实际意义：猫心肌病是成年家猫中最常见的心脏病类型。有几种形式已经被确定，其中肥厚性心肌病(HCM)是最常见的。在临床上，心肌病往往难以区分。患有亚临床心肌病的猫可能有或可能没有特征性的体格检查结果（如心脏杂音、奔马律）或影像学心影增大。患有严重疾病的猫可能会出现心力衰竭的迹象（如呼吸困难、呼吸急促）或全身性动脉血栓栓塞（如疼痛和瘫痪）。猝死是可能的。治疗通常不会改变从亚临床到临床疾病的进展，一旦临床体征明显，无论心肌病的类型如何，通常治疗方法都是相同的。然而，区分心肌病和正常变异可能对预后很重要。
患者组：3个月以上的家猫，无论性别还是任何品种的，都可能受到影响。混血猫最常受到影响，但某些品种不成比例地容易发生HCM。诊断：根据体格检查结果、胸片和心脏生物标志物结果，可怀疑亚临床猫心肌病，但该疾病往往无临床表现。最终的临床验证性试验是超声心动图。左心衰竭（肺水肿和/或胸腔积液）是最常见的放射学诊断，但急诊超声和NT-proBNP生物标志物检测也很有用，尤其是在急迫情况下，需避免X光照射。关键发现：病理生理的知识有助于医生确诊猫的心肌病，并了解这些疾病如何进展和它们的临床表现(心力衰竭，ATE)。现有的诊断测试有优点和局限性，意识到这些测试可以帮助从业者提供关于参考文献的最佳建议结论：几种猫心肌病存在于亚临床（轻至重度疾病）和临床（严重疾病）阶段。心力衰竭和ATE是严重心肌病最常见的临床表现，无论心肌病的类型如何，它们都是治疗靶点。一旦有明显的临床表现，长期预后往往很谨慎或较差。不确定的领域：一些假定为心肌病的猫没有符合典型心肌病(心肌病（非特异性表型）的超声心动图特征。虽然通常没有明确的治疗方法可用，但了解心肌病是如何演变的仍然值得研究。
关键词：心肌病、心肌疾病、超声心动图、心力衰竭、动脉血栓栓塞
Classification
分类
心肌病的经典定义是心肌的原发性疾病。一般来说，由于心肌固有的疾病，心肌变得弱、厚、硬或这些疾病的结合。“原发性”是指该疾病是心肌的一种内在疾病，在人类中通常是遗传的，而不是由（继发性）任何不是心肌固有的疾病过程引起的。因此，例如继发于主动脉瓣狭窄、甲亢、全身性高血压或肢端肥大症的左心室(LV)肥厚并不是心肌病。然而，什么是主要的和什么是次要的之间的界限可能是模糊的。例如，牛磺酸缺乏并不是心肌固有的或局限于心肌的问题，但它会导致所谓的扩张性心肌病。而像“牛磺酸缺乏性心肌衰竭”这样的术语更像是描述性的，因此，通常使用“扩张型心肌病（由于牛磺酸缺乏）”。另一个例子是，阿霉素会导致心肌衰竭（收缩能力下降），通常被称为“阿霉素心肌病”或“阿霉素引起的心肌病”。因此，一些临床科学家使用原发性和继发性心肌病来描述。
人类的分类略有不同，取决于描述的组织（如世界卫生组织、美国心脏协会、欧洲心脏病学会），但一般包括扩张型心肌病（dCM；弱心肌）、肥厚性心肌病（HCM；厚、硬心肌）、限制性心肌病（RCM；硬心肌）和心律失常性右心室性心脏病（ARVC；心肌恶化和更换）。这类子类别和同义词存在于人类和兽医学中。虽然猫可能存在心房性肌病（如持续性心房停止），但所有典型的猫类心肌病都是指心室性（左或右）心肌病。在猫中，左心衰更为常见。右心衰主要发生在ARVC。
除了常见的心肌病形式外，在人类中还有几种不常见的形式，包括左心室致密化不全(LVNC)。有时，在人类中，这些都被归入一个称为非分类心肌病的类别。这个术语在兽医学中也被使用了不同的和不一致的用法，主要作为一个全面的类别来描述超声心动图模式异常的猫不符合常见心肌病或先天性畸形的结构和功能特征（表型）。它最初被用来描述猫有一个大的左心房(LA)和一个正常的左心室(LV)没有明显的舒张功能，但此后它被更广泛的使用。最近的建议是放弃这类“未分类”，因为它包括有许多不同超声心动图变化的猫，以至于如果只提供这个术语，没有人知道每只猫的心脏会是什么样子。目前的建议是，这种猫有心肌病非特异性表型(NCM)，然后准确描述超声心动图的情况。
直到1987年，牛磺酸缺乏被确定为猫体内DCM的一个原因，而1990年，当第一个导致人类中HCM的突变被发现时，所有物种中大多数心肌病的病因尚不清楚。从那时起，在人类中，数十个基因的数千个突变已经被确定导致心肌病。这些基因主要由编码心肌蛋白的基因突变组成，包括肌节（收缩装置）、细胞骨架（细胞支架）和线粒体蛋白。同一基因的突变会导致不同的表型(相同的基因会导致不同的表型（例如，肌球蛋白重链基因的突变可以导致HCM或DCM），以及不同的突变基因可以导致同样的心肌病（例如，肌球蛋白重链基因的突变并且在肌球蛋白结合蛋白C基因中导致HCM)。这种多样性的基因及其突变意味着像HCM这样的心肌病可能是许多不同疾病亚型的最终共同途径，每一种亚型都有自己的病理生理学、进展率和预后。仅编码肌节、z带、核膜、桥粒、线粒体和钙处理蛋白都有基因突变。
心肌病通常会引起心脏解剖结构和机械功能的改变。在人类中，许多基因突变也会导致离子通道异常，进而导致心肌电异常，从而导致心电图(ECG)改变，特别是动脉畸形。它们通常被称为通道病。它们最近也被添加到人类心肌病分类方案中。这些离子通道异常都没有在猫身上被发现，尽管有一个狗家族患有可遗传的通道病。
由于心肌病，由于心肌固有的疾病，
心肌变得弱、厚、硬或这些疾病的组合。
Staging分级
猫出现在疾病的不同预后阶段（见框）。一些猫来进行检查，因为它们属于已知易患特定类型的心肌病，最常见的是HCM，但在体格检查中没有可识别的心肌病证据。这是A阶段。
大多数患有心肌病的猫都有轻度、中度或重度疾病，可通过超声心动图检测到，但表现为亚临床，这意味着它们没有明显的心衰、血栓栓塞或晕厥的临床症状。这是B期。心肌病的严重程度可从受影响心室水平和受影响心房水平来判断。例如，一只患有HCM的猫的心室可能会严重增厚，但没有或只有轻微的LA增大。由于心房扩大的程度似乎对预后的贡献最大，因此是心房扩大被用于疾病的分期。
B期分为B1和B2期，左房或轻度左右心房增大的猫在B1期，中度至重度心房增大的猫在B2期。一般来说，B1期的猫发生心力衰竭或动脉血栓的风险并不高，（例如只有7%的亚临床HCM在诊断后1年内死于心血管疾病；5年和10年的心脏病死亡率分别为23%和28%)，这意味着这些猫中有许多多年处于亚临床阶段，通常终身。B2期猫的风险较高，可能需要医疗干预，如给予氯吡格雷，以防止在严重扩大的左心耳中形成血栓。它们还应该监测心力衰竭（例如，主人可能会被指示定期监测猫的睡眠呼吸频率）。
C期为左心衰（肺水肿和/或胸腔积液）、右心衰(腹水和/或PLE)或那些经历过ATE的猫。按照惯例，一旦猫进入C期，如果心衰治疗成功，血栓栓塞性疾病得到解决，它就会停留在C期，而不是回到B期。大多数，尽管不是全部，处于C期的猫最终会由于复发/进展的临床体征而死于心肌病，因此会有晚期疾病。然而，如果他们得到适当的治疗且对治疗反应良好，他们的生活质量可以持续几个月，有时甚至是一两年。
大多数患有心肌病的猫都有亚临床疾病(B期)，
只能通过超声心动图得到证实。
Prevalence
流行病学
心肌病是迄今为止在家猫中最常见的心脏病形式。例如，一项对425只猫的心脏生物标志物的前瞻性研究发现，心肌疾病与先天性心脏畸形的比例为23：1，一项对收容所780只猫的超声心动图研究显示，115例HCM和4例先天性心血管畸形（29：1）。在心肌病中，HCM在接受超声心动图检查的猫中最为常见，约占病例的60%。RCM和NCM表型占20-30%。DCM和ARVC很少见。在筛查心肌病的明显健康的猫中，HCM是迄今为止最普遍的。历史上，据估计，每500人中就有1人患有HCM，尽管最近的证据表明它可能要高得多（1/200-1/70）。根据HCM超声心动图筛查，猫发病率似乎更接近七分之一。HCM的流行程度严重到足以导致临床体征和死亡，这在很大程度上是未知的。在缅因猫里，大多数导致该品种HCM的突变纯合的猫会发生严重的HCM，因此会有严重后遗症的风险，而那些突变杂合的猫则不会。虽然30-40%的缅因密码子有该突变，但只有大约3-5%的缅因密码子猫是该突变的纯合子。
猫的心脏杂音是结构性心脏病的可靠指标，
远不如二尖瓣反流的狗的心脏杂音可靠得多。
Presentation
介绍
亚临床心肌病
图2(a)RCM因左心力衰竭导致肺水肿猫的右侧x线片。最密集的浸润位于心脏轮廓和横膈肌之间。(b)同一只猫的腹背位x线片。1点到2点有左房隆起，表明猫有严重的左房增大。
临床心肌病
大多数患有严重的、临床上明显的左侧心肌病的猫表现为左心力衰竭或ATE，无论心肌病的类型如何。猫的左心衰会导致肺水肿和/或胸腔积液，并导致猫出现呼吸急促（见方框），许多猫出现呼吸困难（补充文件3和4)。低温（由于低心输出量所致）也很常见。心肌病猫的左侧以心衰为主的例外是ARVC。这些猫表现为右心力衰竭，表现为腹水和/或PLE
在检查室诊断呼吸急促的定义为RR>36次呼吸/分钟。在家里，当一只猫睡觉时，RR>30呼吸/分钟被认为是呼吸急促的诊断。
在患有HCM和呼吸窘迫（呼吸困难）的猫中，肺水肿比大容量胸腔积液更容易导致呼吸症状（在一项研究中分别为86%和14%）。根据作者的经验，患有PE的猫呼吸困难的严重程度比患有同等程度的胸腔积液的猫更严重，特别是慢性的胸腔积液。虽然一些因心肌病而导致心力衰竭的猫有心脏杂音，但其他许多猫则没有。虽然奔马律在严重的心肌病中很常见，但它并不总是存在。任何患有或没有心肌病的猫都会有收缩期咔嗒声，这听起来和猫奔马律的声音相同（图3和补充文件5-7）。
虽然心脏听诊有助于
建立猫病人周围的知识库，
但它不能用来排除心肌病
猝死
猝死（可能最常见的是由于心室颤动，但也可能是由于左室流出道的大血栓栓塞或中枢神经系统血栓栓塞）可能发生在所有形式的心肌病中。值得注意的是，在心脏虫非流行地区（如英国）进行的研究中，心脏病(主要是HCM)是猫意外死亡的最常见原因。猫的意外死亡的流行率可能被低估了，因为这种死亡可能不会由主人向兽医报告。有晕厥病史的猫发生猝死的风险可能会增加。
猝死可能发生在所有形式的心肌病中，
但它在猫中的流行率可能被低估了，
因为这种死亡可能不会由主人向兽医报告。
Diagnosis
诊断
心肌病的确诊依赖于超声心动图。
心脏听诊异常
虽然许多心肌病猫心脏听诊正常，超声心动图诊断亚临床猫心肌病最常发生在听诊异常时——收缩期心脏杂音或奔马律。患有心肌病的猫的收缩期心脏杂音最常见的是在左测心尖部听诊，要么在胸骨（腹侧中线），就在左心尖搏动处腹侧，要么就在胸骨的左侧（左胸骨旁）。定位最好是使用儿科听诊器来实现的。左室振动产生奔马律（第三±第四心声）。这种振动在大型动物（包括大狗）中频率很低，最好用听诊器的钟面听到。因为猫的心脏更小，振动频率更高，根据作者的经验，听诊器的膜面听得最好，或者至少听得一样好。收缩期咔嗒音也是使用膜面听，这有助于识别第三种心音的确切性质。
猫的第三种心音是非特异性的特征，不允许仅根据听诊进行分类。作者认为，窦性心律的第三种心声有时在一次听诊中出现，有时没有（例如，第三种心声出现，然后消失，然后在1分钟或更短内复发）不太可能是S3或S4奔马律，更有可能是收缩期咔嗒音，因为前者的声音表明高心室舒张充盈压力，预计不会在几秒钟内从有到无；在其他物种中，收缩期咔嗒音也被认为是不稳定的。
一只有或没有心肌病的猫
也会有收缩咔声，
这听起来和疾驰的声音一样。
NTPro-BNP快速筛查的价值
有两种类型的NT-proBNP检测用于猫：由中央实验室进行的定量测试(IDEXX)和即时检测(SNAP；IDEXX)，提供即时的临床结果。这些测试已被用于两种不同的情况：1)帮助区分由左心力衰竭引起的急性发作性呼吸困难和原发性呼吸系统疾病；2)作为一种筛查试验，试图排除或排除亚临床（临床前、无症状、隐匿性）心肌病。
比较转诊中心的猫的结果（敏感性和特异性分别为65-84%和83-100%）与全科医院（敏感性和特异性分别为43%和96%），同样，或更重要的是，只有57%的严重HCM猫(最大左心室壁宽度[LVWd]>7.0mm，左心房直径与主动脉根直径比[LA：Ao]或最大LVWd>6.0mm和LA：Ao>1.8)时，护理点试验的检测结果为阳性。然而，如果该检测只对有心脏杂音的猫（该研究中猫的30%）进行，则敏感性增加到71%。这些数据表明，在一般实践中，护理点NT-proBNP检测不应被视为猫亚临床心肌病的准确筛查试验。
定量测试仅检测患有严重、亚临床心肌病和由此产生的中度至重度左房增大(B2期的猫的准确性；在一般实践中，那些有可能心衰或ATE风险的猫的准确性仍有待确定。
临床心肌病诊断一只因左心力衰竭而患有严重PE或PLE的猫可以通过多种方式来完成。首先要做的是确定猫是否呼吸急促（见1013页的“诊断呼吸急促”框），因为几乎所有左心衰甚至伴有轻度PE或中重度PLE的猫都会有RR升高（许多猫也会呼吸困难）。接下来要做的是确定呼吸急促和/或呼吸困难是否是由于严重的PLE；如果是，应立即切除PLE。诊断PLE胸片是诊断PLE最常见的方法（图4），但获得这些方法的过程可能会有压力，压力可能会导致死亡。然而，通常不需要有一个以上的视图来进行诊断(一个DV或一个横向视图通常就足够了)，这比获得两个或三个视图的压力要小。
一般来说，对于呼吸困难猫，从压力最小到最大，对应于DV、横向和VD投影。因此，DV定位是首选，因为它反映了猫在呼吸困难时自发地喜欢的胸骨伸缩。
推断呼吸困难是由于左心力衰竭的最好方法之一是对LA的大小进行即时超声评估。如果LA中度至严重扩大，那么心力衰竭几乎总是呼吸困难的原因。
Arterialthromboembolism
主动脉血栓栓塞
在末端主动脉有血栓栓塞（鞍状血栓栓塞）最初表现出剧烈疼痛和瘫痪的迹象通常，疼痛在12-24小时内减轻，因为感觉神经也变得没有功能，所以当主人找到猫时，可能并不总是出现疼痛的表现。大多数猫的双尾肢瘫痪，但少数猫只有一只后肢受到影响。只有一只肢体受到影响的猫可能疼痛更轻。最初没有股动脉脉冲。当后肢受到影响时，大多数猫可以移动双肢在膝关节以上，并在膝关节远端瘫痪。胫骨中部区域以下通常没有皮肤感觉。受累的四肢很冷，猫通常可以移动它的尾巴。
大多数左心耳血栓，
治疗ATE没有绝对的护理标准，但如果存在疼痛的迹象，疼痛控制是至关重要的。
在ATE猫的初始稳定后，如果再灌注在前48-72小时内没有发生，那么再灌注发生的几率就非常低。
Treatmentofheartfailure心衰的治疗
虽然左侧心肌病(HCM、RCM和dCM)的解剖学和病理生理学明显不同，但表现和治疗方法相同或非常相似。因此，一旦一只猫被诊断患有较大的LA和左心力衰竭，确定心肌病的类型尚未被证明会影响大多数治疗方法。了解猫是否因二尖瓣收缩前区运动而有严重的流出道阻塞在某些情况下可能很有价值。知道一只猫有DCM，以便获得饮食史，并提交给牛磺酸分析的血液样本，可能是有益的。然而，总的来说，在治疗的所有阶段都使用髓袢利尿剂，在紧急阶段给予支持性治疗（氧气、暖毯），在LA严重扩大时使用抗血小板/抗凝药物，可能口服皮莫孟丹和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，减少或最好消除高钠食物和治疗，以避免否定利尿剂的利钠作用，将采取潜在类型的心肌病。
Prognosis预后B1期心肌病猫的短期预后良好到极好。长期预后是公平的，可能取决于疾病的严重程度和类型的心室水平。猫在B2阶段有一个谨慎的短期和长期预后，C和D阶段的猫更有可能死于心脏病（参考前面的“分期”部分）。个体寿命的不可预测性意味着对寿命的绝对保证是不合适的。相反，应该提供一个普遍的前景（例如，即使对治疗有良好的反应，猫也更有可能活数月而不是几年）来帮助客户做出决策。C期HCM猫的预后谨慎的一个例外是短暂的心肌增厚，如果猫在疾病的初始阶段存活下来，预后良好。同样，对于由于牛磺酸缺乏而患有DCM的猫，如果猫在疾病的初始紧急阶段存活下来，补充牛磺酸通常足以改善心脏功能以改善预后。此外，如果猫的HCM因甲亢而加重，控制甲亢可导致左室肥大消退，肾素-血管紧张素系统刺激程度降低，代谢率降低，从而使其更容易控制心力衰竭对于患有心肌病的猫，它们经历了由压力事件如猫打架、麻醉/手术或输液引起的急性心力衰竭的猫，预后也更好。无论左侧心肌病的类型如何，一些变量都可以用来帮助确定不良的长期预后。严重的LA扩大是一个较差的预后指标。不稳定/难治性心力衰竭和NT-proBNP>1500pmol/l也预示着不利的结果。
重点：
心肌病可根据美国内科兽医学院的A-D量表进行临床分期，该量表反映了治疗的需要和一般预后：-A：易发生心肌病，但没有可识别的异常。–B：阳性表型（即超声心动图可检测到的变化，如左室增厚或变薄；心房增大），但无临床体征。–C：最初表现或药物控制时的失代偿型和失代偿状态(最常见的是充血性心力衰竭，ATE或晕厥)。–D：阳性表型和失代偿状态对治疗不完全反应，心肌病治疗类似：心力衰竭(C期)需要用药物抵消液体保留（如循环利尿剂），任何患有严重LA扩大的猫都应该接受抗血小板/抗凝治疗，最常见的是氯吡格雷。