血小板计数（PLT）:是血常规检查的常规报告参数。
一、凝血四项结果解读
1．PT、APTT都缩短：
PT、APTT缩短，FIB升高：表明患者处于高凝血功能状态，具有血栓形成高发风险。可结合高凝状态监测D二聚体等指标。临床上，建议医生防范血栓风险。
2．PT、APTT都延长：
FIB水平低、患者使用将纤维蛋白药物均可导致PT、APTT延长。
肝病、弥漫性血管内溶血（DIC）以及抗凝治疗也会引起两者延长。
也可能是凝血过程中共同通路的凝血因子异常，如凝血因子V、X异常，以及凝血酶原(Ⅱ因子)、纤维蛋白原(I因子)异常。
3．PT延长为主，AFTT基本正常：
PT延长，在临床最常见的是双香豆素药物抗凝，如华法林、误服鼠药(成分为华法林)及维生素K缺乏的患者。
华法林等药物抑制维生素K依赖的凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X)的羧化，从而起到抗凝血作用，常用剂量将国际标准化比率(internationalnormalizedratio，INR)调整在2～3之间。
PT延长，较少见的情况还有凝血因子Ⅶ的缺陷。
4．APTT延长为主，PT基本正常：
APTT延长，临床常见的是肝素抗凝治疗，低分子量肝素，口服Xa因子抑制剂，口服凝血酶抑制剂也会引起延长。
如未使用抗凝药物，应做APTT纠正实验，将患者血浆与正常血浆1:1混合后做APTT纠正实验。若APTT能纠正，意味着凝血因子的缺乏，如血管性血友病因子(vonwillebrandfactor，vWF)、内源性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ异常；如APTT不能纠正，意味着存在凝血抑制物，如凝血因子抑制物、狼疮抗凝物质等。
APTT纠正实验的原理在于，只要存在30％的凝血因子，APTT就可以达到正常，1：1混合实验提供了50％的凝血因子，所以因子缺乏可纠正，如存在抑制物就不能纠正。从而可以鉴别是因子缺乏，还是存在凝血抑制，有效选择下一步确认实验。如：APTT延长，不能1：1纠正，结合患者伴血栓形成，推荐做抗磷脂综合征检测。
二、血小板计数结果解读
1．血小板数量增高：
由于血小板是炎症细胞，在各类炎症反应中，炎症介质促进血小板释放。但是，这种继发性增高血小板常<800E9／L。
2．血小板数量减低：
(1)
临床上多种疾病可以导致血小板减少，如：
病理产科中HELLP综合征(hemolysis，elevatedliverenzvmesandlowplateletssyndrome，HELLPsyndrome)，存在溶血、肝酶升高和血小板减少。
新生儿血小板减少，是胎儿母体血小板血型不合导致新生儿血小板减少。
肝硬化、脾功能亢进、尿毒症、白血病、再生障碍性贫血、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病、冷凝集素综合征引起的假性血小板减少等。
血栓性血小板减少性紫癜(thromboticthrombocytopeniapurpura，TTP)：ADAMTS-13是降解vWF的金属蛋白酶，体内存在ADAMTS-13的抑制物或ADAMTS-13存在酶缺陷时，形成超大分子量vWF，后者黏附大量的血小板形成广泛微小血栓，血小板被消耗而减少。
弥漫性血管内溶血（DIC）：临床各科重症患者可以演化为DIC，广泛的微小血栓消耗了凝血因子、纤维蛋白原和血小板。
(2)
肝素诱导的血小板减少：
患者体内存在肝素一血小板因子4(plateletfactor4，PF4)的抗体，当输入肝素时，肝素结合PF4，暴露出PF4的抗体结合位点，形成肝素一PF4一抗体复合物，它可以活化内皮细胞及血小板，血栓形成，而血小板下降。
(3)
血小板计数错误导致的假性血小板减少：
血液自动化分析仪计数血小板可能导致假性血小板减少，如：EDTA诱导的血小板减少，建议改为柠檬酸钠抗凝，结果需矫正。
抽血不顺利，存在微小凝血也会导致血小板减少，镜下可见血小板聚集。
巨大血小板被计数为红细胞的患者。
推荐血小板减少的检查规则为：首次检查发现血小板减少的，需要人工镜检计数血小板以确认，用于除外以上可能的仪器假性计数的患者。
(4)
真性血小板减少：
除外(3)中描述的血小板假性降低，就需要考虑患者是否为真性血小板减少的血液系统异常。
免疫性血小板减少如特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura，ITP)，平均血小板体积(meanplateletvolume，MPV)偏大，可检测血小板抗体及特异性GPIIb／IIIa、GPIh／Ⅸ的抗体。
其余大量的血小板遗传性异常需要专业的分子遗传实验室检测。值得注意的是，MPV减少的遗传性血小板减少患者，目前明确的只有1种，即Wiscott—Aldrichsyndrome，也叫X连锁的血小板减少症。
参考：吴俊.出凝血疾病的实验诊断思路[J].中华检验医学杂志,2014,37(3):230-232