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2023.06.01湖北
猫抓病是由汉塞巴尔通体引起的一种感染，它是一种多形性的革兰氏阴性小杆菌，通过显微镜可观察到细菌。患者发病时，可出现淋巴结肿大及发热症状。猫抓病在全球每年都有流行，其病原体主要通过猫等家畜的接触或抓、咬破皮肤感染人体。典型临床特征为原发性皮肤损害、淋巴结肿大，一般为良性自限性。但少数患者可出现严重全身性损害，如肉芽肿性肝炎、肝脾肿大、神经炎及脑膜脑炎等。整个病程1～4个月。
一、发病原因
本病病原体于1983年由Wear等证明为多型性杆菌，革兰染色阴性，曾称为猫抓病杆菌，后经Brenner等(1991)鉴定将其命名为猫埃菲比体(Afipiafelis)，以后多项研究均不能证明本病的病原体为埃菲比体，直至Regenery等(1992)从典型猫抓病患者的淋巴结中分离出2株病原体，经鉴定属于罗卡利马体(Rochalimaea)中的一个种，称为汉赛罗卡利马体(R.henselae)，随着1993年Brenner等建议将罗卡利马体属并入巴通体属后，本病原体才正式称为汉赛巴通体(Bartonellahenselae)，汉赛巴通体的生物性状中，其形态和培养，生化反应及细胞壁脂肪酸组成等基本与五日热巴通体相同，在丙氨酸-tRNA(tRNAAla)基因序列也相同，汉赛巴通体柠檬酸合成酶基因(gltA)序列与普氏立克次体，贝氏柯克次体和大肠杆菌gltA基因分别有65%，63%和66%的一致性，免疫印迹显示汉赛巴通体与五日热巴通体间有明显血清学交叉反应，其中一种48.5kD显性抗原蛋白为五日热，汉赛，万森巴通体所共有。
二、发病机制
病原体进入人体后，可通过淋巴系统或血源播散，引起全身多器官损害，其致病机制尚不清楚，可能与汉赛巴通体的某些成分使机体产生迟发性变态反应有关，当人体免疫功能正常时，病理反应是肉芽肿样和化脓;而在人体免疫功能低下时，病理反应则是血管增生，感染早期电镜检查，可见血管壁及巨噬细胞内有多形性革兰阴性的病原体，呈单个小体或成链状排列或聚集成簇，提示病原体具有亲和血管内皮细胞，曾有研究报道本病原体可在猫红细胞内发现，提示对红细胞也具有亲和性，通过患者淋巴结活检，在病变的淋巴结内可见副皮质区及滤泡间出现星状坏死性肉芽肿，后期形成多灶性小脓肿，然后通过化脓融合成较大脓肿，脓肿边缘可见上皮样细胞，偶见多核巨细胞，淋巴结被膜增厚，经数星期至数月后，病变淋巴结内有成纤维细胞增生，逐渐形成瘢痕，在病程1～4周内取病变组织应用Warthin-Starry银浸染色法可检出病原体。
三、临床表现
帕里诺眼-腺综合征结痂瘀斑体重减轻疱疹复视食欲缺乏红斑结节乏力脓肿
潜伏期一般自抓伤至出现皮疹为3～10天，至局部淋巴结肿大约2周，猫抓病的整个病程多在4个月以内，但也有少数长达1～64年，提示慢性猫抓病的存在。
1.原发性皮肤损害
典型病例自抓伤后约3～10天有64%～96%的患者会出现原发性皮肤损害，可见斑丘疹，结节性红斑，疱疹，瘀斑，荨麻疹，环形红斑及脓疱疹等，多见于手足，前臂，小腿及颜面等处，一般持续约1～3周，个别可在1～2个月后才愈合，皮肤留有短暂色素沉着或结痂，但不留瘢痕，在1～2个月中陆续会发生血管瘤病变，表现为0.5～2.0cm大小的皮肤小结节，可持续数月。
2.局部淋巴结肿大
抓伤感染后约10～15天在引流区淋巴结出现肿大，多见于头，颈部淋巴结，其次为腋下和腹股沟淋巴结，耳前，耳后，颌下，锁骨上淋巴结亦可受累，大小约1～8cm，多有疼痛，中等硬度，有10%～25%化脓，常自限性，但可持续2个月，个别病例直至半年以上才消肿。
3.全身表现
有50%病例出现发热，多数较轻，常在39℃以下，约9%病例可出现高热，同时患者常有乏力，食欲缺乏，呕吐，咳嗽，头痛，体重减轻及咽喉痛等流感样症状，当淋巴结化脓时全身中毒症状明显，穿破流脓后症状消失。
4.中枢性或周围性神经系统症
状约2%病例出现中枢神经系统受累症状，表现为脑炎，脑膜炎，脊神经根炎，视神经网膜炎，多发性神经炎或截瘫性脊髓炎等，多发生在淋巴结肿大后4～6周，脑脊液淋巴细胞增多，蛋白质增高，多数病例脑电图异常，完全恢复需数月不等，有免疫缺陷基础病者，病情往往较重。
5.其他表现
(1)帕里诺眼-腺综合征(Parinaud’soculoglandularsyndrome，POGS)：在猫抓病中，少数儿童病例(约6%)出现此综合征，即眼肉芽肿或耳前淋巴结病引起腮腺区域肿胀伴结合膜炎，Carithers(1978年)报道了14例不典型猫抓病伴此综合征病儿，并强调其肉芽肿损伤的特点，在眼睑结合膜处可见到2～3mm，甚至大于1cm的红色至黄色结节，眼部症状的出现可能由于汉赛巴通体直接或间接进入眼睑所致，此综合征是自限性感染病，预后较好，帕里诺眼-腺综合征也可能为结核病，兔热病，腹股沟淋巴肉芽肿和梅毒等引起，但近来通过血清学检测和PCR技术测定汉赛巴通体特异性DNA，已证实此综合征是不典型猫抓病的最常见形式。
(2)勒伯尔星状视网膜病(Leberstellateretinopathy)：1916年勒伯尔(Leber)报道了一种独特的视网炎疾病，称为特发性勒伯尔星状视网膜病(特发性勒伯尔星状视神经炎，特发性勒伯尔星状视斑病)，当时未明确其病因，直至1970～1977年才将其认为与猫抓病有关，本病常见于儿童和青年，多为不对称性，无痛性视力减迅，视盘肿胀，星状斑形成，最后自发性溶解，1～3月内完全恢复视力。
四、并发症
骨髓炎关节炎多形红斑血小板减少性紫癜
并发症有脑病，肝肉芽肿，骨髓炎，关节炎，多形红斑，血小板减少性紫癜等。特发性血小板减少性紫癜(ITP)亦称原发性或免疫性血小板减少性紫癜，其特点是外周血小板显著减少，骨髓巨核细胞发育成熟障碍，临床以皮肤黏膜或内脏出血为主要表现。
五、实验室检查
1.血常规
病程早期白细胞总数减少，淋巴结化脓时轻度升高，中性粒细胞增多，血沉加快。
2.病原体培养和分离
从患者血液，淋巴结脓液和原发皮肤损害处可分离培养出汉赛巴通体，则诊断肯定，但该病原体大多呈细胞壁缺陷型，培养条件要求较高，只有在含鲜血或巧克力培养基，在35℃二氧化碳孵箱中培养6周才可生长，再用Warthin-Starry银浸染色法可见多形性革兰阴性杆菌，因而不能作为早期诊断方法，在临床应用上受到限制。
3.免疫学检查
(1)皮肤试验：猫抓病抗原目前尚未商品化，因此采用从淋巴结穿刺液经加热杀菌后作抗原对诊断有较肯定的价值，皮试方法：取抗原0.1ml前臂掌侧皮内注射，48h出现直径≥5mm的硬结者为阳性，周围有30～40mm水肿红晕，此红晕一般存在48h，硬结可持续5～6天或4周，皮肤试验为迟发型变态反应，较灵敏与特异，其假阳性约在5%，间隔4周反复2次尚阴性可除外猫抓病诊断，感染后皮肤试验阳性反应可保持10年以上。
(2)间接免疫荧光抗体试验(IFA)：用荧光素标记的抗原，测定患者血清中的汉赛巴通体特异性抗体，其效价≥1∶64为阳性，据报道其阳性率为88%，对照组仅3%，病程早期及4～6周以上两份血清效价有4倍以上增长，对诊断也有意义，本试验是一种简便，快速，灵敏及特异确诊本病最易推广应用的方法。
(3)酶联免疫吸附试验：检测抗汉赛巴通体IgM抗体，敏感性强，特异性较好，有临床诊断价值，ELISA～IgG抗体敏感性较低，不能作为实验室诊断标准。
上述IFA和ELISA-IgM抗体作为猫抓病血清学诊断标准，两者在血清型上很少有不同，并与五日热巴通体有交叉反应，若需分型应作细菌培养，以进一步明确。
4.分子生物学检测
近年来采用PCR，巢式PCR或PCR原位杂交技术，从淋巴结活检标本，脓液中检出汉赛巴通体DNA，阳性率可达96%，但这种特异性及敏感性高的方法实验条件要求较高，难以作为临床常规检查，汉赛和五日热巴通体DNA的PCR检测，其CAT1，CAT2一对特异性引物，其核苷酸序列(5’→3’)为GATTCAATTGGTTTGAA(G和A)GAGGCT和TCACAATCACCAGG(A和G)CGTATTC，可扩增出414bp片段产物。
5.病理组织学检查
对于活检组织作Warthin-Starry和Brown-Hopps组织染色或组织电镜检查，有助诊断，但组织染色不能区别巴通体的不同菌型或其他病原体。
感染早期电镜检查，可见血管壁及巨噬细胞内有多形性革兰阴性的病原体，呈单个小体或成链状排列或聚集成簇，提示病原体具有亲和血管内皮细胞，曾有研究报道本病原体可在猫红细胞内发现，提示对红细胞也具有亲和性，通过患者淋巴结活检，在病变的淋巴结内可见副皮质区及滤泡间出现星状坏死性肉芽肿，后期形成多灶性小脓肿，然后通过化脓融合成较大脓肿，脓肿边缘可见上皮样细胞，偶见多核巨细胞，淋巴结被膜增厚，经数星期至数月后，病变淋巴结内有成纤维细胞增生，逐渐形成瘢痕，在病程1～4周内取病变组织应用Warthin-Starry银浸染色法可检出病原体。
六、诊断与鉴别诊断
（一）诊断要点
1.流行病学史：有与猫，狗，猴及野兔等动物密切接触史，并存在被抓，舔或被咬破皮肤史。
2.猫抓病抗原皮肤试验阳性。
3.排除其他原因引起的淋巴结肿大。
4.淋巴结组织活检符合典型的猫抓病组织病理特点，即坏死性肉芽肿及小脓肿，用Warthin-Starry银浸染色，发现有汉赛巴通体，凡具备上述中三项指标时，便可临床诊断为猫抓病，再应用血清学试验(IFA和ELISA-IgM方法)加以确诊。
（二）鉴别诊断
本病应与淋巴瘤，结核病，兔热病，性病性淋巴肉芽肿及艾滋病等相鉴别。淋巴细胞发生了恶变即称为淋巴瘤，按照“世界卫生组织淋巴系统肿瘤病理分类标准”，目前已知淋巴瘤有近70种病理类型，大体可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。
七、治疗与预防
治疗周期：1-3年
治愈率：65%-75%
常用药品：多西环素、莫西沙星、环丙沙星
(一)治疗
对猫抓病目前尚无特效治疗药物。一旦出现症状，应尽早就医，进行对症处理。当疾病处于急性期或者出现全身症状时可应用抗菌素。
1、对症、局部治疗：根据不同的病情，可适当进行对症治疗，如应用些退热、止痛等药物;用消毒液清洗受损皮肤处，被抓挠后，应用肥皂和清水彻底洗干净挠伤处。
2、抗病原治疗：病情严重时可应用抗生素治疗。猫抓病巴尔通体对多种抗菌药物敏感。常用的有庆大霉素及磺胺甲唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲唑)，庆大霉素应用剂量为5mg/(kgd)，可肌内注射或静脉滴注，疗程5天;庆大霉素静脉用药时最有效，但应用于儿童时需谨慎。磺胺甲基异噁唑/甲氧苄啶中磺胺甲基异噁唑(SMZ)30～60mg/(kg/次)、甲氧苄啶6～12mg/(kg/次)，2次/d，口服，疗程7天。其他药物如阿米卡星、妥布霉素、氨苄西林、头孢类、环丙沙星、利福平、红霉素、多西环素等均对猫抓病有治疗作用。联合用药对于并发有脑炎等重症患者或有免疫缺陷基础患者效果更好。
3、手术治疗：如果淋巴结明显肿大、疼痛、化脓，可进行手术引流。此外，用药物治疗结合手术切除肿大淋巴结的方法，可以大大缩短疗程。
4、宠物处理：定期给宠物猫体检、修剪爪甲、灭虱、灭蚤。猫、犬的排泄物要妥善处理，以免污染水源。不饲养或玩弄猫、犬等宠物。接触宠物后要及时洗手，被猫等动物抓伤后立即用碘酒或莫匹罗星软膏外用消毒处理，并定期观察局部淋巴结。
(二)预后
本病为良性自限性疾病，一般经2～3个月可自愈。有严重并发症时应用抗菌药物治疗及结合手术治疗多能治愈。当机体有免疫功能障碍时，预后较差，甚至可因免疫功能障碍严重时引起死亡。整体而言本病病死率底，约在1%以下。
（三）预防
不饲养或玩弄猫，犬等宠物，被猫等动物抓伤后立即用碘酒或莫匹罗星(mupirocin)软膏(莫匹罗星)外用消毒处理，并定期观察局部淋巴结，患者一般无需隔离。
八、护理及饮食保健
(一)护理
1、保持乐观愉快的情绪。长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。
2、生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。
(二)饮食保健
宜吃苋菜、白菜、芥菜、芋艿、海带、紫菜、鸡血、蛇肉、穿山甲。多食含纤维多的蔬菜水果，如香蕉、甘薯、芹菜等.
忌食辣椒、麻椒、生葱、生蒜、白酒等刺激性食物及饮料。忌海腥河鲜发物：海鱼、螃蟹、虾、蛤蜊、毛蚶、牡蛎、鲍鱼等水产品均为发物，会加重阴部瘙痒。烟、酒、浓茶等辛辣刺激性食物，则应严格禁止食用。