1、第二章蛋白质与非蛋白含氮化合物检验名词解释：氨基酸血症：氨基酸、或其中间代谢物、或其旁路代谢物在血液中增高称之。氨基酸尿症：血浆增多的氨基酸及其代谢物均从肾小球滤过超出肾小管重吸收能力从尿排出。高尿酸血症：血清尿酸浓度超过参考值上限称为高尿酸血症，即男性和绝经后女性大于420mol/L，绝经前女性大于350mol/L。痛风：血液尿酸浓度增高到一定程度时，可出现尿酸盐结晶形成和沉积，并引起特征性急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石，即为痛风。第一节概述一、血浆蛋白质功能1.直接在血液中发挥作用在血浆中运载弱水溶性物质、维持血浆胶体渗透压、组成血液p
2、H缓冲系统、参与凝血与纤维蛋白溶解、血浆固有酶在血浆发挥作用2.需要时进入组织发挥作用对组织蛋白起修补作用、组成体液免疫防御系统、抑制组织蛋白酶、参与代谢调控作用的激素二、醋纤膜电泳或琼脂糖电泳分五个区带：白蛋白、1球蛋白、2球蛋白、球蛋白、球蛋白（依次为从阴极到阳极，须按顺序记住）分辨率高时：可有1和2；2中也可有两条采用聚丙烯酰胺凝胶电泳，在适当条件下可以分出30多个区带【生理功能】血浆蛋白质有多种功能，PA即TTR能转运甲状腺激素，并结合携带视黄醇的RBP；ALB是最重要的血浆营养蛋白和血浆载体蛋白；AAT是最重要的蛋白酶抑制物；AAG是主要的APP；Hp结合Hb并防止Hb从肾脏丢
3、失；2MG也是主要的蛋白酶抑制剂；血浆铜95存在于Cp中；TRF携带铁在血液中运输；CRP能结合异物并激活补体。二、体液氨基酸（AA）作用：合成蛋白质，转变为其他含氮生物活性物质（一）遗传性氨基酸代谢紊乱：氨基酸血症，氨基酸尿症（二）继发性氨基酸代谢紊乱：见于肝脏和肾脏疾患、蛋白质营养不良、烧伤等。肝功能衰竭时，主要在肝脏降解的芳香族氨基酸浓度升高，主要在肌肉、肾及脑中降解的支链氨基酸分解未减少，因此出现支链氨基酸/芳香族氨基酸比值（BCAA/AAA比值）下降三、嘌呤核苷酸（一）嘌呤核苷酸代谢包括腺苷酸（AMP）和鸟苷酸（GMP）嘌呤核苷酸的合成：从头合成途径、补救途径嘌呤核苷酸的分解：终
4、产物是尿酸，人类不能再分解（二）、高尿酸血症1.嘌呤代谢紊乱在原发性高尿酸血症的病因中约占10，主要原因是嘌呤代谢酶缺陷2.尿酸排泄障碍终尿排出尿酸盐只占滤过量的610总量约为2.4mmol3.0mmol/d3.代谢综合征与高尿酸血症4.高嘌呤饮食啤酒引发痛风的可能性最大，烈性酒次之，葡萄酒基本上不存在这种危险5.各种肾脏疾病6.细胞破坏增多第二节常用体液蛋白质与非蛋白含氮化合物检测项目一、体液总蛋白测定蛋白质时利用蛋白质特有的结构或性质：重复的肽链结构；分子中均含有氮原子；与色素结合的能力；沉淀后借浊度或光折射测定；酪氨酸和色氨酸残基对酚试剂反应或紫外光吸收（一）双缩脲法
5、（临床常用方法须掌握原理）【测定原理】蛋白质中两个相邻肽键(-CO-NH-)在碱性溶液与二价铜离子作用产生稳定的紫红色络和物。此反应与双缩脲(两个尿素缩合物H2N-OC-NH-CO-NH2)在碱性溶液与Cu2+作用形成紫红色反应相似。因此将蛋白质与碱性铜反应的方法称为双缩脲法【参考区间】3岁及以上:6080g/L。成人:6483g/L(直立行走)和6078g/L(卧床)【方法评价】（1）特异性（2）呈色一致性（3）临床应用：检测范围10120g/L,蛋白质浓度很低的脑脊液和尿液无法定量2.凯氏定氮法原理：测定样品中的含氮量，推算出蛋白质含量。蛋白质中含氮量较为恒定，平均16,即1克氮相当于
6、6.25克蛋白质。（掌握）准确性好，精密度高，灵敏度高，适用于任何形态的样品测定，至今仍被认为是测定许多生物样品中蛋白质含量的参考方法。二、体液白蛋白(ALB)包括电泳法、免疫化学法和染料结合法。以染料结合法最多用，其原理是：阴离子染料溴甲酚绿(BCG)溴甲酚紫(BCP)能与ALB结合，其最大吸收峰发生转移。BCG与ALB形成的蓝绿色复合物在630nm处有吸收峰，BCP与ALB形成的绿色复合物在603nm处有吸收峰。而球蛋白基本不结合这些染料。【参考区间】成人：3552g/L【医学决定水平】：低于28gL时，会出现组织水肿【临床意义】（掌握）ALB增高仅见于严重失水时，无重要临床意义低ALB
8、于血清白蛋白测定BCP法检测范围为550g/L，上限较低，大于50g/L需减量或稀释重做BCG法检测范围为560g/L，应用更方便四、蛋白质免疫固定电泳【检测原理】包括蛋白电泳和免疫沉淀两个过程电泳：同一份标本加样在6个不同位置。加抗血清：抗IgG、IgA、IgM、链和链分别加到各份电泳区带表面孵育，在适当的区带位置抗原抗体复合物形成并沉淀。清洗：电泳区带中未被固定的ALB.1.2.球蛋白，及未结合的游离抗原或抗体被洗去。染色：考马斯亮蓝等灵敏度较高的染色液。观察：有否单克隆免疫球蛋白，其抗原特异性、电泳位置、该蛋白质量及其与其他蛋白质的大概比例。【区带表现】正常区带染色程度依次是IgGIgA
9、和链链IgM，均呈宽而弥散的区带。【临床意义】1.血浆PA下降是肝功能不全的灵敏指标。2.血浆AAT（1）AAT缺陷与肺气肿：低血浆AAT还可出现在胎儿呼吸窘迫综合征（2）AAT缺陷与肝病3.血浆AAG作为急性时相反应的指标是反映溃疡性结肠炎活动性最可靠的指标之一4.血浆Hp连续观察可用于监测溶血是否处于进行状态5.血浆Cp主要作为Wilson病的辅助诊断指标，此病是进行性和致命的，因此应及时诊断，并用铜螯合剂-青霉胺治疗。6.血浆TRF贫血的鉴别诊断和铁缺乏的治疗监测再生障碍性贫血，血浆TRF正常或低下红细胞对铁的利用障碍，使铁饱和度增高7.血浆CRP急性时相反应极灵敏的指标：CRP是第
10、一个被认识的极性时相反应蛋白心肌梗死612h即升高，可达正常水平的2000倍。【方法评价】免疫比浊法检测限为1020mg/L，精密度较好七、体液尿酸【检测方法】早期常采用氧化还原法，以磷钨酸法较常用，尿酸酶紫外吸收法是测定尿酸的参考方法。尿酸酶-过氧化物酶法：目前常采用原理：尿酸酶氧化尿酸生成尿囊素和H2O2，后者在过氧化物酶催化下，使2，4-二氯酚和4-氨基安替比林缩合生成醌类有色化合物。【参考区间】血清尿酸:男性210420mol/L，女性150350mol/L【临床意义】1血清尿酸:为发现高尿酸血症，后者的主要危害是引起痛风2尿尿酸排出量:可判断肾脏排泄尿酸的能力,分析高尿酸血症
13、物化学检验名词解释血糖：指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖浓度维持在3.896.11mmol/L（70110mg/dl）范围内糖尿病（DM）是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。胰岛素抵抗（IR）指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。酮血症：脂肪分解加速、酮体生成增多、血浆中酮体积累超过2.0mmol/L时称为酮血症。酮症酸中毒：酮体进一步积聚，发生代谢性酸中毒时称为酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷：是糖尿病的严重急性并发症，常见于1型患者伴应激时。空腹血糖（FPG）：指至少8h内不摄入含热量食物后测定的血浆
14、葡萄糖。糖尿病最常用检测项目。使用血浆或血清标本，目前采用酶法为推荐使用的方法。升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、生长激素、糖皮质激素降低血糖的激素：胰岛素、胰岛素样生长因子糖尿病的发病机制有两种：机体对胰岛素的作用产生抵抗；胰岛素分泌的相对不足胰腺细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。胰岛素分泌的绝对不足糖尿病的典型症状为多食、多饮、多尿和体重减轻，有时伴随有多食及视力下降，并容易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。糖尿病的分型根据病因分为：（1）1型糖尿病（510）发病机制：胰腺细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。胰
15、岛素分泌的绝对不足特点：（1）任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年（2）起病较急（3）血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态（4）细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，可检出自身抗体（5）治疗以依赖胰岛素为主（6）易发生酮症酸中毒（7）遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA某些基因型关联很强（2）2型糖尿病（9095）发病机制：机体对胰岛素的作用产生抵抗；胰岛素分泌的相对不足特点：（1）典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人，偶见于幼儿（2）起病较慢（3）血浆胰岛素含量绝对值不降低，但糖剌激后呈延迟释放（4）ICA等自身抗体呈阴性（5）初发患者单用口服降糖药一般可以控制血糖（6）发
17、轻度溶血、脂血、黄疸等不干扰测定。葡萄糖氧化酶法特点：准确度和精密度都能达到临床要求，操作简便，适用于常规检验。葡萄糖脱氢酶法特点：本法高度特异，不受各种抗凝剂和血浆中其他物质的干扰。制成固相酶，可用于连续流动分析，也可用于离心沉淀物的分析。葡萄糖耐量试验包括口服葡萄糖耐量实验(OGTT)和静脉葡萄糖耐量实验（IGTT）。常用的是OGTT。OGTT试验结果（掌握）糖耐量减退IGT空腹血糖受损IFGOGTT结合FPG的应用（掌握）1.FPG正常（6.1mmol/L）,且(QGTT)2hPG7.8mmol/L为正常糖耐量。2.血浆FPG介于6.17.0mmol/L之间，(QGTT)2hPG
18、7.8mmol/L为空腹血糖受损（IFG）；IFG诊断标准3.血浆FPG7.0mmol/L和(QGTT)2hPG介于7.811.1mmol/L间为糖耐量减退（IGT）；同时满足。IGT诊断标准4.血浆FPG7.0mmol/L，2hPG11.1mmol/L为糖尿病性糖耐量。糖化血红蛋白（GHb）是血红蛋白与血糖进行非酶促反应结合的产物。此反应是缓慢、非酶促、不可逆的。【临床意义】反映过去68周的平均血糖浓度，可为评估血糖的控制情况提供可靠的实验室指标。糖化血清蛋白:血液中的葡萄糖与血清蛋白的N末端发生非酶促的糖基化反应（缓慢、非酶促、不可逆），形成高分子酮胺化合物，总称为糖化血清蛋白
19、。90以上的糖化血清蛋白是糖化白蛋白（GA）。糖化白蛋白（GA）【临床意义】反映23周内血糖的平均浓度。糖尿病的诊断标准（掌握）（1）HbA1c6.5（2）空腹血浆葡萄糖浓度（FPG）7.0mmol/L(126mg/dl）（3）口腹葡萄糖耐量（OGTT）实验中2小时血浆葡萄糖浓度（2h-PG）11.1mmol/L（200mg/dL）（4）糖尿病的典型症状（如多尿、多饮和无原因体重减轻等)，同时随机血糖浓度11.1mmol/L(200mg/dL)（5）未发现有明确的高血糖时，应重复检测以确证。第四章脂质和脂蛋白代谢紊乱的生物化学检验名词解释：血浆脂质：简称血脂，包括甘油三酯（TG）
20、、总胆固醇（TC）、磷脂（PL）和游离脂肪酸（FFA）等，总胆固醇是游离胆固醇（FC）和胆固醇酯（CE）的总和。载脂蛋白：LP中的蛋白质部分称为载脂蛋白。其构成并稳定LP的结构，修饰并影响与LP代谢有关的酶的活性。作为脂蛋白受体的配体，参与LP与细胞表面脂蛋白受体的结合及其代谢过程。CM残粒：CM经LPL作用后，一部分转移给高密度脂蛋白，剩下的残留物称为CM残粒，随血液进入肝脏迅速被代谢。高脂蛋白血症：是指血浆中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白有一种或几种浓度过高的现象。继发性高脂蛋白血症：某些原发性疾病在发病过程中导致脂质代谢紊乱，进而出现高脂蛋白血症，称为继发性高脂蛋白血症动脉粥样硬
21、化（AS）：指动脉壁内膜下发生脂质沉积，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化，形成粥样斑块等不同程度病变的慢性血管炎症性疾病。代谢综合征：高胰岛素血症、高TG血症、低HDL-C血症、高血压等四要素同时出现称为代谢综合征又称为高脂血症并发症或综合征X等。血浆脂蛋白的基本结构和主要功能脂蛋白的基本结构一般认为血浆脂蛋白都有类似的基本结构，呈球状，不溶于水的TG和CE为核心，位于球状结构内部。表面覆盖有少量胆固醇和极性的蛋白质PL、FFA，从而使脂蛋白颗粒能稳定的分散在血浆中。分类CMVLDLIDLLDLHDLLp(a)主要脂质分类外源性TG内源性TG内源性TG、CECEPLCE、PL合成部位
22、小肠粘膜细胞肝细胞血浆血浆肝、肠、血浆肝细胞功能转运外源性TG转运内源性TG转运内源性TG、CE转运内源性CE逆向转运CE从左至右分子大小依次减小，密度依次增大，蛋白质含量依次增大载脂蛋白的功能：其构成并稳定LP的结构，修饰并影响与LP代谢有关的酶的活性。作为脂蛋白受体的配体，参与LP与细胞表面脂蛋白受体的结合及其代谢过程。载脂蛋白AAB100CCE（a）LP载体HDL、CMHDL、CMVLDL、IDL、LDLCM、HDL、VLDLCM、HDL、VLDLCM、HDL、VLDLLP（a）功能LCAT辅助因子，激活其活性激活HTGL，抑制LCAT转运TC、TG，识别LDL受体LPL辅因子，激活其活
23、性抑制LDL活性促进CM残粒和IDL摄取，运输TG抑制纤维溶酶活性脂蛋白受体LDL受体结构：是一种多功能蛋白，由836个氨基酸残基组成36面体结构蛋白，分子量约115kD，有五种不同的区域构成。功能：通过摄取胆固醇进入细胞内，用于细胞增殖和固醇类激素及胆汁酸盐的合成等受体途径：LDL或其他含ApoB100、E的脂蛋白如VLDL、-VLDL均可与LDL受体结合，内吞入细胞使其获得脂类，主要是胆固醇，这种代谢过程称为LDL受体途径。VLDL受体结构：VLDL-R与LDL-R结构类似，VLDL-R广泛分布于代谢活跃的心肌、骨骼肌、脂肪组织等细胞功能：VLDL-R不受细胞内胆固醇的负反馈抑制；清道夫
24、受体（SR）结构：SR有两种亚基，以三聚体形式存在N末端在细胞膜内侧，C末端膜外侧存在，是内翻外“inside-out”型的受体。包括胞质区、跨膜区、间隔区、-螺旋区、胶原区、C-端侧特异域。SR分为A类清道夫受体（SR-A）和B类清道夫受体（SR-B），SR配体谱广泛，其共同特点为均为阴离子化合物功能：使巨噬细胞泡沫化，促进粥样斑块的形成；清除血管过多脂质和病菌毒素。外源性脂蛋白的代谢途径：从食物中摄取的脂质（主要是TG），在肠内酯酶作用下分解为FFA和MG，再重新组成TG及磷脂。这些新产生的TG与少量Ch、PL、ApoB48、ApoA构成巨大分子CM，经淋巴系统进入血液循环，在肝脏内被
25、代谢。CM是食物由来的外源性脂质进入末梢组织的载体。内源性脂蛋白的代谢途径：VLDL和LDL代谢：肝脏是脂质代谢的主要器官，VLDL是内源性脂质进入末梢组织的脂质运输载体。VLDL直接由肝脏合成，升高易发生脂肪肝血液中富含TG的LP（CM、VLDL）的代谢途径基本相同。VLDL中的TG在血液中经血管壁的LPL水解生成脂肪酸呗末梢组织利用，同时从其他脂蛋白中得到胆固醇，当脂蛋白中的TG和胆固醇含量相等时，此时称为IDL。IDL有两条途径：直接经肝脏ApoE受体结合摄取进入肝细胞代谢再经HTGL作用转变成以ApoB10和游离胆固醇为主要成分的LDL，经末梢组织的ApoB（LDL）受体（L
26、DLR）结合进入细胞内，进行代谢。HDL代谢HDL在肝脏和小肠合成，属未成形HDLn，获取PL、ApoA变成圆盘状HDL，经一系列酶作用，由成熟型HDL3形成球型HDL2。HDL2中的TG经肝脏的HTGL（肝酯酶）作用再变成HDL3，这一项相互转变（HDL2和HDL3间），使HDL在逆转运过程中再利用，可防止肝外细胞过多摄取LDL，从而防止动脉粥样硬化的发生。一、原发性高脂蛋白血症人高脂蛋白血症分型及特征（掌握）指标型a型b型型型型主要增加的LPCMLDLLDL,VLDLIDLVLDLCMVLDL血浆脂质TC正常或TGTCTG正常TCTGTCTGTC正常或TGTCTG血清静止实验上层混浊
27、下层透明透明少有混浊混浊偶成乳浊混浊上层乳浊下层混浊二、继发性高脂蛋白血症病因：糖尿病肥胖BMI2023.9kg/为正常，2426.9kg/属超重或偏胖，27kg/以上为肥胖。甲状腺功能低下症Cushing综合征肾病及肾病综合症药物性高脂血症高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。引起动脉粥样硬化的脂蛋白：脂蛋白残粒、变性LDL、B型LDL（LDL的蛋白组分经化学修饰，称为变性LDL或修饰LDL）、LP（a）。LP（a）是公认的致动脉粥样硬化的独立危险因素。HDL是抗动脉粥样硬化性因素四、高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化功能血液HDL水平与AS性心脑血管疾病的发病率呈负
30、法为超速离心法。常规方法为均相测定法。参考范围：合适范围为<3.37mmol/L（130mg/dl），边缘升高（危险阈值）为3.374.12mmol/L（130mg/dl159mg/dl）升高为>4.14mmol/L（160mg/dl）。小而密低密度脂蛋白（sdLDL）临床上常将高TG、低HDL-C及sdLDL增多三者同时存在合称为致动脉粥样硬化脂蛋白表型或脂质三联症。代谢综合征的诊断标准符合以下3个或3个以上：中心性肥胖男性腰围>102cm（美国）女性腰围>88cm高甘油三酯150mg/dL（1.69mmol/L)低HDL-C男性<40mg/d
31、L（1.04mmol/L)女性<50mg/dL(1.29mmol/L)空腹血糖110mg/dL(6.1mmol/L)高血压130/85mmHg脂质检测在健康体检中的应用原则及作用1、建议20岁以上的成年人至少每5年测量1次空腹血脂，包括TC、LDLC、HDL-C和TG测定。2、对于缺血性心血管病及其高危人群，则应每36个月测定1次血脂。3、对于因缺血性心血管病住院治疗的患者应在入院时或24h内检测血脂。血脂检查的重点对象1、已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者2、有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者3、有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲属中有早发冠心
32、病或其他动脉粥样硬化性疾病者4、有皮肤黄色瘤者5、有家族性高脂血症者。建议40岁以上男性和绝经期后女性应每年均进行血脂检查。第五章诊断酶学结合酶：除含蛋白质外，还含有非蛋白质部分（金属离子或小分子有机化合物），前者称为酶蛋白，后者称为辅因子。酶的命名：1、简述酶的组成、结构和功能特点。答：组成：单纯酶和结合酶结构和功能特点：酶和一般蛋白质一样，具有一、二、三乃至四级结构：分别称单体酶、寡聚酶、多酶体系、多功能酶或串联酶2、何谓同工酶？简述LDH、CK等同工酶的分布与临床意义。答：同工酶：是指催化相同化学反应，但酶蛋白的分子结构理化性质乃至免疫学性质不同的一组酶。LD1（H4）、LD
33、2（H3M）、LD3（H2M2）、LD4（HM3）LD5（M4）主要分布在心脏、红细胞、骨骼肌、肝脏等组织细胞中。CK1（BB型）分布在脑中、CK3（MM型）分布于骨骼肌中、CK2（MB型）仅见于心脏临床意义：同工酶存在于同一种属或同一个体的不同组织或同一细胞的不同亚细胞结构中，使不同的组织、器官和不同的亚细胞结构具有不同的代谢特征，这为同工酶用来诊断不同器官的疾病提供了理论依据。3、何谓工具酶？简述工具酶参与的主要指示反应。答：工具酶：通常把酶学分析中作为试剂用于测定化合物浓度或酶活性浓度的酶称为工具酶。主要指示反应：在临床生化检验中，许多项目的测定均有工具酶参与，最常用的有两类分光
36、体，包括O2、CO2、N2及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2、CO2两种气体。血气分析：通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO3-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价患者呼吸、氧化及酸碱平衡状态。氧饱和度：血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比血气分析：通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO3-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价患者呼吸、氧化及酸碱平衡状态。体液以细胞膜为界分为：（1）细胞内液（intracellularfluid，ICF）占40（2）细胞外液（extracellularfluid，ECF
39、纯性酸碱平衡紊乱但经代偿调节使HCO3-和H2CO3比值不变有混合性酸碱平衡紊乱存在，pH变化相互抵消二氧化碳分压（PCO2）参考范围：3545mmHg（4.676.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa）临床意义:1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质PCO2<35mmHg为低碳酸血症：肺通气过度，CO2排出过多。PCO2>45mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。PCO2达到7080mmHg（9.3110.64Pa）引起肺心脑病。2判断代谢性酸碱失衡的代偿情况氧分压（PO2）参考范围：PO275100mmH
40、g（10.013.3kPa）。临床意义：1PO2下降见于肺部通气和换气功能障碍。PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；PaO230mmHg(4.0kPa)：生命危险。2PO2升高主要见于输O2治疗过度。第八章肝胆疾病的生物化学检验名词解释:生物转化：将来自体内外非营养物质在肝内经过代谢转变的过程称为生物转化。胆素原的肠肝循环：肠道中有少量的胆素原可被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝，其中大部分再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环高胆红素血症：凡能引起胆红素生成过多、或肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍等因素均可使血中胆红素增高，而出现高胆红素血症黄疸：金黄色
41、色素，当血清中浓度高时，则可扩散入组织，组织被染黄，称为黄疸。初级胆汁酸：是肝细胞以胆固醇为原料直接合成的胆汁酸次级胆汁酸：在肠道细菌作用下初级胆汁酸7-羟基脱氧后生成的胆汁酸胆汁酸肠肝循环：胆汁酸随胆汁排入肠腔后，通过重吸收经门静脉又回到肝，在肝内转变为结合型胆汁酸，经胆道再次排入肠腔的过程肝脏的主要生物化学功能：1.合成与分泌功能2.加工与储存功能3.生物转化功能4.激素灭活蛋白质代谢异常：白蛋白合成不足导致血浆胶体渗透压降低；肝细胞严重损伤可影响部分凝血因子的生成脂类代谢异常：肝脏分泌的胆汁中的胆汁酸盐是较强的乳化剂;肝脏也是合成脂肪酸、脂肪和胆固醇的主要场所，肝脏合成的胆固醇
44、管上皮细胞将原尿中的水和某些溶质，部分或全部转运回血液的过程。氮质血症：指血液中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白含氮物质含量的显著升高。氮质血症是肾功能衰竭的重要临床表现之一。蛋白尿：指尿蛋白量150mg24h的尿；若3.5g24h，则为大量蛋白尿。低蛋白血症：血浆总蛋白质低于60g/L，或白蛋白浓度低于30g/L者。高脂血症HP)：是人体脂质代谢异常，血浆中脂质浓度超过参考范围的病症。引起高脂血症的肾脏疾病主要有肾病综合征糖尿病肾病和尿毒症等。少尿：尿量24h少于400ml，或每小时少于17ml时；无尿或尿闭：24h尿量少于100ml时。多尿：是指在不用任何药物的情况下，24h尿量超过2500m
46、指糖尿病所特有的与糖代谢异常有关的糖尿病性肾小球硬化症，临床上以糖尿病患者出现持续性蛋白尿为主要标志。它是糖尿病全身性微血管病变的一部分，发病与遗传因素及糖代谢异常有关。肾脏的基本功能（一）泌尿功能1.肾脏对物质的选择性排泄作用排泄机体代谢的终产物；排泄进入体内的外源性异物；排泄摄入量超过机体需要的物质;保留体内所需的物质肾脏选择性排泄作用的过程：肾小球滤过、肾小管重吸收和排泌（1）肾小球的滤过作用决定肾小球滤过作用的主要因素是滤过膜的总滤过面积和通透性、有效滤过压和肾血流量。（2）肾小管和集合管的转运作用2.肾脏对体液平衡的调节作用（1）肾脏对水、电解质及渗透压的调节（2）肾脏对
48、天内生肌酐生成量与尿液排出量相等，且相对恒定。肌酐主要从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，仅少量由近端小管排泌。急性肾小球肾炎的诊断依据（1）临床上有少尿、血尿、浮肿、高血压表现。（2）伴随链球菌感染的证据，抗“O”（或ASO）明显升高，2周内血清补体C3下降。第十二章骨代谢异常的生物化学检验(一)骨的主要成分无机物：矿物质、钙、磷、钠、镁、铁、氟、骨盐、羟磷灰石结晶、磷酸氢钙有机基质：蛋白质、多糖类、脂类、糖蛋白复合体、I型胶原骨组织：骨纤维、骨组织细胞、骨细胞、成骨细胞、破骨细胞骨代谢及其异常(1)钙代谢及其异常1、食物钙主要存在于乳制品
49、及水果蔬菜中,在十二指肠主动吸收,在酸性条件下,Ca:P=2:1时且钙磷乘积在3440mmol/L时吸收最佳2、正常人血总钙:2.252.75mmol/L,游离钙0.941.26mmol/L,PH每改变0.1,血钙改变0.05mmol/L钙非扩散钙40%与蛋白质结合的钙可扩散钙60%复合钙15%、离子钙45%3、调节血钙和钙离子水平的三大器官:肠骨肾4、(1)高钙血症:血钙>2.75mmol/L时为高钙血症病因:溶骨作用增强,小肠钙吸收增加,肾对钙的重吸收增加(2)低钙血症:血钙<2.25mmol/L时为低钙血症病因:低白蛋白血症,慢性肾衰,甲状