犬瘟热焉一种分布于世界各地主要发生于犬科、鼠科和浣熊等动物的疾病。有高度接触传染性，对养貂业危害很大。貂的犬瘟热也称为貂瘟热或貂瘟。
1病原及流行病学犬瘟热的病原是犬瘟热病毒，病毒呈丝状，电镜测知大多数病毒粒子直径为127~175纳米，有着很强的抵抗力。
在干燥环境中能存活一年以上,犬瘟热病毒耐低温，1〇丈以下可保持活性达一年以上，零下20丈以下可存活五年甚至更长，而且,它对上皮细胞有很强亲和力。但是，这种病毒也并非无法可治，它具有怕热，对化学品敏感的特性。高温可致死病毒，一般55T以上即可在1小时之内使之失去活力，lOOt则只需1分钟即可。
采用普通杀菌药物，可杀灭该病毒，如3%的氢氧化钠，1%的福尔马林及5%的石炭酸均可立即杀死犬瘟热病毒。犬瘟热是对幼兽危害最严重的疾病，本病在貉、水貂等毛皮动物养殖场，可引起自然流行，造成严重损失。在自然条件下，犬、貉、狐、水貂、雪貂、黄鼬狼等动物均对犬瘟热病毒易感，病死率常高达80%以上。
人类或其他家畜对本病无易感性。
本病主要通过飞沫传播。在早期发热阶段，眼、鼻的浆性分泌物中含有大量病毒与病兽在同一室内的受传染。病兽的尿粪亦含有病毒，可通过污染物体传播本病。尚未发现本病可由节肢动物媒介传播。
2症状病貂发病初期体温升高，精神沉郁，食欲减退或拒食，时有呕吐。
发病2~3天后出现腹泻,粪便有时带血。眼结膜潮红、肿胀、羞明流泪，有浆液性、黏液性或化脓性分泌物，严重的眼睑被脓性分泌物黏合在一起，并发生角膜炎和小的溃疡灶。鼻镜干燥，鼻裂纹明显或肿大、龟裂、结痂，鼻黏膜浆液性炎症，后变为黏液性或化脓性炎症。
老龄貂抵抗力较强，幼龄貂病死率可达80%-90%〇
患本病动物病死率高，大多数情况下是由于细菌性继发感染引起死亡。目前由于广泛应用喹诺酮类药物和抗生素，控制了继发感染，死亡常是病毒作用于中枢神经系统的结果。
3病理变化犬瘟热病毒对上皮细胞和淋巴细胞有特殊亲和力，因而病变的分布非常广泛。
有些病外皮肤可出现水疱性或脓疱性皮炎，有些病例脚底表皮角质层增生，表现肉趾增厚所谓硬肉趾病。上述变化仅限于表皮层，但通常可能发生真皮层充血和淋巴细胞浸润。呼吸道黏膜有卡他性或脓性渗出液，可引起初发性增生性肺炎。幼兽常见有以血性肠炎，年龄较大的则大肠有过多的黏液。
脾有时肿大。在无并症的病例，最典型的变化是胸腺缩小且可能呈胶胨状。肾上腺皮质可见变性。常见轻度的间质性附睾炎和睾丸炎。有脓性结膜炎和溃疡性角膜炎变化。
在接近胸膜的细支气管和肺泡树有胞浆融合的上皮样细胞巨细胞。在显微变化方面表现为巨细胞肺炎，在巨细胞、其他单核细胞以及细支气管和支气管上皮细胞内有包涵体。
在胃肠道、膀胱和肾盂的上皮细胞有胞质内的核内包涵体。
4诊断根据本病的流行情况和症状、病理变化可做出初步诊断。分离到犬瘟热病毒可做出确定论断。在感染组织内发现典型的胞质内或核内包涵体可作为确诊的依据。但仅根据包涵体的存在。可能导致假阳性诊断，最好还要进行病毒学或血清学检查。
荧光抗体技术可用于证明血液中单核细胞内包涵体抗原的存在，这种方法已用于本病的诊断。
本病的临床诊断比较困难，因为经常存在混合感染如犬传染性肝炎等和细菌性继发感染而使临床诊断表现复杂化，有时病兽并不表现本病所特有的症状或病变。因此，只有将临诊资料与实验室检验资料结合考虑，才能确诊。
5防治目前对犬瘟热没有特异性治疗药物，磺胺类药物和抗生素可防止或治疗并发感染。
预防犬瘟热的主要措施是接种犬瘟热疫苗。种貂在1月份和7月份进行2次接种，仔貂在断乳后23周接种，接种方法可采用皮下注射法。一旦发生犬瘟热，应及时诊断、检疫、隔离。
被病貂分泌物、排泄物污染的场所、环境应彻底消毒。要彻底淘汰带毒病貂，尸体要烧毁,其毛皮单独放于一室内并做消毒处理。犬瘟热病愈后自然带毒6个月，在此期间应反复消毒，带毒期过后，方可解除隔离和引进健康貂。
在治疗方面，病初期可用大剂量20~30毫升抗犬瘟热血清，皮下分点注射，或加地塞米松静脉注射效果更佳。
同时用抗生素肌肉注射或静注控制消化道和呼吸道炎症。如庆大霉素每次8万单位，每天2次;乳酸环丙沙星每次10毫克，每天2次;配合维生素C、维生素B,、维生素K3辅助治疗。无食欲时可以5%葡萄糖生理盐水输液，腹泻严重的静脉输入5%碳酸氢钠5~10毫升。
此外，干扰素、转移因子、病毒唑、黄芪注射液等对犬瘟热的治疗具有协同作用，可抑制病毒蛋白的合成。