诊疗知识帕金森病的治疗分析资料

（帕金森病患者表现为“面具脸”）由于帕金森患者口咽部肌肉运动迟缓可以出现言语缓慢，语音低沉、单调，流涎，吞咽困难，呛咳等。由少动引起的构音不全、重复言语、口吃被称为本病的“慌张语言”[1].由于帕金森患者臂肌和手部精细动作迟缓，可表现为书写困难，写字越写越小，呈现“小字征”.

（帕金森病患者出现“小字征”）随病情进展，帕金森患者由于起床、翻身、行走，进食等活动困难而显著影响日常生活能力，导致残疾帕金森病导致姿势步态异常四肢、躯干、颈部肌强直可使帕金森病患者出现特殊的屈曲体态，表现为头部前倾，躯干俯屈，上肢肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收，下肢之髋及膝关节均略为弯曲。

由于基底节环路间复杂的神经递质联系，直接环路对运动起兴奋作用，间接环路对运动起抑制作用。而从黑质致密部到纹状体的多巴胺（DA）能投射对两条环路的影响不同[2].投射到直接环路的纹状体神经元具有D1DA受体，易化传导；投射到间接环路的神经元具有D2DA受体，抑制传导。

尽管接受的DA能受体不同，两条环路的DA能传入能导致相同的效应，即减少丘脑皮质运动神经元的抑制，易化由大脑皮质发起的运动。因此，帕金森病时DA的减少会产生运动减少，肌张力增高的表现。2、帕金森多巴胺能代谢改变帕金森主要的神经生化学的改变为脑内DA含量减少。正常情况下，黑质致密部DA能神经元自血液摄取左旋酪氨酸，经细胞内酪氨酸羟化酶（TH）的作用转化为左旋多巴，再经多巴胺脱羧酶（DDC）的作用转化为多巴胺。黑质纹状体储存和释放的多巴胺被单胺氧化酶（MAO）和儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）分解为高香草酸而排出（图3）。

在帕金森细胞损害的过程中，主要生化改变为酪氨酸羟化酶（TH）减少，到晚期多巴胺脱羧酶（DDC）也减少。3、帕金森神经递质功能失调多巴胺（DA）和乙酰胆碱（Ach）是纹状体内两种重要的神经递质，功能相互拮抗。帕金森时由于黑质多巴胺能神经元变性、丢失，纹状体DA含量显著降低，Ach系统功能相对亢进，产生震颤、肌强直、运动减少等临床症状。

帕金森疾病演变帕金森病按照自然发展病程，可分为临床前期帕金森、早期帕金森和晚期帕金森。临床前期帕金森：出现各种早期非运动症状，可早于运动症状10年之前即出现，如嗅觉障碍、快速眼动期睡眠障碍、便秘、焦虑、抑郁等。早期帕金森：出现临床上典型的运动症状，即四主症。晚期帕金森：出现各种运动并发症，如剂末现象，异动症，以及晚期非运动症状，如认知障碍、精神症状等。