英国短毛猫，雄性，3月龄，最近刚接回家，由朋友快递回上海，刚刚饲养俩周，前一周在家一切正常，最近一周发现精神食欲渐差，最近进食较少；今日早上突然发现呼吸不畅，张口呼吸，驱虫俩周前已做，疫苗三周前免疫过一针妙三多。
一个月前有过猫瘟病史，他院住院输液治疗后好转恢复，现已恢复正常，近一个月未出现明显异常。
2.体格检查
精神状态QAR，体重1.35kg，耳温38.6℃，心率140/min，呼吸35/min，BCS4/9，CRT<2s。
视诊可见呼吸急促，腹式呼吸，听诊心音模糊，触诊腹部肾脏轻微肿大，粘膜苍白，体表、皮肤及毛发未见明显异常，未见明显脱水。
3.问题列表
呼吸急促。
4.鉴别诊断
胸腔积液，心脏异常，肺部异常待查。
5.初步诊断计划
胸部X线检查、CBC、SAA、生化检查、FNT-proBNP。
6.初步检查结果
表1.CBC检查结果报告单
表2.F-BNP及SAA检查结果
表3.生化检查结果
图1.胸腔X线右侧位（左）/腹背位VD（右）
7.初步检查结果分析
7.1血液学检查
血常规显示非再生性贫血；白细胞升高；SAA重度感染。原因可能是炎症导致，炎症原因可能是胸腔积液导致。
生化检查球蛋白升高，原因可能是胸腔积液慢性炎症导致；肌酐值较低，可能是最近食欲较差，饮食摄入不足导致；白球比较低，需结合积液性质进一步诊断。
7.2影像学检查
X线提示胸腔大量积液，心影不可见，积液性质待查。
8.初步诊断
胸腔积液，结合病史、血液检查及影像检查，怀疑猫传染性腹膜炎(FeLineInfectiousPeritonitis，FIP)，需进一步抽吸胸腔液检查。
9.进一步诊断计划
胸部超声下抽吸液体，做胸腔液检查以及胸腔液猫冠状病毒及传染性腹膜炎突变位点PCR检查。
10.进一步检查结果
图2.胸腔B超
表4.胸腔液检查报告单
表5.胸腔液PCR检查结果
11.最终诊断与治疗
胸腔超声发现胸部大量浑浊液体，位于胸腔后侧，心脏节律尚可，B超引导下抽取胸腔液约20mL，胸腔液检查显示为非败血性渗出液，李凡他试验阳性，FIP-2突变位点显示阳性。结合非再生性贫血，SAA重度感染，白球比偏低，诊断为猫传染性腹膜炎(FIP)。
当日穿刺抽吸胸水后吸氧，后续状态好转，自主进食。后续宠主自行购买GS441524“新型”水剂，自行每日注射，同时口服保肝药+补铁剂。一周后复诊胸水再次出现，遂再次B超引导胸腔穿刺抽吸胸腔积液，后续宠主与商家沟通后加倍剂量注射药物。
图3.胸腔X线（一周后复诊）右侧位（左）/腹背位（右）
12.预后
12.1初次就诊后一个月复查
表6.复查主要指标值（一个月）
图4.胸腔X线（复诊）右侧位（左）/腹背位（右）
复诊指标有所下降，未见明显胸水，后建议继续用药三周后复诊。
12.2初次就诊后两个月复查
表7.复查主要指标值（两个月）
第二次复诊指标尚可，后续停药，后续回访精神健康状态良好。
13.讨论
猫传染性腹膜炎(FeLineInfectiousPeritonitis，FIP)是由猫传染性腹膜炎病毒引起的一种慢性、渐进性、致死性传染病，以腹膜炎、大量腹水积聚及致死率较高为主要特征。该病毒1963年被首次发现并描述，是猫重要的传染病和死亡原因之一，2岁以下的幼猫尤其容易受其影响。
FIP是由猫冠状病毒突变而来的，冠状病毒是有囊膜的RNA病毒，其特征是其表面突出的棒状刺突，所以很容易发生突变。冠状病毒科根据遗传和抗原特征分为四个属。猫冠状病毒属于α~冠状病毒属。猫冠状病毒存在多种生物型，其中最重要的两种生物型：引起猫肠道冠状病性肠炎的FECV(FeLineEntericCoronavirus)，另一种引起猫传染性腹膜炎的FIPV(FeLineInfectiousPeritonitisVirus），其中前者在多猫种群中较为常见。猫感染冠状病毒都以FECV开始的，但在一小部分感染猫肠道冠状病毒的猫体内会发生自发突变，导致病毒的细胞嗜性从肠细胞变为单核细胞/巨噬细胞即转变为FIPV，这种生物型转换是FIP发病机制中的关键。
猫冠状病毒是一种普遍存在猫身上的病毒。猫主要是感染FECV，大部分不会呈现明显的临床症状或出现轻微消化道症状，且不需要治疗。而这些病毒则持续存在体内，一旦受到应激时病毒会大量复制，因而增加突变机会；由于RNA聚合酶的高容误率，冠状病毒基因组极具多样性，也更容易发生基因突变。猫体内出现病毒突变，导致细胞嗜性转变和单核细胞/巨噬细胞感染，从而导致冠状病毒全身传播，但是病毒得以进入单核细胞/巨噬细胞并不足以导致FIPV产生，还需要突变病毒持续感染单核细胞/巨噬细胞，在细胞内有效复制，产生大量细胞因子，最终导致猫传染性腹膜炎。
FIP不是一种传染病，但是肠道冠状病毒则是一种传染病，感染的主要原因是与携带者或发病者接触，或由母猫传染。母猫可在子宫内或生产之后就将病毒传给小猫，而这些幼猫又是新的传染源，大部分传播依靠粪口途径，感染后一旦病毒发生突变就会进入全身性感染的阶段，病毒会随着巨噬细胞散播的更广。感染后的结果由诸多因素决定，其中关键因素是免疫系统内的细胞免疫(ceLL-mediatedimmune，CMI)。细胞免疫的状况决定了这种疾病的人发展形式，当细胞免疫不足时导致体腔的浆膜面造成脓性肉芽肿性血管炎的病灶，而后出现渗出液，即发展为渗出型(effusiveFIP)；细胞免疫呈现足够强时则会产生比较典型的肉芽肿，但并不会出现渗出液，呈现为非渗出型(non-effusiveFIP)。
FIP出现临床症状的潜伏期差异较大，大部分患有FIP的猫早期症状是非特异性的，例如厌食、嗜睡、不规则发热、淋巴结肿大和体重减轻以及时常腹泻，随着病程的发展，大部分会出现腹水胸水的症状，另外可发现一些腹腔脏器肉芽肿的情况，以及会有中枢神经症状及眼睛病灶。
鉴于FIP的临床表现较不一致，常需要全面的检查。当怀疑FIP时，基础检测项目包括血常规、SAA、血清生化、尿检和FeLV/FIV检测。一些病理性指标不具特异性，比如许多患有FIP的猫会出现轻度至中度非再生性贫血、淋巴细胞减少、高胆红素血症、高球蛋白血症和白球比(A:G)低于0.4，以及肾脏肿大(长轴超过4.5公分)但肾指标正常。
相较于血液生化检查，胸腹水的积液分析诊断FIP准确性最高，因此应尽可能看腹腔以及胸腔是否有渗出液可供检查。由FIP引起的积液外观可能会有所不同，但通常呈黄色或清澈且粘稠，静置后会出现有纤维的凝块；但有些猫的积液呈粉红色，质地不粘稠呈水状。另外，极少数的出现未绝育的公猫睾丸的鞘膜积液以及心包积液，而其他体腔内几乎没有积液。
因为FIP的积液是属于渗出液，通常含有高蛋白质浓度和低细胞计数，李凡他实验呈现阳性。一些患有FIP的猫可能有非常高的积液细胞计数（例如，继发性细菌性腹膜炎），患有FIP的猫中偶有可能为乳糜渗出液。因为一些其他疾病也可产生腹水，需仔细鉴别诊断，通常可由肌酐和钾离子排除尿腹；可检测总胆红素排除胆汁漏出性腹膜炎；细胞学检查可排除淋巴瘤的可能性。
积液细胞学通常可见：混合细胞群（非退化的中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞）与少量红细胞分散在FIP积液中常见的颗粒状嗜酸性蛋白质背景中。实验室分析通常会显示积液蛋白质含量>35g/L，白球比<0.4，细胞计数<5×109/L。有研究报告称，FIP积液中的AGP水平较高（>1550μg/mL），其敏感性和特异性高达93%，但FIP诊断并不总是非得靠免疫染色或组织病理学。细胞学和细菌培养可以帮助区分FIP与其它同样有积液的病症。
PCR检测是是确认FCoV为潜在病原体的一种方法。猫冠状PCR以及猫传染性腹膜炎突变位点检测可以使用血液、其他体液（例如，积液、脑脊液或房水进行）。然而，由于FECV同样可以在没有FIP的猫中全身传播，又因为PCR非常敏感，所以在血液、体液或者组织中经PCR发现猫冠状病毒并不一定对FIP的诊断具有特异性，常需同时检测到突变位点才具有参考性。
最近2016年的报告中发现一种广谱冠状蛋白酶抑制剂(3CLpro/GC376)可以有效地逆转传染性腹膜炎的症状；这是一种半胱氨酸蛋白酶共价抑制剂，其通过抑制冠状病毒3CL蛋白酶(3C-Likeprotease)，从而抑制病毒蛋白的形成，最终使病毒合成和复制失败。一项试验结果就表明，在注射GC376之后，参与试验的20只猫仅有7只活了下来；2020年一项研究表明，GC376还需要与阿莫地喹合用。这意味着，GC376对猫的实际效果可能一般。
2019年的一项报告中发现另一种核苷类似物（GS-441524）能有效地抑制猫传染性腹膜炎病毒的复制，其是一种小分子氰基取代腺嘌呤的核糖核苷酸类似物，它对许多RNA病毒具有显著的抗病毒活性。GS-5734（瑞德西韦）是GS-441524的一种氨基磷酸酯前体药物。GS-441524通过细胞激酶在细胞内进行磷酸化转变成核苷一磷酸，随后转变成具有活性的三磷酸代谢物。活性三磷酸代谢物类似物能够作为天然核苷三磷酸的竞争物影响病毒RNA合成。因此，处于活性状态的GS-441524能够作为底物掺入病毒初始转录产物，从而干扰由RNA酶介导的呼吸道合胞病毒的转录过程，最终抑制病毒。试验结果建议最佳剂量为皮下注射4.0mg/kg每天一次，持续至少12周。一项试验表明31只试验FIP患猫，有25只成功治疗并且长期存活两个月。但以上俩种药物均并未得到允许使用在犬猫临床上，暂时只能由主人自行选择。并且在出现神经性病变的病例中效果尚未可知。
预防上对于无冠状感染的猫群对于任何新进的猫都应进行冠状病毒检测，仅允许阴性个体进入，并于12周之后再次进行检测。冠状病毒阳性猫群仔猫越早断奶越好，并将仔猫与其他猫隔离，可以降低感染。对于环境应尽可能减少应激，阳性猫咪应尽量隔开。定期以消毒水消毒猫舍。
参考文献:略
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