教科书中MAC指的是50%患者在切皮时不体动的呼出麻醉药浓度，99%病人划皮不体动就是1.3MAC。而这个M，指的是minimal，是最小的浓度。其实M应当是median，中间值。静脉药物ED50由序贯法测得，MAC值也由此得出。但1个MAC仅指无体动，2MAC指的是无应激，还有插管无刺激MAC，清醒MAC等等概念，均和ED50一致。
需要说明的是，MAC值只随着年龄的增长而下降，其他因素如联合药物，温度等等均不能影响。80岁患者MAC的值较40岁患者下降25%（20岁开始，每10年下降6-7%），因此老年患者七氟烷麻醉的0.7MAC不是1.1，而是1.1*0.75大约是0.82左右。
吸入麻醉药物的滞后效应（Hysteresis）
麻醉药物的靶器官为大脑皮层，吸入麻醉药物从肺到心再到血再到脑需要一个平衡过程。这一弥散过程主要通过两种之间麻醉药物张力差（分压差，partialpressure）产生。大学时候学的第三气体效应，其实也是分压差在作祟，直到很多年后才明白这个道理。这个分压是根据同水平面大气压所标定，同样浓度在不同大气压下产生的分压则不同，所以传统上以浓度定量表示吸入麻醉药物并不妥当，只是因为习惯原因才沿用至今。
从下图可以看出，药物由肺吸入后需要四个周期或者15min后（异氟烷3.2min，七氟烷3.5min，地氟烷2.2min，三者稍有差别），脑内吸入麻醉药物浓度才能达到平衡。同样，在麻醉苏醒期间，也需要四个周期或者15min后，大脑内吸入麻醉药物才能清除干净。
吸入麻醉药物与阿片类药物的相互作用
吸入麻醉药物具有镇静镇痛肌松作用，从下图可以看出，他的镇静作用最强，50%病人无意识的浓度只需要0.4MAC即可（也就是我们常说的苏醒MAC），他的无体动浓度是1MAC，而他抑制机体肾上腺素反应（BAR）的浓度达到了2MAC。如单纯使用吸入麻醉药物时，即使达到2.0MAC时，也才堪堪抑制了病人的应激反应。但在复合芬太尼（靶浓度0.1ng/kg）时，其抑制患者50%的BAR所需MAC快速下降了75%，只需要0.7MAC就行，而体动作用为0.4，无意识需要0.25。所以在麻醉过程中，我们复合阿片类镇痛药，可显著减少如麻醉药物浓度。
但吸入麻醉药物复合阿片类药物协同作用，主要表型在镇痛而非镇静。如下图所示，芬太尼在2ng/ml这个节点之后，其与吸入麻醉药产生的协同作用，没有随剂量增加而显著增强。其他阿片类药物也有这样的作用，根据各药物之间的效能关系：1.67ng/ml芬太尼=0.14ng/ml舒芬太尼=28.8ng/ml阿芬太尼=1.37ng/ml瑞芬太尼。那么他们的镇静效应该如何考量呢？
七氟烷的镇静与术中知晓
吸入麻醉药物抑制体动主要体现在脊柱水平，BAR是交感神经系统，而意识发生于皮层以及丘脑水平。吸入麻醉药物复合2ng/ml芬太尼时，其无体动immobilityMAC值以及MACBAR值分别下降50-75%，而MACawake却只下降15%，因此吸入麻醉药物在抑制意识的浓度变化并不大。