心脑血管疾病是我国居民致残致死的首要病因[1]。2011年中国心血管疾病报告显示，根据中国冠心病政策模型预测，2010–2030年中国35～84岁人群心血管疾病(心绞痛、心肌梗死、冠心病猝死和卒中)事件数增加将大于50％。全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)研究数据表明，冠心病患者出院后6个月内死亡、卒中和再住院率高达25％[2]，4年累积病死率高达22.6％，而且死亡患者中有50％死于再发心肌梗死。即使存活，30％的冠心病患者活动受限，30％的患者无法正常工作，45％的患者存在焦虑抑郁。冠心病的本质是生活方式病，大量流行病学研究和干预性研究表明，药物治疗与生活方式治疗相结合是最有效的冠心病二级预防策略。
目前，运动不仅是健身手段，也是防病治病的措施，已获得医学界的肯定。通过有效强度的运动刺激，可改善血管内皮功能，稳定冠状动脉斑块，促进侧支循环建立，改善心功能，降低再住院率和死亡率，提高生活质量。美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学会基金会(ACCF)、欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲心血管预防和康复协会(EACPR)综合大量临床研究和系统评价结果，并运用循证医学方法进行评价，推出了包含运动内容的心血管疾病预防和康复指南[3,4,5]，中华医学会心血管病学分会、中国康复医学会心血管病专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会也于2013年发布了冠心病心脏康复与二级预防中国专家共识[6]。
一、身体活动与运动
身体活动和运动经常交换使用，但这两个术语并非同义词。身体活动是指在静息基础上身体骨骼肌收缩导致能量消耗增加的任何活动，包括家务活动、职业活动、交通活动和休闲活动。运动是一种有目的、有计划、可重复的多个大肌群参与的旨在促进或增加心肺耐力、肌肉力量、平衡性和柔韧性的身体活动。
二、体适能
三、运动耐量
运动耐量是指在不出现病态症状和(或)医学体征的前提下，能承受的最大有氧运动能力，代表机体从空气中摄取氧并转运到肌肉细胞用于线粒体供能(ATP酶)的能力。评价心肺耐量的金标准是最大摄氧量。
四、有氧运动和无氧运动
有氧运动是指有氧供能为主的运动，通常是大肌肉群参与、持续运动至少几分钟以上。有氧运动通过心肺和代谢系统改善氧的运输和摄入，为工作肌肉提供能量，如步行、游泳、骑车、舞蹈、某些球类等。有氧运动包括高强度(无氧阈)运动、中等强度运动和低强度运动等。高强度有氧运动供能以糖的有氧氧化为主，中等强度有氧运动以糖和脂肪的有氧氧化为主，低强度有氧运动以脂肪的有氧氧化为主。
五、耐力运动和抗阻运动
耐力运动即有氧运动，主要是改善和提高人体的有氧工作能力，提高心肺功能，包括步行、慢跑、自行车、舞蹈、球类运动和游泳等。
六、柔韧性运动
柔韧性运动指通过躯体或四肢的伸展、屈曲和旋转活动，锻炼关节的柔韧性和灵活性。此类活动循环、呼吸和肌肉的负荷小，能量消耗低，具有保持和增加关节活动范围，预防运动损伤和跌倒的作用。
七、运动强度
绝对强度又称物理强度，指某种运动的绝对物理负荷量，而不考虑个人生理的承受能力。通常用代谢当量(metabolicequivalents，MET)表示，即相对于安静休息时身体活动的能量代谢水平。1MET相当于每分钟每公斤体质量消耗3.5ml氧，或相当于每小时每公斤体质量消耗4.4kJ(1.05kcal)能量。
相对强度又称生理强度，更多考虑个体生理条件对某种运动的反应和耐受能力。通常用最大摄氧量或最大心率百分比、自我感知劳累程度表示。
健康成人的运动强度分级定义见表1。美国运动医学学会认为，每周至少5d，每天至少30min的中等强度有氧运动，有助于促进个体健康。
缺乏运动的危害
缺乏运动可造成多种不良后果。随着肌纤维萎缩、肌肉力量下降和肌肉体积减小，肌肉氧化能力随之下降，最终导致运动耐量降低和体能明显下降。Tanaka等[7]研究发现，年龄每增加1岁，摄氧量下降0.1MET，提示随着年龄增加，体能下降。研究表明，卧床1d摄氧量降低0.2MET，相当于每卧床1d，体能衰退2岁，提示卧床对心肺功能可产生不利影响[8]。另有研究显示，停止运动训练4～6周后，虽有规律的日常活动，最大摄氧量也明显下降，提示日常活动并不能代替运动。此外，冠心病患者缺乏运动的危害还包括心动过速、体位性低血压和血栓栓塞风险增加。老年冠心病患者缺乏运动导致体能(肌肉群和身体机能)进一步下降，如果最大摄氧量下降到不能维持日常活动的阈值以下(如安全穿过街道、爬楼梯、从椅子上或坐便站起来的能力受到影响)，老年患者的生活质量将明显下降。
世界卫生组织对"健康"的定义指出，"失能"也是一种残疾，心脏病患者或老年患者即使肢体活动自如，如果失去日常生活能力，同样意味着处于残疾状态。
心血管系统对身体活动或运动的反应及其健康获益
一、心血管系统对运动的反应
了解运动时心血管系统的反应有助于更好地为患者进行运动风险评估和运动处方制定。
运动时随着运动强度增加，心排量增加(每搏量和心率增加)，外周动静脉血氧分压差增加。循环系统除骨骼肌、脑动脉和冠状动脉以外的血管收缩，总外周阻力下降，收缩压、平均动脉压和脉搏压通常升高，舒张压保持不变或轻度下降，心输出量较基线水平增加4～6倍。在达到最大摄氧量的50％～60％时每搏量不再增加，随后的心排量增加主要依赖心率的增加。
下面介绍运动中的摄氧量、心率和血压反应。
(一)摄氧量
最大摄氧量是机体呼吸、循环系统发挥最大功能水平时每分钟实际摄入并供组织细胞氧化利用的氧气量，目前认为是评价心功能和运动耐量的最好指标[9]。最大摄氧量由最大心排出量和最大动静脉氧差决定。患者由于下肢乏力、缺乏运动动机、身体不适、左心室功能不全、心肌缺血等原因，不能达到最大运动水平，通常将运动中获得的最大摄氧量称为峰值摄氧量。摄氧量在15～30岁达高峰，以后随年龄增加而下降，60岁时摄氧量仅是20岁时的2/3。女性的摄氧量低于男性，与肌肉体积、血红蛋白水平和血容量低于男性有关。
(二)心率反应
心血管系统对运动的即刻反应为心率增加，与副交感神经活性下降和交感神经活性增加有关。没有服用β受体阻滞剂患者的最大心率受年龄影响，常用预测公式为：最大预测心率(次/min)＝220–年龄。通常临床上以是否达到最大预测心率值的85％来判定运动试验是否达标。服用β受体阻滞剂的患者，最大预测心率＝(220–年龄)×0.62[10]。
(三)血压反应
动脉血压由心输出量和外周阻力决定，收缩压水平更多取决于心输出量，舒张压水平更多取决于外周阻力。
有氧运动时全身多个器官和骨骼肌参与运动，心输出量随着运动负荷的增加而增加，收缩压随之增加，同时外周阻力下降，血管随着运动的增强而扩张，舒张压保持不变或轻度下降。通常有氧运动强度每增加1MET，收缩压增加10mmHg(1mmHg＝0.133kPa)。运动后，收缩压随着心输出量的下降而下降，在6min内达到或低于静息水平。如果运动突然终止，由于血液分布在运动骨骼肌，静脉系统(通常是立位)血流量和外周血管阻力增加延迟，无法适应心输出量的突然下降，收缩压可以出现急剧下降，发生低血压。运动后血液动力学的这种变化，提示运动后整理运动的重要性。
二、身体活动或运动的心血管系统获益机制
(一)有氧运动获益的机制
1．改善血管内皮功能：
运动通过增加动脉壁血流介导的剪切力，改善血管内皮功能[11,12]，增加一氧化氮合成、释放和活性[13]。通过促进内皮祖细胞和间充质干细胞动员，促进血管新生和内皮修复[14,15]。
2．促进抗炎：
有氧运动训练可降低血C反应蛋白水平[16]。运动可促进还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)生成，增加机体抗氧化能力[17]。
3．延缓动脉硬化：
4．减少心肌重构：
5．降低血栓栓塞风险：
长期规律的有氧运动能够降低冠状动脉易损斑块破裂后血栓栓塞的风险，其抗栓机制包括增加血浆容量，降低血液黏稠度，降低血小板聚集，提高血浆组织纤溶酶原激活剂水平，降低组织纤溶酶原抑制剂水平[25]，降低血浆纤维蛋白原水平[25]和增加纤溶能力[26]。
6．改善心肌缺血，降低猝死风险：
长期规律的有氧运动通过提高体能，降低亚极量运动时的心率、收缩压和心率血压乘积，降低心肌耗氧量，提高冠心病患者运动诱发心肌缺血的阈值[27]。通过改善冠状动脉弹性和内皮依赖的血管舒张功能[28,29]，增加病变血管的管腔面积，增加心肌毛细血管密度，促进侧支循环生成，达到提高冠状动脉血流量的目的[30]。
有氧运动训练使冠心病患者产生缺血预适应[31,32]，提高心肌对缺氧的耐受力，降低心肌损害和潜在的致命性心律失常风险。还可通过降低交感神经活性，减慢心率，增加副交感神经活性、心率变异性和压力感受器的敏感性降低猝死风险[33]。
(二)抗阻运动获益的机制
与有氧运动比较，抗阻运动使心血管获益的机制研究较少。明确的机制包括：增加心脏压力负荷，提高左心室舒张压，从而增加心内膜下血流灌注，降低心率血压乘积和心肌耗氧量[34]，实现改善心肌缺血的目的。同时，抗阻运动增加骨骼肌质量，提高基础代谢率，增强骨骼肌力量和耐力，提高运动耐力，帮助患者重返日常生活和回归工作。
三、有关身体活动或运动的心血管系统获益的临床和流行病学证据
(一)有氧运动的心血管系统健康获益
1．增加心肺运动耐量，改善心血管功能：
2．改善心血管疾病危险因素：
有氧运动训练和规律的身体活动可以中等程度降低体质量和体脂含量[39,40]，降低血压[41]，降低血甘油三酯水平，增加高密度脂蛋白胆固醇水平[42]，改善胰岛素敏感性和糖代谢[43]，降低糖耐量异常患者发生2型糖尿病的风险[44]。
3．改善冠状动脉疾病预后：
(二)抗阻运动的心血管系统健康获益
(三)运动与其他治疗手段的比较
身体活动和运动指导
运动是一种治疗手段，需要一定强度的运动量才能够实现，在保证患者安全的前提下促进机体功能改善的运动强度称为有效运动。为患者提供安全和有效的运动治疗需两部分内容，首先必须对患者进行运动风险评估，根据危险分层方案评价患者运动风险，然后根据危险分层及运动处方原则提供个体化运动处方。
一、运动风险评估
所有冠心病患者在实施运动计划前都需要进行运动风险评估。
评估内容包括：心血管病史及其他器官疾病病史；体格检查，重点检查心肺和肌肉骨骼系统；了解最近的心血管检查结果，包括血生化检查、12导联心电图、冠状动脉造影、超声心动图、运动负荷试验、血运重建效果、起搏器或置入式心脏复律除颤器功能；目前服用的药物，包括剂量、服用方法和不良反应；心血管病危险因素控制是否达标；日常饮食习惯和运动习惯。
(一)运动负荷试验
1．运动负荷试验的价值：
运动负荷试验是心脏运动康复计划开始和结束时进行临床评估最重要的部分，可为临床提供以下数据：心肺功能状态、运动时血液动力学的变化、有无心肌缺血、运动是否诱发或加重心律失常，以及有氧运动时目标心率的计算。
除上述客观参数，运动负荷试验能使患者认识到其心脏事件后实际心脏功能通常比预计的好，还可为患者及家人提供重要的心理支持，有利于患者生活质量改善。随访过程中，通过运动试验评价运动康复过程中临床状态的变化，有助于更新运动处方强度，衡量心脏康复获益，以及对预后做出总体评价。
2．运动负荷试验的禁忌证[50]：
绝对禁忌证包括：急性心肌梗死2d内；未控制的不稳定性心绞痛；未控制的严重心律失常，且引发症状或血液动力学障碍；急性心内膜炎；有症状的重度主动脉瓣狭窄、失代偿心力衰竭、急性肺栓塞、深静脉血栓、急性心肌炎或心包炎、急性主动脉夹层和身体残疾。
相对禁忌证包括：已知的冠状动脉左主干闭塞；中到重度主动脉瓣狭窄无明确症状；心室率未控制的心动过速；高度或完全房室传导阻滞；梗阻性肥厚型心肌病；近期卒中或短暂脑缺血发作；精神异常不能配合；静息血压>200/110mmHg；尚未校正的临床情况(如严重贫血、电解质紊乱和甲状腺功能亢进)。
3．运动负荷试验终止的指征[50]：
绝对指征包括：在心电图无病理性Q波导联ST段抬高>1.0mV；随运动负荷增加收缩压下降>10mmHg并伴有心肌缺血证据；中至重度心绞痛；中枢神经系统临床表现(如头晕、晕厥前兆和共济失调)；灌注不足的临床表现(紫绀或苍白)；持续室性心动过速或其他严重心律失常，包括二或三度房室传导阻滞；因技术问题无法监测心电图或收缩压；患者要求停止运动。
相对指征包括：心电图J点后80ms出现明显ST段下移(水平或下斜型下移>1mm)；随运动负荷增加收缩压下降>10mmHg，不伴有心肌缺血证据；胸痛程度加重；疲劳、气短、喘息、腓肠肌痉挛和跛行；出现室上性心动过速和缓慢心律失常，可能或已导致血液动力学不稳定；收缩压和(或)舒张压>250/115mmHg；新发的束支传导阻滞无法与室性心动过速鉴别。
4．运动负荷试验类型：
包括仪器法运动负荷试验和徒手6min步行试验。
5．运动负荷试验观察指标：
运动负荷试验记录参数主要有：最大运动量、从静息到最大运动量以及恢复过程中心率和血压的变化、运动中是否出现心绞痛症状或心电图异常(ST变化或心律失常)以及运动终止的原因等。在心肺运动试验过程中，除上述参数外，还可提供摄氧量、无氧阈值、二氧化碳通气当量、每分通气量等参数。
运动负荷试验参数描述如下[49]。
(1)运动耐力。运动耐力的量化根据MET计算，以占预计MET值的百分比表示。预计MET根据以下公式计算：男性预计MET＝14.7–0.11×年龄；女性预计MET＝14.7–0.13×年龄。如低于预计值的80％，运动耐力归类为低于正常。
(2)心率。记录静息、各阶段结束、缺血阈值出现、出现室性或室上性心律失常和血压异常时(例如在最大运动量以及恢复1、3及6min过程中，出现血压下降或过高反应)的心率。在运动过程中心率变异的分类：1)达标：未应用β受体阻滞剂患者在运动中最大心率达到预测心率(220–年龄)的85％以上，或应用β受体阻滞剂者达到62％以上。2)未达标：低于上述指标。在恢复过程中心率变异的分类：1)正常：在有运动恢复级别的方案中(平板或踏车)，最大运动量和恢复1min时心率的差异>12次/min；如果达最大运动量后立即停止运动，两者之间心率差异>18次/min。2)异常：低于上述指标。
(3)血压。血压变化分类如下：1)正常：每1MET，收缩压升高约10mmHg，并且舒张压无变化或轻微降低。最大运动量时收缩压下降<10mmHg也可接受。2)血压反应过度：收缩压数值>250mmHg或舒张压>120mmHg。3)血压反应不足：收缩压升高<30mmHg。
(5)判断预后。与患者心血管死亡及事件风险有关的因素包括峰值摄氧量、无氧阈时的摄氧量和二氧化碳通气当量。峰值摄氧量是从心肺运动试验中获得的参数，是评价心肺运动耐量的金标准，是心血管病患者预后评价的最有效指标[51]。研究证实，在50％～70％的峰值摄氧量范围内进行运动训练，不仅安全且获益最大，因此峰值摄氧量也是决定理想运动强度的重要指标。无氧阈值也是从心肺运动试验中获得的参数，也可通过运动中监测血乳酸水平获得。它是指一定运动强度时血乳酸浓度突然大幅度增加的临界点，提示有氧代谢进入无氧代谢，正常值>40％的峰值摄氧量，通常在50％～60％的峰值摄氧量时达到无氧阈值。超过无氧阈值后，交感神经活性显著增加，血乳酸堆积，体内酸碱失衡，发生心脏骤停风险和肌肉损伤风险明显增加。研究显示，接近无氧阈值的运动是有效安全的运动，且不依赖主观运动意愿，是制定运动处方和评价训练效果的良好指标。二氧化碳通气当量反映通气效率，正常值是20～30，>40对心血管病预后有预测价值[52]。呼吸交换率即二氧化碳排出量(VCO2)/摄氧量(VO2)，静息状态一般<0.85，>1.00表示存在乳酸酸中毒或高通气状态，>1.15提示已达到最大运动量。
(6)有氧训练强度。训练心率的计算方法：心率储备的60％～80％，或摄氧量储备的50％～70％，或通气无氧阈值水平时的心率。
(二)危险分层方法
目前使用的运动危险分层由美国医师学会卫生及公共政策专业委员会于1988年颁布，根据病情、是否心肌梗死、运动试验ST段变化、左心室射血分数、肌钙蛋白水平、恶性心律失常、心功能以及有无心理障碍，提出心血管疾病患者的危险分层方法。目前，AHA、美国运动医学会和美国心肺康复学会都采用这种方法制定运动处方，我国2013年发布的冠心病心脏康复与二级预防中国专家共识也做了引用[6]。
冠心病患者运动康复的危险分层：(1)低危。以下所有项都符合时为低危：运动或恢复期无症状，包括无心绞痛症状或征象(心电图ST下移)；无休息或运动导致的复杂性心律失常；心肌梗死接受冠状动脉旁路移植术或经皮冠状动脉介入治疗血管再通，术后无合并症；心肌梗死接受溶栓后血管再通；运动或恢复期血液动力学正常；无心理障碍(抑郁、焦虑等)；左心室射血分数>50％；心功能储备≥7MET；血肌钙蛋白正常。(2)中危。不符合典型高危或低危者为中危：中等强度运动(5.0～6.9MET)或恢复期出现包括心绞痛的症状或征象；左心室射血分数40％～49％。(3)高危。存在以下任何一项为高危：低强度运动(<5MET)或恢复期出现包括心绞痛症状或征象；休息或运动时出现复杂性心律失常；心肌梗死或心脏手术等合并心原性休克或心力衰竭；猝死或心脏停搏的幸存者；运动时血液动力学异常(特别是运动负荷增加时收缩压不升或下降，或出现心率不升)；心理障碍严重；左心室射血分数<40％；心功能储备<5MET；血肌钙蛋白浓度升高。
二、运动处方内容
(一)运动频率
有氧运动每周3～5d，最好每周7d。抗阻运动、柔韧性运动每周2～3d，至少间隔1d。
(二)运动强度
在一定范围内随运动强度的增加，运动所获得的心血管健康或体能益处也增加。心血管健康或体能益处的最大运动强度阈值需通过运动负荷试验获得。
心率储备法：此法不受药物(β受体阻滞剂等)的影响，临床上较常用。目标心率＝(最大心率–静息心率)×运动强度＋静息心率。例如，患者运动时达到的最大心率160次/min，静息心率70次/min，选择的运动强度为60％，则目标心率＝(160–70)×60％＋70＝124次/min。
无氧阈法：无氧阈水平相当于最大摄氧量的60％左右，此水平的运动是冠心病患者最佳运动强度，此参数需通过心肺运动试验或血乳酸阈值获得，需一定设备和熟练的技术人员。
目标心率法：在静息心率的基础上增加20～30次/min，体能差的增加20次/min，体能好的增加30次/min。此方法简单方便，但欠精确。
峰值心率法：目标心率＝年龄推测的最大心率×运动强度，其中，年龄推测的最大心率＝220–年龄，运动强度为中等至高强度，强度范围为50％～85％。当无法直接从运动测试中得到更准确的数据时，可用此公式计算运动强度。
自我感知劳累程度分级法：多采用Borg评分表(表2)，通常建议患者的运动强度在11～16分范围内运动。这种方法适用于没有条件接收运动负荷测试，或正在使用β受体阻滞剂治疗，或置入双腔起搏器和频率应答起搏器的患者。对于运动中有心肌缺血的患者，运动靶心率应设定为比诱发心肌缺血的心率少10次/min。
(三)运动形式
主要包括有氧运动和抗阻运动。有氧运动包括行走、慢跑、游泳和骑自行车等；抗阻运动包括静力训练和负重等。心脏康复中的运动形式虽然以有氧运动为主，但抗阻运动是必不可少的组成部分。
三、身体活动或运动的具体实施方案
(一)院内身体活动或运动指导
冠心病常有不可预期风险，很多人误以为冠心病患者需静养，尤其是心肌梗死急性期。Haykowsky等[53]的荟萃分析调查运动对急性ST段抬高心肌梗死患者预后的作用，共纳入647例患者，结果显示，病情稳定的心肌梗死患者早期运动有利于减轻心肌梗死的心室重构过程，改善心功能。此外，卧床静养可加重患者对预后的恐惧和担忧，容易发生体位性低血压、运动耐量减低以及血栓栓塞并发症。病情稳定的患者早期活动有利于增强自信心，避免血栓栓塞并发症，促进患者早日恢复日常活动能力，促进心功能的恢复。
住院患者开始康复的指征包括：过去8h内没有新的或再发胸痛；肌钙蛋白水平无进一步升高；没有出现新的心力衰竭失代偿征兆(静息时呼吸困难伴湿啰音)；过去8h内没有新的明显的心律失常或心电图动态改变；静息心率50～100次/min；静息血压90～150/60～100mmHg；血氧饱和度>95％。
住院患者避免或停止运动的指征包括：运动时心率增加>20次/min；舒张压≥110mmHg；与静息时比较收缩压升高>40mmHg以上，或收缩压下降>10mmHg；明显的室性和房性心动过速；二或三度房室传导阻滞；心电图有ST段动态改变；存在不能耐受运动的症状，如胸痛、明显气短、心悸和呼吸困难等。
住院患者的运动康复和日常活动指导必须在心电、血压监护下进行。通常活动过程从仰卧位到坐位、到站立、再到下地活动。如活动时没有出现不良反应，可循序渐进到患者能耐受水平，如活动时出现不良反应，无论坐位和站位，都需终止运动，重新从低一个级别运动量开始。一般完成4步运动康复步骤后基本可以胜任日常生活活动。
住院期4步早期运动和日常生活指导计划：(1)适应证：入院后8h，无胸痛和呼吸困难等不适主诉，穿刺部位无出血、血肿；心率50～90次/min，血压90～150/60～100mmHg，呼吸16～24次/min，血氧饱和度95％以上。(2)功能锻炼方案：A级：上午取仰卧位，双腿分别做直腿抬高运动，抬腿高度为30°；双臂向头侧抬高深吸气，放下慢呼气；5组/次。下午取床旁坐位和站立5min。B级：上午在床旁站立5min；下午在床旁行走5min。C级：在床旁行走10min/次，2次/d。D级：在病室内活动，10min/次，2次/d。(3)活动观察内容：连接心电监测设备，严密监测患者症状及穿刺部位情况；如出现胸闷、胸痛，运动心率比静息心率增加≥20次/min，呼吸≥30次/min，血氧饱和度<95％，立即停止活动，行床旁心电图检查，并通知医师；第2天活动量减半，或将活动计划推延。
(二)院外身体活动或运动指导
1．适应证[54]：
急性ST段抬高心肌梗死；非ST段抬高急性冠状动脉综合征；稳定性心绞痛；冠状动脉旁路移植术后；冠状动脉支架置入术后；缺血性心肌病和心脏猝死综合征。
2．禁忌证[54]：
不稳定性心绞痛；安静时收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg；直立后血压下降>20mmHg并伴有症状；重度主动脉瓣狭窄；急性全身疾病或发热；未控制的房性或室性心律失常；未控制的窦性心动过速(>120次/min)；未控制的心力衰竭；三度房室传导阻滞且未置入起搏器；活动性心包炎或心肌炎；血栓性静脉炎；近期血栓栓塞；安静时ST段压低或抬高(>2mm)；严重的可限制运动能力的运动系统异常；其他代谢异常，如急性甲状腺炎、低血钾、高血钾或血容量不足。
4．院外康复的经典运动程序：
经典运动程序包括如下3个步骤。
(1)第一步：准备活动。即热身运动，多采用低水平有氧运动和静力拉伸，持续5～10min。目的是放松和伸展肌肉，提高关节活动度和心血管的适应性，帮助患者为高强度锻炼阶段做准备，通过逐渐增加肌肉组织的血流量和关节的运动准备来降低运动损伤的风险。
随着患者运动能力增强，为达最佳运动效果运动处方需不断调整，建议出院前、出院后1个月、出院后3个月重复检测患者的心肺运动耐力，根据运动试验结果调整运动处方，以后可每6～12个月评估患者的心肺运动耐力。
4)神经肌肉训练。其包括平衡性、灵活性和本体感觉训练。老年人摔倒的危险性增高，建议将神经肌肉训练作为心血管病老年患者综合提高体适能和预防摔倒的重要内容。活动形式包括太极拳、蛇形走、单腿站立和直线走等。活动频率：每周2～3次。
5．冠心病患者恢复工作的指导：
根据运动负荷试验结果获得患者的体能信息，结合表3提供的各种活动的能量消耗水平和患者的工作特点，判断患者是否可以恢复正常工作；运动处方除给予合适的运动强度外，运动形式建议选择与工作中用到的肌肉群相同的运动，设定的运动方式尽可能模拟工作中的活动模式，包括抗阻运动和有氧训练，如工作中有环境压力，应让患者了解适当的注意事项，监测在相似的工作环境中的生理反应。
四、身体活动或运动指导注意事项
(一)运动风险和预防
以下是减少心脏运动康复过程中心血管疾病并发症的建议。
1．严格遵守操作规范：
(1)在开始运动康复之前需向患者详细介绍运动处方内容。(2)在患者每次运动康复的前、中、后给予评估。(3)准备心脏急救应急预案。所有参加心脏康复的医务人员需定期接受心脏急救训练，定期参与病例讨论。(4)运动场地需备有心电监护和心肺复苏设备，包括心脏电除颤仪和急救药物。
2．患者教育：
3．运动过程中的注意事项：
(二)如何提高患者参与运动的动机和依从性
经历急性心脏事件(如急性冠状动脉综合征、经皮冠状动脉介入治疗和心脏开胸手术)后，大多数患者不知道是否应该运动，耐受运动量有多大，应做什么运动。对运动的不确定和对运动风险的担忧导致患者回避运动。运动训练是改善患者自身看法的最佳手段。临床医师需首先向患者解释运动的步骤以及运动对患者身体有利和可能不利的影响，帮助患者辨别和评估症状与所完成的负荷的联系。通过运动训练，患者学会感觉和观察自己局部和全身性反应(例如心率、呼吸增快、胸痛症状、肌力增加和主观幸福感)，学会将症状与客观的运动状态相联系。通过逐渐地增加运动强度，增强患者参与运动的信心。这种启蒙教育将减少患者的焦虑情绪，增强患者在工作、娱乐及日常生活中的体力，促进患者参与和坚持运动。
运动康复设备和人员基本要求
一、功能测评和风险评估工具
基础设备：体质量计、握力计、量尺、秒表、心电图机、日常生活能力测评量表、生活方式量表、SF-36生活质量量表和运动试验(平板或踏车)。高标准设备：心肺运动试验(平板或踏车)、肌力测评器械、运动康复院外心电监测设备、体脂测定仪和身体成分分析仪。
二、心脏康复急救设备
基础设备：心脏电除颤仪、血压计、急救药品(肾上腺素、硝酸甘油、多巴胺和阿托品)、供氧设施、心电图机和心率表。高标准设备：运动心电监护仪。
三、运动疗法常用设备
基础设备：训练用瑜伽垫、脚踏板、哑铃、沙袋、弹力带、训练用平衡球、训练用功率自行车和跑步机等。高标准设备：院内运动软件管理系统、上肢和下肢肌力训练设备、平衡训练仪、模拟运动训练仪和水疗等。
四、人员基本要求
心脏康复医师至少1名，负责推荐患者、风险评估、运动处方制定、管理患者和紧急事件急救，并负责康复团队管理。心脏康复医师资格：具有医师资格证书及中级以上职称，有心脏和大血管康复经验至少1年，或参加由中国康复学会心脏康复委员会认证的心脏康复培训并获得培训证书，具有一定的组织协调能力和科研能力。
护士至少1名，负责接待患者、健康教育、康复随访和医疗急救措施的执行。心脏康复护士资格：护士工作经历5年及以上，有心血管急症救治经验，具有心血管专业的基本理论知识(心血管病学基础知识、人体解剖学、运动生理学以及人类生长与发育等)，有较好的沟通能力。
心脏康复理疗师或运动治疗师至少1名，负责制定运动方案，指导患者具体运动。心脏康复理疗师或运动治疗师资格：大学康复治疗或体育医学专业专科以上(含大专)毕业，取得相应的高等教育毕业文凭，或护士专业有专科以上学历，参加由中国康复学会心脏康复和预防专业委员会认证的心脏康复培训并获得培训证书。
执笔：丁荣晶；审校：胡大一、马依彤
专家组成员
参考文献
[1]HeJ,GuD,WuX,etal.MajorcausesofdeathamongmenandwomeninChina[J].NEnglJMed，2005，353(11):1124–1134.
[2]FoxKA,DabbousOH,GoldbergRJ，etal.Predictionofriskofdeathandmyocardialinfarctioninthesixmonthsafterpresentationwithacutecoronarysyndrome:prospectivemultinationalobservationalstudy(GRACE)[J]．BMJ，2006，333(7578)：1091.
[3]LeonAS,FranklinBA,CostaF，etal.Cardiacrehabilitationandsecondarypreventionofcoronaryheartdisease:anAmericanHeartAssociationscientificstatementfromtheCouncilonClinicalCardiology(SubcommitteeonExercise,CardiacRehabilitation,andPrevention)andtheCouncilonNutrition,PhysicalActivity,andMetabolism(SubcommitteeonPhysicalActivity),incollaborationwiththeAmericanassociationofCardiovascularandPulmonaryRehabilitation[J].Circulation，2005,111(3)：369–376.
[4]CorràU,PiepoliMF,CarréF，etal.Secondarypreventionthroughcardiacrehabilitation:physicalactivitycounsellingandexercisetraining:keycomponentsofthepositionpaperfromtheCardiacRehabilitationSectionoftheEuropeanAssociationofCardiovascularPreventionandRehabilitation[J].EurHeartJ，2010，31(16):1967–1974.
[5]FletcherGF,AdesPA,KligfieldP，etal.Exercisestandardsfortestingandtraining:ascientificstatementfromtheAmericanHeartAssociation[J].Circulation，2013，128(8)：873–934.
[6]中华医学会心血管病学分会，中国康复医学会心血管病专业委员会，中国老年学学会心脑血管病专业委员会．冠心病心脏康复与二级预防中国专家共识[J]．中华心血管病杂志，2013，41(4)：267–275.
[7]TanakaH,DesouzaCA,JonesPP，etal.Greaterrateofdeclineinmaximalaerobiccapacitywithageinphysicallyactivevs.sedentaryhealthywomen[J].JApplPhysiol(1985),1997，83(6)：1947–1953.
[8]FlegJL,LakattaEG.RoleofmusclelossintheageassociatedreductioninVO2max[J].JApplPhysiol，1988，65：1147–1151
[9]TaylorRS,UnalB,CritchleyJA，etal.Mortalityreductionsinpatientsreceivingexercise-basedcardiacrehabilitation：howmuchcanbeattributedtocardiovascularriskfactorimprovements？[J].EurJCardiovascPrevRehabil，2006，13(3)：369–374.
[10]SmithSC,BenjaminEJ,BonowRO，etal.AHA/ACCFSecondaryPreventionandRiskReductionTherapyforPatientswithCoronaryandotherAtheroscleroticVascularDisease:2011update:aguidelinefromtheAmericanHeartAssociationandAmericanCollegeofCardiologyFoundation[J]．Circulation，2011，124(22)：2458–2473.
[11]PollockML,FranklinBA,BaladyGJ，etal.AHAScienceAdvisory.Resistanceexerciseinindividualswithandwithoutcardiovasculardisease:benefits,rationale,safety,andprescription:AnadvisoryfromtheCommitteeonExercise,Rehabilitation,andPrevention,CouncilonClinicalCardiology,AmericanHeartAssociation;PositionpaperendorsedbytheAmericanCollegeofSportsMedicine[J]．Circulation，2000，101(7):828–833.
[12NiebauerJ,CookeJP.Cardiovasculareffectsofexercise:roleofendothelialshearstress[J].JAmCollCardiol，1996，28(7)：1652–1660.
[13]HambrechtR,AdamsV,ErbsS，etal.Regularphysicalactivityimprovesendothelialfunctioninpatientswithcoronaryarterydiseasebyincreasingphosphorylationofendothelialnitricoxidesynthase[J].Circulation，2003，107(25)：3152–3158.
[14]DimmelerS,ZeiherAM.Exerciseandcardiovascularhealth:getactiveto"AKTivate"yourendothelialnitricoxidesynthase[J].Circulation，2003，107(25)：3118–3120.
[15]LenkK,UhlemannM,SchulerG，etal.Roleofendothelialprogenitorcellsinthebeneficialeffectsofphysicalexerciseonatherosclerosisandcoronaryarterydisease[J].JApplPhysiol(1985)，2011，111(1)：321–328.
[16]MattuschF,DufauxB,HeineO，etal.ReductionoftheplasmaconcentrationofC-reactiveproteinfollowingninemonthsofendurancetraining[J].IntJSportsMed，2000，21(1)：21–24.
[17]DeKeulenaerGW,ChappellDC,IshizakaN，etal.Oscillatoryandsteadylaminarshearstressdifferentiallyaffecthumanendothelialredoxstate:roleofasuperoxide-producingNADHoxidase[J]．CircRes，1998，82(10)：1094–1101.
[18]FleenorBS,MarshallKD,DurrantJR，etal.Arterialstiffeningwithageingisassociatedwithtransforminggrowthfactor-β1-relatedchangesinadventitialcollagen:reversalbyaerobicexercise[J].JPhysiol，2010，588(Pt20)：3971–3982.
[19]MommaH,NiuK,KobayashiY，etal.Skinadvancedglycationendproductaccumulationandmusclestrengthamongadultmen[J].EurJApplPhysiol,2011，111(7)：1545–1552.
[20]LaughlinMH,OltmanCL,BowlesDK.Exercisetraining-inducedadaptationsinthecoronarycirculation[J].MedSciSportsExerc，1998，30(3)：352–360.
[21]BatistaDF,GonalvesAF,RafachoBP,etal.Delayedratherthanearlyexercisetrainingattenuatesventricularremodelingaftermyocardialinfarction[J].IntJCardiol，2013,170(1):e3–4.
[22]MoreiraJB,BecharaLR,BoziLH,etal.High-versusmoderate-intensityaerobicexercisetrainingeffectsonskeletalmuscleofinfarctedrats[J].JApplPhysiol(1985),2013，114(8):1029–1041.
[23]JiangHK,MiaoY,WangYH,etal.Aerobicintervaltrainingprotectsagainstmyocardialinfarction-inducedoxidativeinjurybyenhancingantioxidasesystemandmitochondrialbiosynthesis[J].ClinExpPharmacolPhysiol,2014，41(3)：192–201.
[24]RibeiroF,AlvesAJ,TeixeiraM,etal.Exercisetrainingincreasesinterleukin-10afteranacutemyocardialinfarction:arandomisedclinicaltrial[J].IntJSportsMed，2012，33(3):192–198.
[25]RauramaaR,LiG,VisnenSB.Dose-responseandcoagulationandhemostaticfactors[J].MedSciSportsExerc，2001，33(6Suppl)：S516–S520.
[26]ChurchTS,LavieCJ,MilaniRV，etal.Improvementsinbloodrheologyaftercardiacrehabilitationandexercisetraininginpatientswithcoronaryheartdisease[J].AmHeartJ，2002，143(2)：349–355.
[27]LeonAS.Exercisefollowingmyocardialinfarction.Currentrecommendations[J]．SportsMed，2000，29(5):301–311.
[28]TanakaH,DinennoFA,MonahanKD，etal.Aging,habitualexercise,anddynamicarterialcompliance[J]．Circulation，2000，102(11)：1270–1275.
[29]JoynerMJ.Effectofexerciseonarterialcompliance[J].Circulation，2000，102(11)：1214–1215.
[30]LaMonteMJ,DurstineJL,YanowitzFG，etal.CardiorespiratoryfitnessandC-reactiveproteinamongatri-ethnicsampleofwomen[J].Circulation，2002，106(4)：403–406.
[31]MurryCE,JenningsRB,ReimerKA.Preconditioningwithischemia:adelayoflethalcellinjuryinischemicmyocardium[J].Circulation，1986，74(5)：1124–1136.
[32]BolliR.Thelatephaseofpreconditioning[J].CircRes，2000，87(11)：972–983.
[33]LeitchJW,NewlingRP,BastaM，etal.Randomizedtrialofahospital-basedexercisetrainingprogramafteracutemyocardialinfarction:cardiacautonomiceffects[J].JAmCollCardiol，1997，29(6)：1263–1268.
[34]PollockML,FranklinBA,BaladyGJ，etal.AHAScienceAdvisory.Resistanceexerciseinindividualswithandwithoutcardiovasculardisease:benefits,rationale,safety,andprescription:AnadvisoryfromtheCommitteeonExercise,Rehabilitation,andPrevention,CouncilonClinicalCardiology,AmericanHeartAssociation;PositionpaperendorsedbytheAmericanCollegeofSportsMedicine[J]．Circulation，2000，101(7):828–833.
[35]AdesPA.Cardiacrehabilitationandsecondarypreventionofcoronaryheartdisease[J]．NEnglJMed，2001，345(12)：892–902.
[36]StewartKJ,TurnerKL,BacherAC，etal.Arefitness,activity,andfatnessassociatedwithhealth-relatedqualityoflifeandmoodinolderpersons？[J]．JCardiopulmRehabil，2003,23(2)：115–121.
[37]MarkDB,LauerMS.Exercisecapacity:theprognosticvariablethatdoesn′tgetenoughrespect[J].Circulation,2003，108(13)：1534–1536.
[38]MyersJ,PrakashM,FroelicherV，etal.Exercisecapacityandmortalityamongmenreferredforexercisetesting[J]．NEnglJMed，2002，346(11)：793–801.
[39]RossR,JanssenI.Physicalactivity,totalandregionalobesity:dose-responseconsiderations[J].MedSciSportsExerc，2001，33(6Suppl)：S521–527.
[40]JakicicJM,ClarkK,ColemanE，etal.AmericanCollegeofSportsMedicinepositionstand.Appropriateinterventionstrategiesforweightlossandpreventionofweightregainforadults[J].MedSciSportsExerc，2001，33(12)：2145–2156.
[41]FagardRH.Exercisecharacteristicsandthebloodpressureresponsetodynamicphysicaltraining[J].MedSciSportsExerc，2001，33(6Suppl)：S484–492.
[42]LeonAS,RiceT,MandelS，etal.Bloodlipidresponseto20weeksofsupervisedexerciseinalargebiracialpopulation:theHERITAGEFamilyStudy[J].Metabolism，2000，49(4)：513–520.
[43]KelleyDE,GoodpasterBH.EffectsofexerciseonglucosehomeostasisinType2diabetesmellitus[J].MedSciSportsExerc，2001，33(6Suppl)：S495–501.
[44]TuomilehtoJ,LindstrmJ,ErikssonJG，etal.Preventionoftype2diabetesmellitusbychangesinlifestyleamongsubjectswithimpairedglucosetolerance[J].NEnglJMed，2001，344(18):1343–1350.
[45]MyersJ,PrakashM,FroelicherV，etal.Exercisecapacityandmortalityamongmenreferredforexercisetesting[J]．NEnglJMed,2002，346(11)：793–801.
[46]NoconM,HiemannT,Müller-RiemenschneiderF，etal.Associationofphysicalactivitywithall-causeandcardiovascularmortality:asystematicreviewandmeta-analysis[J].EurJCardiovascPrevRehabil,2008，15(3)：239–246.
[47]BelardinelliR,PaoliniI,CianciG，etal.Exercisetraininginterventionaftercoronaryangioplasty:theETICAtrial[J].JAmCollCardiol,2001，37(7)：1891–1900.
[48]HambrechtR,WaltherC,Mbius-WinklerS，etal.Percutaneouscoronaryangioplastycomparedwithexercisetraininginpatientswithstablecoronaryarterydisease:arandomizedtrial[J]．Circulation，2004，109(11)：1371–1378.
[49]PerkJ,DeBackerG,GohlkeH，etal.EuropeanGuidelinesoncardiovasculardiseasepreventioninclinicalpractice(version2012).TheFifthJointTaskForceoftheEuropeanSocietyofCardiologyandOtherSocietiesonCardiovascularDiseasePreventioninClinicalPractice(constitutedbyrepresentativesofninesocietiesandbyinvitedexperts)[J]．EurHeartJ，2012，33(13):1635–1701.
[50]FletcherGF,AdesPA,KligfieldP，etal.Exercisestandardsfortestingandtraining:ascientificstatementfromtheAmericanHeartAssociation[J].Circulation,2013，128(8)：873–934.
[51]KodamaS,SaitoK,TanakaS,etal.Cardiorespiratoryfitnessasaquantitativepredictorofall-causemortalityandcardiovasculareventsinhealthymenandwomen:ameta-analysis[J].JAMA，2009，301(19)：2024–2035.
[52]GuazziM,ArenaR,MyersJ.Comparisonoftheprognosticvalueofcardiopulmonaryexercisetestingbetweenmaleandfemalepatientswithheartfailure[J].IntJCardiol，2006,113(3)：395–400.
[53]HaykowskyM,ScottJ,EschB，etal.Ameta-analysisoftheeffectsofexercisetrainingonleftventricularremodelingfollowingmyocardialinfarction:startearlyandgolongerforgreatestexercisebenefitsonremodeling[J]．Trials，2011，12：92.
[54]FletcherGF,AdesPA,KligfieldP，etal.Exercisestandardsfortestingandtraining:ascientificstatementfromtheAmericanHeartAssociation[J].Circulation,2013，128(8)：873–934.
[55]AmericanAssociationofCardiovascularandPulmonaryRehabilitaion.Guidelinesforcardiacrehabilitationandsecondarypreventionprograms[M].5thed.Nabucco：HumanKineticsPublishers，2013：228.
[56]Rognmo，HetlandE,HelgerudJ，etal.Highintensityaerobicintervalexerciseissuperiortomoderateintensityexerciseforincreasingaerobiccapacityinpatientswithcoronaryarterydisease[J]．EurJCardiovascPrevRehabil，2004，11(3)：216–222.
[57]HaskellWL.Cardiovascularcomplicationsduringexercisetrainingofcardiacpatients[J].Circulation,1978，57(5)：920–924.
[58]DigenioAG,SimJG,DowdeswellRJ，etal.Exercise-relatedcardiacarrestincardiacrehabilitation.TheJohannesburgexperience[J].SAfrMedJ，1991，79(4)：188–191.
[59]FranklinBA,BonzheimK,GordonS，etal.&n,bsp;Safetyofmedicallysupervisedoutpatientcardiacrehabilitationexercisetherapy:a16-yearfollow-up[J]．Chest，1998，114(3)：902–906.
[60]VanCampSP,PetersonRA.Cardiovascularcomplicationsofoutpatientcardiacrehabilitationprograms[J]．JAMA，1986，256(9)：1160–1163.