摘要2018年10月，接诊了一例1岁发病公猫，经病史调查及临床检查发现，该猫无食欲，呕吐，几天未排尿，有宿便，浑身无力不能站立，半昏迷状态，体温极低（低于35℃），初步诊断为尿路阻塞;采集血液和尿液，进行血常规检查、血清生化指标检测、血气检查和尿常规检查，确诊该猫患有急性肾衰竭。采取消除原发病，输液及皮下注射防止脱水和休克，根据实验室检测结果调整酸碱平衡，对症治疗，治疗6d后该猫痊愈出院。针对该病例提出了完善的诊断和治疗方法，具有一定的临床借鉴意义。
关键词猫;尿路阻塞;急性肾衰竭;诊疗
中图分类号S858.293文献标识码A
doi：10.3969/j.issn.0517-6611.2019.20.026
开放科学（资源服务）标识码（OSID）：
AReportoftheDiagnosisandTreatmentofAcuteRenalFailureSecondarytotheObstructionoftheCatUrinaryTract
CHENYongqing
（AnimalHusbandryandVeterinaryBureauinWuhuCityofAnhuiProvince，Wuhu，Anhui241000）
AbstractInOctorberof2018，wereceivedacaseofoneyearolddiseasedmalecat.Aftermedicalhistorysurveyandclinicalexamination，itwasfoundthatthediseasedcathadtheclinicalsymptomsofnoappetite，vomiting，nomicturitionandstoolexcretionforafewdays，impotent，semiconsciousstate，verylowbodytemperature（lessthan35℃），soitwaspreliminarilyurinarytractobstruction.Thebloodandurinewerecollectedfromdiseasedcattomakebloodroutineexamination，serumbiochemicaldetectionandbloodgasexamination，urineroutineexamination，itwasconfirmedasacuterenalfailure.Theprimarydiseaseswereeliminated，infusionandsubcutaneousinjectionweremadetopreventdehydrationandshock.Theacidbasebalancewasadjustedaccordingtothelaboratorytestresults.Aftertreatmentfor6days，thecatcured.Theauthorputforwardperfectmethodofdiagnosisandtreatmentforthisdisease，whichhadcertainclinicalsignificance.
KeywordsCat;Urinaryobstruction;Acuterenalfailure;Diagnosisandtreatment
笔者在学习期间接诊了一例发生尿路阻塞的病猫，经过一系列的诊断，确诊为急性肾衰竭。针对猫的发病特点，进行了一系列治疗，治疗6d后该猫痊愈。笔者对该病例的诊疗进行了总结，并提出了一些防治建议。
1材料与方法
2018年10月，安徽某动物医院接诊的一例发生尿道阻塞的病猫，病猫品种为英短蓝猫，猫名“呦呦”，灰色，雄性，1岁，体重3.2kg。
1.2仪器与耗材
1.2.1仪器。全血自动血细胞分析仪、生化分析仪、尿液分析仪、电解质与血液气体分析仪、离心机。
1.2.2耗材。体温计、留置针、消毒棉球、注射器、输液器、生化检测试剂、血气试剂片、尿检试纸、抗凝管、血常规管、导尿管。
1.3药物
0.9%氯化钠、三磷酸腺苷二钠、辅酶A、碳酸氢钠、5%葡萄糖、葡萄糖酸钙、氨苄西林钠、肌苷、西咪替丁、维生素B6、乳酸钠林格、复方氯化钠、酚磺乙胺、维生素C、地塞米松、奥普乐、盐酸甲氧氯普胺、拜有利、宠必净。
1.4病例检查
1.5实验室诊断
针对病猫情况，进行了尿液检查、血常规检查、血清生化指标检测、血气检查等。
1.6治疗方法
此次病例中，送诊时病猫已处于半昏迷状态，脱水比较严重，已经出现严重肾衰竭严重时的症状（如高血钾、酸中毒、代谢紊乱、小便带血、低温等），随时都有生命危险。治疗时以消除原发病，防止脱水和休克，纠正高血钾和酸中毒，缓解氮血症为治疗原则。
1.6.1原发病的治疗。病猫数天没有排尿，先用导尿管导尿，保持尿路通畅，因病猫呈半昏迷状态，无法自主排尿，所以先埋置导尿管，保证尿液的正常排出，待病猫可以行动自如且自主排尿时，再拆除导尿管。
1.6.2防止脱水和休克。病猫已处于半昏迷状态，且脱水严重。先皮下注射地塞米松（0.25～1.00mg/kg），防止休克;然后，用留置针等建立静脉通路，静脉滴注0.9%氯化钠、5%葡萄糖（50～100mL/kg），补充能量三磷酸腺苷二钠ATP（10～20mg/次），辅酶A（35～50IU/次）。
1.6.3治疗。病猫已出现酸中毒代谢紊乱、呕吐、小便带血、低温、半昏迷状态、低钠高血钾、低钙高磷等症状，对症治疗。
投喂抗生素，防止败血症的发生，静注氨苄西林钠（10～20mg/kg）;同时伴有高血钾，静注乳酸钠林格（10～20mL/kg）;伴有酸中毒时，静注5%碳酸氢钠20～40mL/次于生理盐水中;小便带血，静注酚磺乙胺（2～4mL/次），维生素C（30～40mg/kg），皮下注射拜有利（5mg/kg）;低钙高磷，静注葡萄糖酸钙（0.5～1.0mL/kg）;呕吐静注西咪替丁（2.5～5.0mg/kg）和VB6（25～50mg/kg），皮下注射盐酸甲氧氯普胺（又名胃复安，0.5mg/kg）;白蛋白低用肌苷（25～50mg/次）;生化检测肝功能异常，皮下注射奥普乐。
第2天开始，病猫精神状态好转，可以站立。体温37.8℃，未见呕吐，有食欲，大便未排，小便量较多，小便仍带血，血的颜色变淡。血气复测发现，pH、Na+和K+浓度恢复至正常值。连续治疗6d。
2结果与分析
2.1临床诊断结果
通过临床检查发现，病猫精神极度沉郁，浑身无力不能站立，处于半昏迷状态，近2d无食欲，无饮欲，没有排尿排便，呕吐，接种过猫三联和狂犬疫苗，体表无外伤和体外寄生虫，测量体温，体温计无法顯示（低于35℃），触诊膀胱充盈，导尿时小便带血，体重3.2kg。
2.2实验室检测结果
由表1可知，胆红素大量，酮体中量，尿比重低，潜血大量，pH偏高，蛋白质大量，白细胞大量（+++）。
2.3血常规检查
由表2可知，治疗前病猫血常规各项指标均正常，治疗后检测血常规各项指标正常。
2.4血液生化检查
由表3可知，治疗前谷草转氨酶和γ-谷氨酰转移酶偏高，白蛋白和钙偏低，尿素、肌酐、葡萄糖、磷、甘油三酯、肌酸激酶、乳酸脱氢酶偏高;治疗中谷草转氨酶、尿素、肌酐、磷、甘油三酯、肌酸激酶、乳酸脱氢酶偏高，钙含量偏低;治疗后谷草转氨酶和γ-谷氨酰转移酶、尿素、肌酐、肌酸激酶偏高。
2.5血气检查由表4可知，治疗前pH呈偏酸性，PCO2、HCO3和Na+低于正常值，K+高于正常值;治疗中HCO3低于正常值，其他指标表现正常，治疗后pH、PCO2、HCO3高于正常值，Na+为正常值，K+为正常值最下限。
2.6治疗结果
治疗时以消除原发病，防止脱水和休克，纠正高血钾和酸中毒，缓解氮血症为治疗原则。经过治疗以后，6d后该猫精神状态正常，食欲恢复，小便量正常，能自主排尿，且小便不带血，大便有排且成型，体温正常，实验室复测结果基本恢复正常，痊愈出院。
3讨论
3.1肾衰竭的发病特点
肾衰竭分为急性肾衰竭和慢性肾衰竭，其中急性肾衰竭是指由多种原因造成的急性肾实质性损害而导致的肾功能抑制，临床上以速发、少尿或无尿、代谢紊乱及尿毒症为特征;慢性肾衰竭多由急性肾衰竭转化而来，是由于承担肾功能的肾单位绝对数减少引起机体内环境平衡失调和代谢严重紊乱而出现的综合症候群[2]。
3.2引起肾衰竭的原因
引起肾功能衰竭的原因有很多。Parving等[3]认为肾脏本身急性病变能够引起急性肾衰。Mancini等[4]研究发现，很多药物也是对肾脏有害的，这些药物主要有重金属、蜂毒、蛇毒、乙二醇、磺胺类药物、两性霉素B等。Hakim等[5]认为由于尿路阻塞，而肾脏仍然正常泌尿，使尿液集聚，造成急性梗阻性肾衰。
3.3肾衰竭的诊断
从实验室检测结果来看，该猫的尿比重1.015，低于正常值（1.020～1.040），胆红素大量（+++），酮体中量，尿比重低，潜血大量，pH高，蛋白质过量（++++），白细胞大量（+++）。王力光等[6]发现在发生急性肾衰竭时，各种蛋白管型、白细胞和红细胞都可在尿液中发现。
生化检测结果显示，谷草转氨酶和γ-谷氨酰转移酶偏高，白蛋白和钙低，尿素、肌酐、葡萄糖、磷、甘油三酯、肌酸激酶、乳酸脱氢酶偏高。血清中的肌酐含量一向比较稳定，是生物体内肌肉组织中肌酸的代谢终产物，一般不会受饮食、感染、发热等因素的影响，所以通过检测肌酐的含量来判断肾脏的功能还是比较可靠的。在肾脏疾病的初期，通常血清中肌酐值不会有太大的变化，只有当肾单位损伤达到50%时才会明显升高。在正常情况下，当肌酐含量为177～442μmol/L时表明患有中度肾衰竭，当肌酐含量为442～884μmol/L时表明患有严重肾衰竭[7]。该猫的肌酐含量达到1541.2μmol/L。