1、严格意义上讲，病毒为非生物。它们无细胞结构且个体积微小，其构成很特别，仅由核酸和蛋白质构成。（凶_或空）在病毒的遗传上起着重要作用，而蛋白质外壳只对兹酸起保护作用，本身并没有遗传性。这是人们对病毒的基本认识。然而，随着人们对一些疾病的深入研究，科学家们发现，还有一类物质与一般病毒不一样，它只有蛋口质而无核酸,但却既有感染性，乂有遗传性，并且具有和一切已知传统病原体不同的异常特性。它就是肮病毒。期但利普鲁辛纳经过多年的研究，终于初步搞清了阮病毒的一些特点。_他发现航病毒大小只有3050纳米,电镜下见不到病毒粒子的结构；经负染后才见到聚集而成的棒状体，其大小约为10250x
2、100-200纳米。通过研究还发现，版病毒对多种因素的灭活作用表现出惊人的抗性。对物理因素,如紫外线照射、电离辐射、超声波以及80100C高温，均有相当的耐受能力。对化学试剂与生化试剂,如甲醛、龛胺、核酸酶类等表现出强抗性。能抵抗蛋白酶K的消化。在生物学特性上，航病毒能造成慢鮭性感望而不表现出免疫原性，巨噬细胞能降低甚至灭活航病毒的感染性，但使用免疫学技术又不能检测出有特异性抗体存在，不诱发干扰素的产生，也不受干扰素作用。总体上说，凡能使蛋白质消化、变性、修饰而失活的方法，均可能使航病毒失活；凡能作用于核酸并使之失活的方法，均不能导致航病毒失活。由此可见，航病毒本质上是具有感染
3、性的蛋白质。普鲁辛纳将此种蛋白质单体称为航病毒蛋白（PrP）o阮病毒已经超出了经典病毒学的生物学概念，研究表明，蛋白质在特定条件下发生突变或构型上的变化，由良性变为恶性，即变为具有传染性的蛋白质颗粒,这一观点向传统观点提出了强有力的挑战。由転病毒引起的疾病近年来不断被发现并相继被确认，不论在人群中还是在动物群中的发病率在全球范围内呈上升趋势，因而对阮病毒的研究不仅有重大的理论意义，同时还有迫切的现实意义。它的理论意义在于开辟了生物医学研究的一个新领域，要求细胞生物学、分子生物学、分于遗传学、蛋白质化学、分子病毒学、神经病理学等多学科的紧密合作来回答航病毒带来的一系列问题；它的现
4、实意义在于发展准确可靠的诊断技术，全面监测、检测阮病毒病，特别是做到对疯牛病和医源性感染的早期预防除上文提到的几种由阮病毒引起的疾病均发生在动物身上外，人的航病毒疸已发现有4种：库鲁病（Ku-nnni）、克一一雅氏综合症（CJD）、格斯特曼综合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI）。临床变化都局限于人和动物的中枢神经系统。病理研究表明，随着阮病毒的侵入、复制，在神经元树突和细胞本身，尤其是小脑星状细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化，星状细胞胶质増生，灰质中出现海绵状病变。航病毒病属慢病毒性感染，皆以潜伏期长，病程缓慢，进行性脑功能亲乱，无缓解康复，终至死亡为特征。_版病毒对于人类
5、而言，航病毒病的传染有两种方式。其一为遗传性的，即家族性阮病毒传染；其二为医源性的，如角膜移植、脑电图电极的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂体的生长激素等。至于人和动物是否有传染，目前尚无定论。但有消息说，英国已有两位拥有“疯牛病”牛的农场主死干克一雅氏综合症，预示着人和动物间有相互传染的可能性，这有待于科学家的进一步研究证实。由于航病毒病目前尚无有效的治疗方法，因此只能积极预防。其方法主要有：1消灭已知的感染牲口，对病人进行适当的隔离2禁止食用污染的食物，对神经外科的操作及器械进行消毒要严格规范化，对角膜及硬脑膜的移植要排除供者患病的可能3对有家庭性疾病的家属更应注意
7、型（致病型PrPsc）o两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在ci螺旋，而PrPsc有多个B折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc,实现自我复制，并产生病理效应；基因突变可导致细胞型PrPc中的ci螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，B片层増加，最终变为Prpsc型，并通过多米诺效应倍増致病。从这一假说我们可以知道：1、阮病毒是蛋白质，没有通常我们认为是遗传物质的DNA、RNA等成分；2、与航病毒相对应的是具有正常功能的蛋白质，即阮病毒是正常功能的蛋白质空间结构变异所形成。由于版病毒并没有属于自己的遗传信息，那么它遗传
9、通过逆转译过程产生为阮病毒编码的DNA或RNA（如后者情况还需要逆转录）必须存在逆转译酶，甚至还要有逆转录酶。二为蛋白质指导下的蛋白质合成，即蛋白质本身可作为遗传信息。1982年普鲁宰纳提出了航病毒致病的“蛋白质构象致病假说”，以后魏斯曼等人对其逐步完善。其要点如下：航病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和瘙痒型（致病型PrPsc）o两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在次螺旋，而PrPsc有多个B折叠存在,后者溶解度低,且抗蛋白酶解；Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc,实现自我复制，并产生病理效应;基因突变可导致细胞型PrPc中的a螺旋结构不稳定，至一
10、定量时产生自发性转化，B片层増加，最终变为Prpsc型，并通过多米诺效应倍増致病。所以我们可以把“版病毒”定义为动物（包括人类）细胞在正常的蛋白质的生成过程中，或正常的蛋白质生成后，由于某一异常因素，而导致了蛋白质空间结构变异所形成的！由以上定义，我们继续讨论航病毒的传染性。据05年细胞杂志所刊登的美国科学家的结论，利用少量的“航病毒”分子，可以将大量的正常的蛋白质变为版病毒”，即少量变异的蛋白质分子可以将正常构型的蛋白质变为变异的分子。这以结果解释了为什么少量“阮病毒”能够导致机体的功能丧失。“航病毒”在一动物个体内可以导致疾病的发作，但是在个体之间，它还能传播么？在动物和
11、人之间它能突破种间限制么？从“航病毒”的本质来看，即它是空间构型改变的正常蛋白质，是正常蛋白质变性所致；我们就能知道，除非用人工注射等方法，航病毒不可能在个体间传播，也不可能在人与动物间传播。如果从食用角度来看，由阮病毒致死的动物的肉制品含有阮病毒，在这些变性蛋白质进入人体后，它要完好的穿越消化系统各种蛋白质分解酶的作用，然后进入血液系统，进入同样含有它的正常构型的蛋白质的组织内，才能形成“航病毒”的传播，导致疾病的爆发。可以看出，这一传播途径非常的艰难，很难形成大量的传播和爆发。从疯牛病爆发的一些案例来看，每一次的爆发都仅有少数几头病牛，并没有大规模的在某一地区爆发。这可以支持
12、以上的结论。我们再从另一方面来讨论航病毒”的成因，把它定义为变性的蛋白质后，我们就开始考虑是什么导致了这一蛋白质的变性？导致蛋白质的变性的因素有：化学方法：强酸、强碱、重金属盐、尿素、乙蔭、丙酶等;物理方法有加热、紫外线照射、剧烈振荡等。在动物细胞体内，细胞的内环境和胞内环境环境的改变都可能导致阮病毒的形成，我们可以考虑的因素主要是一些化学因素：内环境和细胞液pH质的变化,某些有机化合物的形成如丙酮等,重金属离子的存在,以及一些多肽链修饰过程中的变化等。可以说能够导致蛋白质在活体细胞内变性的因素很多，可能是某一因素起作用，也可能是诸多因素共同的作用结果。动物体内的蛋白质种类非常的多，功能也有很大的差别，每一种蛋白质的变性都会导致其原有功能的丧失或减弱。目前发现的由航病毒导致的疾病并不多，如：人类中的库鲁病（Ku-rnmi）、克雅氏综合症（CJD）、格斯特曼综合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI）,动物中的水貂脑软化病，羊搔症,马鹿和鹿的慢性消瘦病（姜缩病），猫的海绵状脑病。我们可以发现这些疾病大部分都是神经系统和肌肉组