51项生化全套检验大全!增高常见于降低升高疾病

生化检查指通过用生物或化学的方法对人体血液成分进行分析从而来对人进行身体检查。不同的医院,生化组套检查的项目会有差别,但大致的项目不会相差太大。

生化全套检查的用途

1、用于常规体检普查

2、疾病的筛查和确证试验

生化全套检查是对身体进行一次全面的检查和对身体情况的一种了解,有时也可以检查出来潜伏的疾病,如乙肝病毒携带者就需要定期检查肝功能,防止病情突然发作,及时进行治疗。

生化全套检查项目

临床意义1、α-L岩藻糖苷酶(AFU)糖化血红蛋白(此为单项)

增高:提示肝细胞发生病变,用于诊断原发性肝癌。

降低:见于遗传性AFU缺乏引起的岩藻糖贮积症,患儿多在5、6岁死亡。

2、丙氨酸氨基转移酶(ALT或GPT)

增高:常见于急慢性肝炎、药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞、心肌炎及胆道疾病等。

3、天门冬氨酸氨基转移酶(AST或GOT)

增高:常见于心肌梗塞发病期、急慢性肝炎、中毒性肝炎、心功能不全、皮肌炎等。

4、总蛋白(TP)

增高:常见于高度脱水症(如腹泻,呕吐,休克,高热)及多发性骨髓瘤。

降低:常见于恶性肿瘤,重症结核,营养及吸收障碍,肝硬化、肾病综合征,溃疡性结肠炎,烧伤,失血等。

5、白蛋白(ALB)

增高:常见于严重失水导致血浆浓缩,使白蛋白浓度上升。

降低:基本与总蛋白相同,特别是肝脏病,肾脏疾病更为明显。

6、碱性磷酸酶(ALP)

增高:常见于肝癌、肝硬化、阻塞性黄疸、急慢性黄疸型肝炎、骨细胞瘤、骨转移癌、骨折恢复期。另外,少年儿童在生长发育期骨胳系统活跃,可使ALP增高。

注意:使用不同绶冲液,结果可出现明显差异。

7、谷氨酰转肽酶(γ-GGT)

增高:常见于原发性或转移性肝癌、急性肝炎、慢性肝炎活动期肝硬化、急性胰腺炎及心力衰竭等。

8、总胆红素(TBIL)

增高:肝脏疾病,肝外疾病,原发性胆汁性肝硬化溶血性黄疸急性黄疸性肝炎新生儿黄疸慢性活动期肝炎闭塞性黄疸病毒性肝炎胆石症阻塞性黄疸胰头癌肝硬化输血错误。

9、直接胆红素(DBIL)

增高:常见于阻塞性黄疸,肝癌,胰头癌,胆石症等。

10、胆碱酯酶(CHE)

降低:肝疾患、遗传性血清CHE异常症、饥饿、感染及贫血等。

11、总胆汁酸(TBA)

增高:主见于急慢性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、原发性肝癌、急性肝内胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化和肝外梗阻性黄疸等。

12、腺苷脱氨酶(ADA)

增高:见于结核性胸、腹腔积液,颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高。

降低:可见于重度免疫缺陷病(红细胞缺乏此酶)。

13、前白蛋白(PALB)

属急性时相反应蛋白

增高:可见于霍奇金病、口服避孕药和使用类固醇药物。肾病综合症>500mg/L(此时ALB<30g/L),发作期PA升高ALB下降。

降低:营养不良、严重肝病患者、恶性肿瘤、炎症及肾疾病等。

14、同型半胱氨酸(HCY)

增高:可刺激血管壁引起动脉血管的损伤,导致炎症和管壁斑块的形成。

15、葡萄糖(GLU)

高血糖:某些生理因素(如情绪紧张,饭后1-2小时)及静注射肾上腺素后可引起血糖增高。病理性增高常见于各种糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症,某些内分泌疾病,如甲状腺机能亢进、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体前叶嗜碱性细胞机能亢进症、肾上腺机能亢进症等。颅内出血,颅外伤等也引起血糖增高。

低血糖:糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳等都可造成低血糖。

16、甘油三酯(TG)

增高:可以由遗传、饮食因素或继发于某些疾病,如糖尿病、肾病等。TG值2.26mmol/L以上为增多;5.65mmol/L以上为严重高TG血症。

降低:常见于甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质性病变、原发性B脂蛋白缺乏及吸收不良。

17、总胆固醇(TCHO)

(1)高脂蛋白血症与异常脂蛋白血症的诊断及分类;(2)心、脑血管病的危险因素的判断;(3)CHO增高或过低可以是原发的(包括遗传性),营养因素或继发于某些疾病,如甲状腺病、肾病等。

当CHO值在5.17-6.47mmol/L时,为动脉粥样硬化危险边缘;6.47-7.76mmol/L为动脉粥样硬化危险水平;>7.76mmol/L为动脉粥样硬化高度危险水平;<3.1mmol/L或<2.59mmol/L为低胆固醇血症。

18、高密度脂蛋白(HDL)

增高:可见于原发性高HDL血症、胰岛素、雌激素、运动、饮酒等。

降低:常见于高脂蛋白血症、脑梗塞、冠状动脉硬化症、慢性肾功能不全、肝硬化、糖尿病、肥胖和长期吸烟等。

19、低密度脂蛋白(LDL)

增高:可见于1.低甲状腺素血症、肾病综合征、糖尿病、肝疾病和慢性肾衰竭等2.血卟啉症、神经性畏食以及妊娠3.肥胖及长期高胆固醇和饱和脂肪酸饮食。

降低:1.高甲状腺素血症、急性心肌梗死、骨髓瘤、创伤、严重肝疾病及Reye综合征等。2.营养不良及慢性贫血等。

20、载脂蛋白A1(ApoA1)

载脂蛋白AI是高密度脂蛋白的主要结构蛋白,它是反应HDL水平的最好指标。

降低:冠心病、肝实质性病变、肾病综合征、营养不良、糖尿病等。

ApoA1缺乏症、家族性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中含量极低。

21、载脂蛋白B(ApoB)

载脂蛋白B是低密度脂蛋白的结构蛋白,主要代表LDL的水平,病理状态下APOB的变化往往比LDL明显。

增高:常见于肝炎、高脂血症、冠心病、糖尿病、肾病综合征及银屑病。

降低:常见于肝实质性病变。

22、脂蛋白a(Lp(a))

Lp(a)是公认的致动脉粥样硬化的独立危险因素。

增高:动脉粥样硬化、脑梗死、脑动脉硬化、急性时相反应等。

降低:见于严重肝病。

23、肌酐(CREA)

升高:常见于严重肾功能不全、各种肾障碍、肢端肥大症等。

降低:常见于肌肉量减少(如营养不良、高龄者)、多尿。

24、尿酸(UA)

升高:常见于痛风、子痫、白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中毒等。

降低:常见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后。

25、尿素氮(BUN或UREA)

升高:大致可分为三个阶段。浓度在8.2-17.9mmol/L时,常见于UREA产生过剩(如高蛋白饮食、糖尿病、重症肝病、高热等),或UREA排泻障碍(如轻度肾功能低下、高血压、痛风、多发性骨髓瘤、尿路闭塞、术后乏尿等)。

浓度在17.9-35.7mmol/L时,常见于尿毒症前期、肝硬化、膀胱肿瘤等。浓度在35.7mmol/L以上,常见于严重肾功能衰竭、尿毒症。

26、胱抑素C(Cys-C)

可作为早期肾损伤的标志。

27、β2-微球蛋白(β2-MG)

是诊断近曲小管受损的灵敏指标。

28、钾(K)

升高:(1)、经口及静脉摄入增加。(2)、钾流入细胞外液严重溶血及感染烧伤,组织破坏、胰岛素缺乏。(3)、组织缺氧心功能不全,呼吸障碍、休克。(4)、尿排泄障碍肾功能衰竭及肾上腺皮质功能减退。(5)、毛地黄素大量服用。

降低:(1)、经口摄入减少。(2)、钾移入细胞内液碱中毒及使用胰岛素后、IRI分泌增加。(3)、消化道钾丢失频繁呕吐腹泻。(4)、尿钾丧失肾小管性酸中毒。尿钾的临床意义:当使用利尿剂时尿钾排泄增多。原发性醛固酮增高症病人尿中的钠与钾的比降到0.6:1。醛甾酮分泌增加时,尿钾排泄增加。

29、钠(NA)

升高:(1)、严重脱水、大量出汗、高烧、烧伤、糖尿病性多尿。(2)、肾上腺皮质功能亢进、原发及继发性醛固酮增多症。

降低:(1)、肾脏失钠如肾皮质功能不全、重症肾盂肾炎、糖尿病。(2)、胃肠失钠如胃肠道引流、呕吐及腹泻。(3)、抗利尿激素过多。

尿液钠测定的临床意义:尿液钠测定的重要临床意义是了解是否有大量盐的损失,确定摄入量是否足够,并且协助监护低盐饮食及术后电解质的监督,协助判断呕吐、严重腹泻、热衰歇患者的电解质平衡。

还用于对缺盐性缺水与缺水性缺水患者的确定性诊断;前者尿中的氯化钠相当低,后者尿中的氯化钠为正常或升高。中枢神经系统疾病、脑出血、炎症、肿瘤、爱迪逊氏症、肾上腺皮质功能减退、肾小管严重损伤、支气管肺癌患者等,尿中的钠化物出现增多。

30、氯(CL)

升高:常见于高钠血症、呼吸性碱中毒、高渗性脱水、肾炎少尿及尿道梗塞。

降低:常见于低钠血症、严重呕吐、腹泻、胃液胰液胆汁液大量丢失、肾功能减退及阿狄森氏病等。

尿中氯测定的临床意义:一般情况下尿液中钠和氯保持相对平衡。但两者并不是永远平衡的。例如;连续服用氯化钠或氯化钾后,尿氯比尿钠高、相反连续服用大量碱性钠盐时,尿中钠比氯高。另外,尿液呈碱性很可能是尿钠含量高于氯。

31、总二氧化碳(TCO2)

增高:示碱储备过剩(1)代谢性碱中毒:幽门梗塞(胃酸大量丢失),小肠上部梗阻,缺钾,服碱性药物过量(或中毒)。(2)呼吸性酸中毒:呼吸道阻塞,重症肺气肿,支气管扩张,气胸,肺气肿,肺性脑病肺实变,肺纤维化,呼吸肌麻痹,代偿性呼吸性酸中毒。(3)高热,呼出二氧化碳过多。(4)肾上腺皮质功能亢进,使用肾上腺皮质激素过多。

降低:示碱储备不足(1)代谢性酸中毒:糖尿病酮症酸中毒,肾功能衰竭,尿毒症,感染性休克,严重脱水,流行性出血热(低血压期和少尿期),慢性肾上腺皮质功能减退,服用酸性药物过量。(2)呼吸性碱中毒:呼吸中枢兴奋(呼吸增快,换气过度,吸入二氧化碳过多)。(3)肾脏疾病:肾小球肾炎,肾小管性酸中毒,肾盂肾炎,肾结核。

轻度酸中毒:CO2CP23-18mmol/L中度酸中毒:CO2CP18-14mmol/L重度酸中毒:CO2CP<14mmol/L极度酸中毒:CO2CP<7mmol/L

32、阴离子间隙(AG)

反映代谢性酸碱中毒的重要指标之一。

33、磷(P)

升高:常见于甲状旁腺机能减退、急慢性肾功能不全、尿毒症、,骨髓瘤及骨折愈合期。

降低:常见于甲亢、代谢性酸中毒、佝偻病、肾功能衰歇、长期腹泻及吸收不良。

34、镁(Mg)

升高:常见于急慢性肾功能不全、甲状腺功能低下、阿狄森氏病、多发性骨髓瘤、严重脱水及糖尿病昏迷。

降低:常见于先天家族性低镁血症、甲亢、长期腹泻、呕吐、吸收不良、糖尿病酸中毒、原发性醛固酮症、以及长期使用皮质激素治疗后。

35、钙(CA)

升高:常见于骨肿瘤、甲状旁腺机能亢进、急性骨萎缩、肾上腺皮脂功能减退及维生素D摄入过量等。

降低:常见于维生素D缺乏、佝偻病、软骨病、小儿手足抽搐症、老年骨质疏松、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、尿毒症、低钙饮食及吸收不良。

36、铁(FE)

增高:见于溶血性贫血、再生障碍性贫血、巨幼红细胞性贫血、急性肝炎及铅中毒等。

降低:见于缺铁性贫血、慢性失血、月经过多、妊娠、感染性疾病、恶性肿瘤、肝硬化等。

37、总铁结合力(TIBC)

血清中转铁蛋白结合的最大铁量称为总铁结合力(TIBC),它等于血清铁与不饱和铁结合力之和。总铁结和力的测定有利于对多种疾病的诊断。

增高:见于缺铁性贫血和肝细胞坏死。

降低:见于遗传性铁蛋白缺乏症、肾病、尿毒症、肝硬化、溶血性贫血、慢性感染及白血病等。

38、不饱和铁结合力(UIBC)

通常血清中只有1/3的转铁蛋白与铁结合,其余转铁蛋白结合铁的潜力称为不饱和铁结合力(UIBC)。

增高:见于溶血性贫血,恶性贫血,地中海贫血,铁中毒,肾炎等。

降低:见于缺铁性贫血,慢性感染性贫血,恶性肿瘤贫血等。

39、转铁蛋白(TRF)

增高:常见于铁缺乏症、怀孕、雌性激素的控制以及类脂肪的肾病。

降低:常见于遗传性的缺陷、睾丸激素的控制,感染、急性的炎症、某些类型的肾炎、肿瘤、血色素缺失、急性的疟疾以及营养不良。

40、转铁蛋白饱和度(TS)

增多:可见于再生障碍性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞贫血等。

降低:可见于缺铁性贫血、红细胞增多症和炎症等。

41、乳酸脱氢酶(LDH)

LDH存在于人体各组织中,其中以心脏、肾脏、红细胞中LDH的含量最高。正常情况下,血清中此酶活性比细胞组织中低1000倍,当有少量组织坏死时该酶释放入血液中使其在血液中的活性增高。心肌梗死、肝炎、肝硬化、肾脏疾病的等病人血清中LDH显著增高。

42、羟丁酸脱氢酶(HBDH)

升高:与LDH大致相同,在急性心肌梗塞时此酶在血液中维持高值可达到2倍左右。

43、肌酸激酶(CK)

升高:心肌梗塞4-6小时开始升高,18-36小时可达正常值的确20-30倍,为最高峰,2-4天恢复正常。另外,病毒性心肌炎、皮肌炎、肌肉损伤、肌营养不良、心包炎、脑血管意外及心脏手术等都可以使CK增高。

44、肌酸激酶同工酶(CKMB)

CK-MB主要存在于心肌中,约为心肌总CK的14%,血清CK-MB上升先于总活力的升高,24小时达峰值,36小时内其波动曲线与总活力相平行,至48小时消失。

45、肌红蛋白(Mb或MYO)

到目前为止肌红蛋白是急性心肌梗死(AMI)发生后最早的可测心肌损伤标志物。AMI发作后2h即升高,6~9h达高峰,24~36h恢复至正常水平。其阴性预测价值为100%。

46、抗链O(ASO)

ASO测试能为早期的链球菌感染提供证据,主要应用于急性风湿热、链球菌感染后的血管球性肾炎、患有咽炎的个人以及其它急性感染。通常,与抗原对应的抗体在急性链球菌感染后三周左右达到峰值,并保持在峰值水平3-4个月,然后逐渐降低到正常水平。

47、类风湿因子(RF)

对类风湿关节炎(RA)患者的诊断及预后判断具有一定临床意义。

可用于自身免疫性疾病的辅助诊断。

48、超敏C反应蛋白(HCRP)

HCRP是在炎症过程中出现在血液中的一种非特异性急相反应蛋白。患有急性炎症的病人CRP浓度的变化比红细胞沉积的变化速度快。研究表明CRP不仅是炎症的非常好的指示物,当显著增加时,它也是冠状动脉疾病的很好指示物。其浓度的升高以一种非特异性的方式发生在各种组织病变,如:感染期、风湿性关节炎、心肌梗塞、恶性肿瘤等。

49、淀粉酶(AMY)

血清淀粉酶测定主要用于诊断急性胰腺炎。在急性发作期淀粉酶活性显著增高。尿淀粉酶在发病后12-24小时也会升高。某些慢性胰腺疾病,如慢性胰腺炎、胰腺肿瘤以及流行腮腺炎、唾液腺化脓或腺管堵塞时,血清淀粉酶也会有所升高,而对于各种肝脏疾病,如肝炎、肝硬化、肝脓肿、肝癌及胆囊炎等,则淀粉酶活力下降。

50、脂肪酶(LIPA或LPS)

测定脂肪酶活力用于反映胰腺的失调。在急性胰腺炎时,在腹痛4-8小时内脂肪酶活力较参考上限高2-50倍,24小时达峰值,8-14天内下降。慢性胰腺炎和胰管堵塞时脂肪酶活力也会升高。

THE END
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