1、Hp感染诱导产生特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的自身免疫反应，损害胃肠黏膜。黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。研究提示根除Hp后可以阻止这一过程的发展。
2、感染Hp后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起急性胃炎，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎。
3、急性感染潜伏期2～7天，胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂，组织学检查黏膜层有充血、水肿及中性粒细胞浸润，症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感，重者出现呕吐。现已有足够证据表明，Hp是引起慢性胃炎的主要原因。
Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。以下原因可以引起Hp感染。
一、刺激性食物
由于刺激性食物容易刺激胃粘膜，致使胃的体抗力低下，从而容易导致幽门螺旋杆菌的入侵。所以刺激性食物对于幽门螺旋杆菌抗体的感染，虽然不是立竿见影的，但却不可忽视。
二、生吃
幽门螺旋杆菌是胃病的高发因素，而感染幽门螺旋杆菌的频繁途径之一就是生吃膳食。西餐中牛排七分熟甚至三分熟的习惯使然，或者打火锅时肉都还没烫熟，却早已吃得不亦乐乎，这些都有可能存在感染幽门螺旋杆菌的安全隐患。
三、共餐
这是得了幽门螺旋杆菌的重要途径之一。就像感冒一样，“一人生病全家吃药”的现象十分普遍，所以建议居家中最好搞好卫生，食用公筷等。另外，经常在外就餐的人被感染的机率也会大大增加，频繁出差的人须多加注意。
四、在牙齿繁殖传播
幽门螺旋杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖。所以要严格刷牙，做好对幽门螺旋杆菌繁殖的隔离工作。
五、接吻
研究表明，唾液中有幽门螺杆菌，如果情侣深度接吻，幽门螺旋杆菌的传播将自然畅通无阻，所以接吻是感染幽门螺旋杆菌最直接的途径。
C14呼气试验：
C14呼气试验的原理：由于C14非常稳定，因此经常作为标记物出现。在幽门螺旋杆菌C14呼气试验中，受检者口服尿素C14胶囊后，如果胃中有幽门螺旋杆菌，其产生的尿素酶能迅速将尿素分解为二氧化碳和氨气，二氧化碳经血液进入肺而排出体外，将排除的14CO2气体（带有标记物）收集后，在仪器上测量，即可判断胃内有无幽门螺旋杆菌。
C14呼气试验检测方法和流程介绍：
1、受试者需空腹进行检查。
2、口服14C尿素胶囊。
3、静坐25分钟左右。
5、交给医生植入仪器中进行检测。
C14呼吸实验检测标准：
C14正常值为小于100（dpm/mmolCO2）为阴性，大于100为阳性。例如：hp.阳性++dpm=854，这份报告中，数值大于100，因此被判断为幽门螺旋杆菌阳性。
C13呼气试验原理介绍：
因为HP细菌内有尿素酶，当它在胃内遇到吞下的13C-尿素，就会把它分解成13CO2，13CO2经胃肠道吸收经血液循环到达肺后随呼气排出。我们只要收集呼出的气体，测定其中的13C标记的13CO2，就可准确地证明有没有HP感染。
正常人没有HP，13C-尿素不分解，13C-尿素经泌尿系统排出，呼出的气体中就没有13CO2。
而幽门螺旋杆菌感染者，体内有幽门螺旋杆菌，能够将13C-尿素分解，所以呼出的气体中就有13CO2。
C13呼气试验检查流程：
1、等级姓名，性别，编号，条码号和日期等，并在两个试管上分别等级姓名和编号。
3、口服一粒13C尿素胶囊及一杯约250ml的水后立即计时。
4、第2次呼气：是20分钟后呼气至第2支试管内，称为20分钟标本。
5、第3次呼气：是30分钟后呼气至第3至试管内，称为30分钟标本。
检测过程：
1、呼气要完全，左手手握试管，右手拿好瓶盖，向试管尽力吹气4-5秒钟，当吹气管离开玻璃管时，右手立即旋紧瓶盖。
a、第一次在服药丸前（白帽）
b、第二次在服药丸后20分钟（蓝帽）
c、第三次在服药丸后30分钟（红帽）
3、整个过程约为45分钟
4、一般2个工作日就可取报告
C13呼气试验阳性标准：测定结果为超级准DOB。
感染幽门螺旋杆菌后可能导致口气重，即口腔有异味，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。还可能使患胃癌的危险增加2.7至12倍。如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有相当部分患者的胃癌不会发生。
Hp与胃炎
正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了Hp以后，才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使hp穿透粘液层在胃皮细上胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。
Hp与消化性溃疡
hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6Hp感染者可能发生消化性溃疡病。治疗Hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗Hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。Hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。
实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。
Hp与胃癌
从对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：
①细菌的代谢产物直接转化粘膜；
②类同于病毒的致病机制，hpdna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；