精神分裂症的病因、发病机制、临床表现
精神分裂症是一类常见的病因未明的精神病。多起病于青壮年，是以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征的最常见的精神病。一般无意识及智能障碍。病程多迁延。根据临床症状表现的不同将精神分裂症分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型以阳性症状（幻觉和妄想）为主，Ⅱ型以阴性症状（情感淡漠、主动性缺乏等）为主。大多数药物对Ⅰ型治疗效果好，对Ⅱ型效果差甚至无效。
（一）精神分裂症的病因和发病机制
精神分裂症是一种多基因病，其病因和发病机理还不十分清楚。已有不少关于其在神经生理、生化、组织形态及遗传等方面异常的报道,但其发生的确切机制至今仍不清楚。现已提出的假说有:多巴胺（DA）假说、五-羟色胺(5-HT)假说、兴奋性氨基酸假说、神经肽假说
和δ受体假说。
1.中枢多巴胺功能亢进假说
1.2多巴胺受体亚型及分布：今年来，应用重组DNA克隆技术确定脑内存在5种DA亚型受体（D1、D2、D3、D4和D5），其中，D1和D5亚型为D1样受体，D2、D3、D4亚型为D2样受体。黑质纹状体通路主要存在D1样受体（D1和D5亚型）和D2样受体（D2和D3亚型）。中脑-边缘通路和中脑-皮质通路主要存在D2样受体（D2、D3、），值得注意的是，D4亚型受体特异存在于这两个DA通路。结节-漏斗系统主要存在D2样受体中的D2亚型。
2.兴奋性氨基酸假说
精神分裂症的谷氨酸假说由来已久，早在20世纪50年代人们就注意到：谷氨酸NMDA受体(NMDAR)阻制剂苯环己**(phencyclidine,PCP)可使正常人出现类似精神分裂症的症状，患者精神症状恶化。但直到80年代NMDAR功能障碍导致精神分裂症的病理假说才被提出。此后，有学者进一步提出假设,认为精神分裂症是由于皮质下多巴胺功能系统和谷氨酸功能系统不平衡所致。并且通过一系列动物模型研究、神经生化研究、基础药理研究、遗传特性研究、大脑病理形态和结构研究、临床病理特征研究等逐渐将这一假说推向成熟。
3.5-HT假说
（二）精神分裂症临床表现
精神分裂症的临床症状十分复杂和多样，不同类型、不同阶段的临床表现可有很大区别。但它具有特征性的思维和知觉障碍、情感、行为不协调和脱离现实环境。
1.联想障碍：联想过程缺乏连贯性和逻辑性是精神分裂症的特征性症状。
2.情感淡漠、情感不协调也是精神分裂症的特征。情感淡漠最早涉及的是较细腻的情感，病情加重后，患者对周围事物的情感反应变得迟钝，最后，病人可丧失与周围环境的情感联系。
3.意志活动减退或缺乏：患者活动减少，主动性缺乏，行为孤僻、被动、退缩。
4.患者常发生幻觉、妄想及紧张症候群。此外，绝大多数患者自知力也受到损害。