴奋性突触后电位若突触前神经元末梢释放兴奋性递质，与突触后膜受体结合后，使突触后膜对Na+、K+通透性增大，尤其是Na+通透性增大，于是Na+内流超过K+外流，导致突触后膜去极化，即产生兴奋性突触后电位，当兴奋性突触后电位总和达到突触后神经元的阈电位时，即产生动作电位，引起突触后神经元兴奋。
2）抑制性突触后电位若突触前神经元末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合后，使突触后膜对K+、Cl-的通透性增大，尤其是Cl-的通透性增大，于是Cl-内流超过K+外流，使突触后膜超极化，产生抑制性突触后电位。抑制性突触后电位引起突触后膜兴奋性降低，而使突触后神经元出现抑制效应。
3.反射活动的一般规律
（1）中枢神经元的联系方式
神经元以其在反射弧中所处的位置不同而分为传入神经元、传出神经元和中间神经元三种。其中中间神经元的数量最多，仅大脑皮质的中间神经元就约有140亿个，神经元数量如此巨大，它们之间的联系方式就非常复杂。中枢神经元的联系有辐散式、聚合式、环路式与链锁式等多种方式，使信息传递过程复杂化。
（2）兴奋在中枢传递的特征
1）单向传递；2）突触延搁；3）总和；4）兴奋节律的改变；5）对内环境变化敏感性和易疲劳性。
（3）中枢抑制
神经系统的活动不仅表现有兴奋过程，而且还有抑制过程。这样反射活动才能协调进行。
1）突触后抑制突触后抑制是由抑制性中间神经元的活动引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，其末梢所释放的抑制性递质与突触后膜受体结合后，引起突触后膜超极化，产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元的活动抑制。因此，这种抑制也称为超极化抑制。突触后抑制可分为以下两种类型：
①传入侧支性抑制：感觉传入纤维进入中枢后，一方面直接兴奋某一中枢神经元，另一方面通过侧支兴奋一抑制性中间神经元，进而通过抑制性中间神经元的活动抑制另一中枢神经元，这种抑制称为传入侧支性抑制，又称交互抑制。如引起屈肌反射的传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋屈肌运动神经元，另一方面通过侧支兴奋另一与伸肌运动神经元构成突触联系的抑制性中间神经元，进而抑制伸肌运动神经元的活动，导致屈肌收缩而伸肌舒张。传入侧支性抑制可使不同中枢之间的活动协调起来。
②回返性抑制：某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传的同时又经轴突侧支兴奋一抑制性中间神经元，该抑制性中间神经元兴奋后通过轴突末梢释放抑制性递质反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢其他神经元的活动，这种抑制称为回返性抑制。如脊髓前角运动神经元的轴突支配骨骼肌运动，同时其轴突末梢发出侧支兴奋了一种抑制性中间神经元闰绍细胞，通过闰绍细胞释放抑制性递质反过来抑制脊髓前角运动神经元的活动。这种抑制是一种反馈性抑制，它能及时终止神经元的活动，防止过度和过久的兴奋；同时也能使同一中枢内许多神经元的活动同步化。
2）突触前抑制通过改变突触前膜的活动，使突触后神经元产生的抑制，称为突触前抑制。突触前抑制的结构基础是轴突-轴突式突触。突触前抑制是由于突触前膜先产生去极化，使其静息电位减小，当前膜受刺激兴奋时，产生的动作电位幅度减小，释放的兴奋性递质减少，引起突触后膜产生的兴奋性突触后电位减小所致，因而也称为去极化抑制。突触前抑制在中枢神经系统中广泛存在，尤其是在感觉传入通路中多见。对感觉传入活动的调节具有重要意义。
（二）神经系统的感觉分析功能
机体内外的各种刺激作用于相应的感受器，其传入冲动通过特定的感觉传入通路传向特定的感觉中枢，产生相应的感觉。
丘脑的感觉投射系统：根据丘脑向大脑皮质投射特征的不同，将感觉投射系统分为特异投射系统与非特异投射系统。
（1）特异投射系统
各种特异性感觉传入到达丘脑后，在丘脑的特异性感觉接替核换元。由特异性感觉接替核换元后发出纤维投射到大脑皮质特定的区域，形成特定的感觉，这一投射系统称为特异投射系统。每一种特异性感觉信息的投射途径都具有专一性，与皮质之间具有点对点的定位关系。其功能是引起特定感觉，并激发大脑皮质发出传出冲动。
（2）非特异投射系统各种感觉信息上传经过脑干时，发出侧支与脑干网状结构中的神经元发生突触联系，经多次换元后到达丘脑髓板内核群。由丘脑髓板内核群多次换元后发出投射纤维弥散地投射到大脑皮质的广泛区域，这一投射系统称为非特异投射系统。由于各种不同的感觉传入信息在脑干网状结构中经过多次换元，失去了专一的感觉性质和特征，因而不能产生特定的感觉。其功能是维持和改变大脑皮质的兴奋性，使机体处于觉醒状态。动物实验中发现，脑干网状结构内存在有上行唤醒作用的功能系统，称为脑干网状结构上行激动系统。由于这一系统是多突触联系，因而易受一些药物的影响而发生传导阻滞。
（三）神经系统对姿势和运动的调节
1.运动传出的最后公路
脊髓是躯体运动最基本的反射中枢。在脊髓前角中有大量a运动神经元和g运动神经元，其轴突经前根离开脊髓直接到达所支配的骨骼肌。a运动神经元支配骨骼肌的梭外肌。由一个a运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位（motorunit）。通常是分支数目越多，支配肌纤维的数量越多，运动单位也愈大。a运动神经元接受来自大脑皮质运动区的指令，引起随意运动；也接受来自皮肤、关节、肌肉等的传入信息，产生反射活动。因此，a运动神经元是脊髓反射的最后公路。
2.中枢对姿势的调节
（1）脊休克
当脊髓与高位中枢突然离断时，断面以下脊髓的一切反射活动暂时消失，呈现无反应状态，这种现象称为脊休克。脊休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，使脊髓暂时处于兴奋性极低的状态，以致对任何刺激都失去反应。
（2）牵张反射有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩，这一反射活动称为牵张反射。牵张反射可分为腱反射和肌紧张两种形式。
肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时所引起的牵张反射。正常机体内的骨骼肌由于受到地心引力及姿势改变等的轻度牵拉作用，而经常处于一种轻度的持续收缩状态，产生一定的张力，称为肌张力。肌紧张是一种多突触反射。由于肌紧张是骨骼肌纤维轮流交替收缩引起的，所以能持久维持而不易疲劳。其意义在于保持躯体一定的姿势。
（3）脑干对肌紧张的调节
脑干对躯体运动特别是对肌紧张的调节主要是通过脑干网状结构发出的下行纤维作用于脊髓而进行的。脑干网状结构对肌紧张的调节具有易化和抑制两种作用。
1）脑干网状结构易化区和抑制区及其作用
脑干网状结构易化区范围较广，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖；此外，下丘脑和丘脑中线核群等部位对肌紧张也有易化作用，因此也包括在易化区概念之中。易化区是通过网状脊髓束兴奋脊髓前角γ运动神经元，再通过γ环路间接地加强肌紧张。前庭核、小脑前叶两侧部可通过加强脑干网状结构易化区活动，使肌紧张增强。易化区对α运动神经元也有一定的易化作用。
脑干网状结构抑制区，范围较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分，刺激这一部位可使肌紧张减弱。抑制区通过网状脊髓束，抑制脊髓前角γ运动神经元的活动，从而抑制肌紧张。大脑皮质运动区，尾状核和小脑前叶蚓部等部位可通过加强脑干网状结构抑制区的作用而抑制肌紧张。
脑干网状结构易化区和抑制区的功能活动相互拮抗，从而维持正常的肌紧张和姿势。正常情况下，易化区活动较强，而抑制区活动较弱，两者在一定水平上保持平衡，以维持正常的肌紧张。
2﹚去大脑僵直
在动物的中脑上下丘之间横断脑干时，动物立即出现全身伸肌的肌紧张加强，四肢伸直、脊柱后挺、头尾昂起，呈现角弓反张状态，这一现象称为去大脑僵直。其原因是在中脑水平切断脑干后，切断了大脑皮质运动区和尾状核对脑干网状结构抑制区的兴奋作用，使抑制区的活动大大减弱，而易化区活动相对增强，下行的易化作用大于抑制作用，而出现肌紧张亢进。
（四）神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节
1.自主神经系统的功能
自主神经系统的功能主要是调节内脏器官的功能活动，维持内环境相对稳定。
1）双重支配大多数效应器官受交感和副交感神经的双重支配，而且它们的作用往往是相互拮抗的﹙唾液腺除外﹚。
2）紧张性作用交感与副交感神经对所支配的外周效应器官一般具有持久的紧张性作用，即交感与副交感中枢经常发放低频的神经冲动到达效应器。
3）受效应器所处功能状态的影响自主神经的调节作用与效应器本身所处的功能状态有关。例如，刺激交感神经可使无孕子宫的运动受到抑制，而对有孕子宫则加强其运动。
4）对整体生理功能调节的意义交感神经系统活动一般比较广泛，常以整个系统来参加反应。人体在遭遇紧急情况（如剧烈运动、窒息、大失血等）时，交感神经紧张性增强，同时肾上腺髓质激素分泌增加，交感-肾上腺髓质作为一个整体系统动员起来，如引起心率加快，皮肤、内脏血管收缩，瞳孔扩大，支气管扩张、呼吸增强，血糖浓度升高，肾上腺髓质激素分泌增加等反应。其意义是保护机体，休整恢复，促进消化，积蓄能量，促进排泄和生殖等功能。
2.中枢对内脏活动的调节
下丘脑对内脏活动的调节：体温调节、水平衡调节、对腺垂体和神经垂体激素分泌的调节、生物节律控制及其他功能。