一、前言：宠物老龄化趋势。医疗技术水平相对提升，有助于增加寿命，从而患心脏疾病动物相对更多。检查技术的多元化。心电图，数字X光机，心脏彩超，CT，MRI等。而在宠物心脏病中，特别是后天获得性心脏疾病中，慢性瓣膜疾病占据约为70%的患犬。而我们在临床中遇到的病例，多为已经到达心衰阶段的动物。通过该病例的报告，可以给医生提供一些借鉴意义。
二、病例介绍：
1首次就诊
1.1病情介绍：动物名字：妞妞，母犬未做绝育。14岁。2016年10月23日，因腹围增大，前来就诊。呼吸急促，腹围增大。
1.2主诉：最近有点喘，肚子也有点大了。
1.4既往史：半年前做过身体检查，有心脏增大免疫史正常。
1.5生活史：室内饲养，狗粮为主，会喂一些餐桌饮食。
1.6临床检查：理学检查：W:11kg，T:38.3度，视诊：精神状态差，腹围增大。心率因呼吸急促，未记录。听诊呼吸音增强，左侧心尖部3/6级收缩期杂音。
1.7实验室检查：血常规检查
血常规未见明显异常。血液生化检查--肾功
生化指标未见异常。
1.8影像检查
X光可见：心影增大，可见胸膜裂隙线，正位可见肺叶回缩。肝尖钝圆，肝脏影像超出最后一个肋弓。提示：胸腔积液，肝脏增大。腹部B超可见：肾脏皮髓质分界不清晰，肾脏周围，肝脏周围少量积液。
1.9初步诊断：心功能衰竭，胸腔积液
2复诊11月6日
2.1主诉：动物在家开始不爱吃东西，有呼吸急促。
2.2处置：抽胸水。继续口服心脏病药物。增加氢氯塞嗪，2mg/kg，bid，po
3复诊2017年1月11日
3.1，主诉：在家感觉肚子有点大，吃喝，精神状态良好。前来复查。
3.2，理学检查：W：10.3kg,听诊：4/6级心杂音
3.3，影像学检查：B超未见积液。
4复诊2017年7月17日
4.1，主诉感觉有点呼吸快。有时候会甩鼻涕。
4.2，理学检查：W：10kg，听诊：4/6级心杂音
4.3，影像学检查X光检查
如图可见：心影增大，主支气管抬升，未见胸腔积液。腹腔肝脏影像增大。超声检查：
超声可见：左心房增大，左心室收缩功能减退。
4.4处置：继续口服药治疗。因为超声显示左心房严重扩张，用药剂量稍作调整，增加速尿剂量，3mg/kg，bid。其他药物剂量不变。2017年9月22日，动物死亡
三、病例总结（1），未能确诊是否有胸腔肿瘤，但是经过药物控制之后，复查未见积液产生。所以可以推测，胸腔积液是因为心衰引起。（2），该病例中，三种类型利尿药都使用了，包括髓袢利尿药，噻嗪类利尿药，醛固酮类利尿药。在病历中，根据不同疾病阶段，不断调整利尿药种类与剂量，从而达到相对较好的治疗效果。（3），该病例没有很多的复诊检查项目，但是动物主人坚持喂药，动物状态保持良好，直到发病后一年左右，因心脏病恶化死亡。（4），该病例未做血压检查，后期也没有进行血压的检测。
四、讨论
4.1.3，心力衰竭的分类
4.1.3.1．心力衰竭依部位可粗分成左心衰竭与右心衰竭，或两者兼具。（1）左心衰竭：左心室代偿不良，无法完全将血液送到体循环系统，导致左心前负荷增加，造成肺静脉压上升、瘀血与肺水肿。（2）右心衰竭：右心室代偿不良，无法完全将血液送至肺循环系统，导致右心前负荷増加，造成右心房与体静脉压上升，引起下肢或脏器体液滞留，造成肝脾大，进而引发腹水。
4.1.3.2．依心脏两大功能区分为收缩功能性不良、舒张功能性不良或两者兼具。（1）收缩功能不良：收缩力下降，每次心输出亦会降低，组织血液灌流不足。此时出现肾脏代偿，如肾素分泌増加、副交感神经受到抑制、交感神经兴奋等反应，过程中造成冠状动脉灌流不足，引起心肌缺血、缺氧而导致进一步的伤害，如心肌发炎、心肌梗死、心肌坏死等。（2）舒张功能不良：左心室舒张功能异常的特征，即受损的心肌弛缓能力及顺应性下降，且在舒张未期左心室容积会升高，进而回压至肺循环造成肺淤血，接着导致呼吸困难及继发性的右心衰竭。
4.1.4心力衰竭的原因
4.1.4.1．压力过负荷：系统性高血压、肾性高血压、肺动脉高血压（PAH）主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
4.1.4.2．容积过负荷：所有瓣膜关闭不全状况，包括二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全；肺动脉瓣关闭合不全；三尖瓣关闭不全等与心室、房间隔缺损（VSD、ASD）等均会导致容积过负荷。
4.1.4.4．其他：如心律不齐、内分泌失调、肺病、糖尿病等。
4.2，胸腔积液胸膜腔是一个双层膜构造，脏层胸膜是紧贴在肺脏表面，随着肺小叶与裂隙结构延伸，壁层胸膜紧贴于胸壁内侧，并包覆住心脏，血管，呼吸道等器官，与脂肪和结缔组织形成纵膈腔并将胸腔分成左右两侧。而两侧的胸膜腔室各自独立。胸腔积液（PleuralEffusionPE，简称胸水）是指在脏层胸膜和壁层胸膜之间的胸膜腔内过多液体的集聚。正常的胸膜腔只有少量的液体作为润滑作用。在X线影像上是看不到的。除了肺见裂隙外，其余部位的胸膜都会和软组织分不清。而PE是由于全身多器官以及多系统的病变或肺组织、胸膜的局部病变，破坏了胸膜腔内部滤过、吸收功能的相对动态平衡状态，进而导致胸膜腔内液体生成速度加快和（或）吸收速度减慢。脏层胸膜与壁层胸膜之间的腔隙内过多液体不正常的集聚而形成胸水。胸腔积液是临床常见的疾病，也是许多疾病伴随的临床表现，其病因繁多，涉及到临床工作中的各个科室，是呼吸科医生最常见的病症之一。
4.2.1，胸腔积液的原因高静压(流体)压力低癌性压力：血浆蛋白不能将水拉入循环系统，导致过多的液体积聚（水肿）血管或淋巴管异常:输送液体的血管和/或管道的紊乱胸腔内充满淋巴液和脂质（脂肪颗粒）淋巴管扩张(淋巴管扩张)膈疝：通过膈肌异常孔（将胸腔和腹腔分开）的肠袢。腔静脉阻塞（从身体下部进入心脏的主要静脉）充血性心力衰竭胸腔癌胸腔内血胸部创伤肺叶扭转(扭转)肺血块感染：细菌、病毒或真菌心丝虫症低白蛋白血症：异常低水平的血蛋白蛋白丢失性肠病(肠病)蛋白丢失性肾病(肾脏病)肝病胰腺炎症过水化出血性疾病
参考文献1，谢富强，黄坚，姜晨，2013年中国兽医杂志，心脏病患犬心脏形态和功能的超声心动学评价。2，默克兽医手册第十版。3，犬猫心脏门诊手册，蔡志红主编。4，小动物心脏病学，徐安辉主译。