胆囊腺肌症(Adenomyomatosisofgallbladder，GBA)是一种以腺体和肌层增生为主的良性胆囊疾病，又称胆囊腺肌增生症、胆囊腺肌瘤病或腺体增生性胆囊炎。
胆囊腺肌症
中文名：胆囊腺肌症、胆囊腺肌增生症
英文名：Adenomyomatosisofgallbladder，GBA
Ripple-Kiki
如图所示，这是一位患者朋友完善的影像学资料，胆囊底部生出了一个帽样的组织，经诊断及治疗，证实是胆囊腺肌症。
临床上经常会有患者咨询：医生，我的胆囊上长了的“肿瘤”，怎么办？大夫，我的胆囊壁增厚了，会不会是胆囊癌呀？
·概述
典型的胆囊腺肌症以胆囊黏膜过度增生、肌层肥厚、壁内憩室(罗-阿窦，Rokitanskv-Aschoffsinus，RAS)形成为特征。
该病较为少见，缺乏特异性临床症状，常与胆囊炎、胆囊结石合并存在，术前确诊困难。既往多认为该病为胆囊良性疾患，但近年来国内外文献报道其有潜在恶变可能。
胆囊腺肌症发病率并不明确，各家报道多为胆囊切除术后发现胆囊腺肌症的比例。有作者报道1099例胆囊切除患者中，确诊GBA156例，占14.2％。也有作者综合文献后指出，GBA发现率为0.8％-33.3％。近年来,同济大学附属东方医院胆石中心胆囊术后病理中合并GBA比例超过20%。
·发病机制
胆囊腺肌症的病因及发病机制目前还不是很清楚，以前多数学者认为该病是由于胆囊黏膜增生、平滑肌增生、神经纤维异常增生致胆囊壁肥厚，同时黏膜上皮陷入肌层从而形成RAS。随着对GBA的深入研究，有很多学者提出了其他的观点：
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胆囊内压力升高
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感染因素
胆囊结石、胆囊炎等长期刺激使胆囊壁黏膜上皮异常增生，并深入肌层形成RAS，窦内的结石或细菌可引发炎症，又刺激窦上皮的增生和周边平滑肌纤维的异常增生形成局限型、弥漫型或节段型病变，所以炎症的刺激可能是GBA发病的重要因素。有报道称，高达60%的GBA患者合并胆囊结石，约33%的GBA患者合并胆囊息肉。国内有学者提出，GBA的癌变也可能与胆囊结石的长期刺激有一定关系。
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先天性因素
有学者提出GBA的发生与胚胎期胆囊芽囊化不全有关。在儿童中发现GBA的病案也时有报道，这是否说明其病因有着先天性的因素值得探讨。
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胆囊囊肿
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其他因素
有文献报道过GBA患者血清CA19-9＞500U/ml，可以推测GBA病因或许与胆囊癌的病因有相似之处。
·胆囊腺肌症分型
目前按部位和范围把GBA分为三型：
弥漫型：整个胆囊壁均弥漫增生。胆囊壁增厚，胆囊造影时，造影剂可进入罗-阿氏窦，可在增厚的胆囊壁内出现点状阴影。
局限型：又称胆囊腺肌瘤。胆囊壁局部发生明显增厚，常为单发，多数位于胆囊底部，易被误为肿瘤。
节段型：胆囊壁的一段发生增生，多位于颈体部，容易造成胆囊环形狭窄、胆囊分节呈葫芦状，狭窄部壁厚明显，导致远端胆囊胆汁排泄不畅。
·胆囊腺肌症分期（胆石中心）
迄今为止，暂未检索到关于胆囊腺肌症的分期报道，根据我们胆石中心近十年来大量的临床实践和病理资料反馈，我们主张将胆囊腺肌症按发生发展过程分为两期：
①早期（代偿期）：胆囊腺肌症发生早期阶段，各种原因造成胆囊中胆汁浓稠后，胆囊排空阻力增大，使得胆囊平滑肌增生以增大排空力，从而达到排空胆囊目的。
在平滑肌增生允许范围内，胆囊排空功能增加。此阶段，胆囊粘膜腺体增生可能滞后于平滑肌增生，因而影像学上仅表现为肌层增厚，并无经典腺肌症的RAS，且多数未见结石合并情况。病理学上，很多标本在此阶段并未被诊断为“胆囊腺肌症”。我们中心近年胆囊切除术后GBA比例增高与此期诊断增加有关。
②典型期（失代偿期）：当胆囊平滑肌增生超过代偿范围后，出现胆囊排空力下降，胆汁排流受限，囊内压力进一步升高，使黏膜陷入肌层从而形成憩室及特征性的RAS。
此时病理学上可出现典型的胆囊腺肌症表现：胆囊粘膜和肌层过度增生导致胆囊壁增厚，增生的粘膜上皮伸入肌层形成多数小囊状突出（RAS），类似壁间小憩室，它们与胆囊腔相通。罗-阿氏窦内易瘀胆，继发感染可产生囊内微结石，又称壁内结石。囊的形态不一，可呈圆形、卵圆形或不规则形，大小不一。
·胆囊腺肌症临床症状
早期，特别是局限型患者可无明显症状。
典型期，特别是节段型和弥漫型患者，因为胆囊排空功能减弱，患者可出现腹胀、消化不良等症状。GBA常合并胆囊结石及胆囊炎，这类患者主要表现则为胆囊结石、胆囊炎症状，有部分患者可有典型的胆绞痛表现。
这胆囊腺肌症到底如何来诊断呢？临床上胆囊腺肌症是如何治疗的呢？好好的胆囊，生了胆囊腺肌症会发生癌变吗？
波波柒下期就带你走进胆囊腺肌症的全世界，揭开它的神秘面纱，我在这里等你。