理学检查：体重；4.5kg体温：38.1℃呼吸：62次/min心率：185次/min
CRT:＜2s瞳孔：正常体况评分：5腹部触诊：无疼痛呼吸急促
实验室诊断：血常规，SAA，心肺DR正侧位，心脏彩超，爱德士FBNP
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心肺DR提示左心房增大肺部伴有斑块状间质性肺水肿
血常规提示嗜酸性粒细胞与百分比同时增高，怀疑过敏反应寄生虫感染恶性肿瘤嗜酸性肉芽肿并发症。红细胞总数增多提示心肺功能异常运动或紧张红细胞增多症
SAA提示无急性感染
爱德士FBNP显示阳性，提示心肌激酶异常
心脏彩超提示舒张期室间隔厚度9.8mm左室壁厚度9.5mm
左室壁室间隔厚度增加，左心流出道未完全阻塞
初步诊断：肥厚性心肌病，肺水肿
治疗：利尿+钙离子阻断剂或&-阻断剂+吸氧+限制活动+低NA饮食
1、“利尿“呋塞米2mg/kgsid6—8h/次
2、“血管扩张剂“依那普利”0.25mg–0.5mg/kg12—24h/次
3、“钙离子阻断剂“地尔硫卓1.75mg—2.5mg/kg或者7.5mg/猫PO8h/次
4、吸氧
5、“限制活动“笼养
6、补液100ml0.45Nacl+5%G.S1:120ml/h缓慢输注，口服补液100ml
下午呼吸28次/min缓减很多，未见急促表现，吃喝正常，精神状态正常
回访第一天：呼吸正常，吃喝拉撒正常，精神状态正常；
第二天第三天：同上
医嘱：按时吃药，定期复查，监测心肌厚度，评估肥厚等级，评估预后。
总结
病因：猫肥厚性心肌病病因不清，原发继发都有，研究表明该病具有遗传因素，所有某些品种好发“美短英短布偶缅因波斯猫。“继发性心肌肥厚”明确继发于“应激或其它疾病的代偿反应，例如；猫的甲亢甲状腺素会增强交感神经系统的活性从而影响心肌功能，使的心肌肥厚，心率增加，心肌收缩力增强。例如：生长激素的增多，也会使得心肌肥厚大。
病生理：肥厚性心肌病猫咪心肌肥大程度和范围各不相同。
1；心肌增厚引起心室收缩力度增强和松弛异常，心室扩张性降低，从而导致舒张功能障碍。
2；心肌纤维化和排练紊乱还可导致心室僵度异常，左心室越僵硬，充盈压力越高，左心房与左心室舒张末期压力升高导致肺充血水肿。
3;心房增大有时很明显，但是左心室容积正常或降低与心肌厚度有关，心室容积降低导致泵血容积降低。
4；左心室和乳头肌的几何学变化或二尖瓣向前收缩，影响瓣膜的正常关闭，随之发生的就是二尖瓣反流，左心房容积增加压力增加从而引起肺静脉充血水肿。
5；某些猫心基部室间隔过度或不对称性肥大，使得收缩期出现动力性的左心室流出道阻碍，从而使得左心室压力增大，室壁受压，心肌耗氧量增加，心肌缺血。射血期间，压力将前叶向室间隔推移，使得二尖瓣反流更严重
临床症状；呼吸急促活动时喘息呼吸困难咳嗽张嘴呼吸偶尔出现无力，厌食，有的猫咪在没有任何症状时突然晕厥甚至死亡。收缩期心杂音或奔马律，明显肺呼吸音，惗发音。
影像学检查：
“X线征象”左心房增大和不同程度的左心室增大，肺静脉增大扭曲，不同程度的斑块状间质型或肺泡型肺水肿。
“心脏超声”超声心动图是诊断该病最好的方式，因为超声可以非常直观的扫查整个心脏，评估心肌厚度。
2：乳头肌和心内膜下区域回声增强被认为是慢性心肌缺血导致的心肌纤维化的表现，
3：左心室流出道阻塞的猫M型超声，可明显看到二尖瓣收缩期前移或主动脉瓣提前关闭，多普勒模式可提示二尖瓣反流和左心室流出紊乱。
4：左心房增大，有时出现烟雾状回声，此现象被认为是淤血或是细胞集聚结果，也是血栓栓塞的前兆，左心房少见，左心耳常见。
治疗：主要目标促进心室充盈，减轻充血，控制心律失常，减少缺血，防止血栓栓塞发生。利尿+吸氧+血管扩张剂+支气管扩张剂+钙离子阻断剂+抗凝血的药+静养+抗心律失常的药+补液
利尿：呋塞米2mg/kg/im1-4h/次缓减之后减少用量及使用频率
血管扩张剂：血管紧张素转换酶抑制剂ACEIs贝那普利2.5-5mg/kg12-24h/次
支气管扩张剂：氨茶碱5mg/kg12h/次IMIV
钙离子阻断剂：地尔硫卓1.75-2.5mg/kg或7.5mg/猫PO8h/次
抗凝血：阿司匹林25mg/kgPO3d/次
抗心律失常：乙酰丙嗪0.05-0.2mg/kgSC
补液：低钠液体
并发症：氮质血症电解质紊乱左心室充盈压力不足（利尿过量导致）