急性期蛋白（APRP）是一类在感染或炎症发生时，由于人体的急性期反应，浓度发生变化并由肝脏释放到血清中的蛋白质。这些蛋白质分别称为正相APRP或负相APRP，具体取决于它们的浓度在感染或炎症时是增加还是减少。
总的来说，APRP的产生机制是机体受到刺激（炎症、感染、损伤、肿瘤等）后，首先会产生一系列的细胞因子，如白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等。这些细胞因子充当“信号”，告诉肝脏产生这些APRP，包括SAA。
IL-1是调节肝脏蛋白合成的关键，因为它对负性APRP的合成有抑制作用，相反对正性APRP的合成有刺激作用。后一种作用还取决于糖皮质激素的释放。最后，IL-6促进血液中APRP的释放。这种复杂的诱导模式被定义为“I型反应”，但根据“II型反应”，一些APP主要由IL-6诱导。
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这些蛋白质有什么用？为什么要生产它们？
这些蛋白质基本上都需要承担一些与免疫和修复有关的工作，通过调节免疫系统的效率（如C反应蛋白、α1酸性糖蛋白（AGP）等），转运分子来阻止它们潜在的损失（触珠蛋白Hp、Cp）或通过调节免疫系统的效率来增强身体的防御能力。保护组织免受炎症介质（SAA、α1-抗胰蛋白酶）产生的过度损伤。当然，这些APRPs大多具有不止一种功能，例如Cp可以作为铜转运蛋白和抗氧化剂，C-反应蛋白结合细菌肽但也调节某些炎症/免疫细胞的反应，触珠蛋白Hp结合游离血红蛋白还可影响中性粒细胞的功能。
总结APRP的功能：①抑制蛋白酶，②清除异物和坏死组织，③抗感染，抗损伤，④联合转运等。
其实从这些功能不难看出，这些都是比较常见的身体有炎症时的免疫过程，并没有什么特别的。
一旦炎症刺激诱发APRP的产生和释放，APRP阳性浓度会在数小时内开始升高，24-48小时达到峰值，并在炎症刺激持续期间保持升高。
APRP的增加是可变的。与通常可忽略不计的基线值相比，一些APRP增加了不到2倍，其他增加了3到10倍，甚至增加了10到1000倍。根据这些意外事件的增加，APRP被分为“轻微”、“中等”或“主要”，增加幅度因物种而异，每个物种都有自己的主要和次要APRP。
对于猫来说，血清淀粉样蛋白SAA和α1酸性糖蛋白AGP是急性期最重要的应急蛋白。
比较有意思的是，还有一些负相的APRP，身体受刺激后会下降。比如在腹传中家长们非常熟悉的白蛋白，就是一种阴性的急性应急反应蛋白。当完全排除营养缺乏、肝脏问题和胃肠道蛋白质丢失时，低白蛋白有时也可能代表某种未知原因的炎症。但由于前几个问题不易排除，不推荐使用白蛋白作为APRP进行诊断。