根据给与地塞米松的剂量和方法不同分为4种方式，临床意义也各有不同。1、午夜一片法地塞米松试验方法是对照日晨8时抽血测定皮质醇，当晚24时口服地塞米松0．75毫克(肥胖者可增至1-1．5毫克)，次日晨8时再采血测定皮质醇。结果分析：对照日皮质醇水平应在正常范围(8点，184．9-593．4
促肾上腺皮质激素（ACTH）兴奋试验介绍：促肾上腺皮质激素(ACTH)兴奋试验是通过①8小时静滴法，然后测尿游离皮质醇②快速法，抽血检测皮质醇这两种方法进行的一种检查。多囊卵巢综合征反应正常，而肾上腺皮质功能异常者17-酮固醇和17-羟固醇均明显增高。促肾上腺皮质激素（ACTH）兴奋试验正常值
继发性肾上腺皮质功能不足主要与原发性肾上腺皮质功能不足相区别：大多数继发性肾上腺皮质功能不足是由于垂体破坏所致，因而蝶鞍CT或MRI有助于排除肿瘤和萎缩。空鞍综合征不总是伴有垂体功能不足，当垂体阴影发生改变，必须进行功能试验。原发性肾上腺疾病病人，血浆ACTH水平增高（≥50pg/ml）。垂
各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%（L）
库欣综合征">库欣综合征（Cushing’ssyndrome，CS）又称皮质醇增多症，是以高皮质醇血症为特征表现的临床综合征，周期性库欣综合征是非常罕见的库欣综合征疾病类型，本文报道一例周期性库欣综合征，希望为临床医生遇到此类疾病时提供参考。临床资料患者，女，30岁，以“脸略变圆、体重增加4年，骨折
各种应激均可使正常的肾上腺分泌皮质醇增多，约较平时增高2～7倍，严重应激状态下，血皮质醇可高于1mg/L，以适应机体的需要。凡有原发或继发的，急性或慢性的肾上腺皮质功能减退时，就不能产生正常量的皮质醇，应激时更不能相应地增加皮质醇的分泌，因此产生一系列肾上腺皮质激素缺乏的急性临床表现：高热，胃肠
日前发表在美国《神经病学》杂志上的研究显示，生活压力大的中年人可能更容易健忘，并出现脑萎缩。皮质醇是肾上腺分泌的一种激素，用于帮助机体应对压力，还有助于减轻炎症反应、控制血糖和血压。压力、疾病和用药等因素会导致皮质醇水平升高。美国哈佛大学医学院的研究人员测试了2231人的记忆能力、思维能
①筛选试验。24小时尿游离皮质醇水平增高，血皮质醇水平升高、昼夜节律消失而且过夜地塞米松试验中不受抑制。②定性试验。主要表现为小剂量(地塞米松0.5毫克，每日4次共2日）地塞米松抑制试验中24小时尿游离皮质醇不受抑制。③病因诊断。大剂量地塞米松（地塞米松2.0毫克，每日4次共2日）试验中
正常人静脉滴注甲吡酮（30mg/kg，加于500ml生理盐水中，静脉滴注4h），当日或次日尿17-羟皮质类固醇较对照日增高2～3倍（至少增加6～7mg），而血浆皮质醇下降接近“0”。口服法，尿17-羟皮质类固醇增加较静脉法更明显。甲吡酮（即双吡啶异丙酮）试验是测定垂体分泌ACTH储备功能的一种
皮质醇（cortisol）由肾上腺皮质束状带所分泌，在血液中以结合态和游离态两种形式存在。游离状态的皮质醇仅占10%左右，具有生物活性，并可从肾脏滤过；结合态者主要与糖皮质类固醇结合蛋白（CBG）相结合，少量与白蛋白结合，无生物活性，不被肝细胞破坏，也不能从肾小球滤过。皮质醇的分泌主要受垂体分泌
（1）血浆皮质醇一般认为血浆总皮质醇基础值≤3μg/dl可确诊为肾上腺皮质减退症，≥20μ/dl可排除本症但对于急性危重患者，基础血浆总皮质醇在正常范围则不能排除肾上腺皮质功能减退。有学者提出，在脓毒血症和创伤患者基础血浆总皮质醇≥25μg/dl时才可排除肾上腺皮质功能不全。（2）血浆AC
皮质醇又被称为“压力激素”。最新研究表明，皮质醇水平升高并且有抑郁症表现的男性青少年，患重度抑郁的风险要高十四倍。剑桥大学的科学家们鉴定了首个抑郁症(clinicaldepression)的生物学指标，并将结果发表在二月十七日的美国国家科学院院刊PNAS杂志上。他们认为这项研究可以
临床常用方法有3种。1、隔夜地塞米松抑制试验睡前（晚12：00左右）口服地塞米松1mg，服药后禁食至第二天上午8：00，抽血测血浆皮质醇。正常人及肥胖者，血浆皮质醇可抑制到50μg/L以下，皮质醇增多症则不被抑制。2、小剂量地塞米松抑制试验试验前日留24h尿测17－羟类固醇，试验
大剂量地塞米松抑制试验是指口服地塞米松2毫克，1次/6小时，共2天。留尿、查血方法同小剂量地塞米松抑制试验。用于鉴别库欣综合征的病因。结果分析：服药后，血、尿皮质醇值降至对照值的50%以下为有反应。临床意义：在库欣综合征病人，因肾上腺皮质肿瘤引起的高皮质醇血症已在很大程度上抑制了垂体促肾
1.血常规常表现为正细胞正色素性贫血。白细胞分类示中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞明显增多。2.血生化改变原发性肾上腺皮质功能减退症可有低血钠、高血钾，脱水严重者低血钠可不明显，高血钾一般不严重。少数患者出现轻度、中度高血钙和空腹低血糖，糖耐量试验示低平曲线，可出现轻微
原因由于多种病因引起肾上腺皮质长期分泌过量皮质醇所产生的一组症候群，主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等。长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现，这在临床上十分常见。这是由外源性激素造成的，停药后可逐渐复原。但长期大量
地塞米松抑制试验检查作用地塞米松试验科了解下丘脑-垂体-肾上腺轴功能是否高于正常，其可能的病变在那个器官。地塞米松抑制试验检查过程1、隔夜地塞米松抑制试验睡前（晚12：00左右）口服地塞米松1mg，服药后禁食至第二天上午8：00，抽血测血浆皮质醇。正常人及肥胖者，血浆皮质醇可
1．酶特性：CYP11B1酶位于腺粒体内膜，催化11-去氧皮质醇和11-去氧皮质酮（DOC）分别转变为皮质醇和皮质酮。该酶缺陷导致皮质醇合成减少，ACTH分泌增多，酶催化反应步骤的前体类固醇11-去氧皮质醇、DOC和雄激素蓄积。2．基因：CYP11B1基因定位于8q，有9个外显子。在束状带表
病历资料患者男性，42岁，因“进行性体重增加3年，反复乏力、浮肿1年”于2011年3月16日入院。患者于2008年起逐渐出现体重明显增加，当时未予重视。2010年2月无明显诱因出现反复胸闷、乏力，伴视物模糊、双下肢水肿，无伴咳嗽、胸痛、纳差症状，自行服用中药治疗后症状无好转，遂至本院心血管内科门诊，
先天性肾上腺皮质增生症（CAH）是较常见的常染色体隐性遗传病，由于皮质激素合成过程中所需酶的先天缺陷所致。皮质醇合成不足使血中浓度降低，由于负反馈作用刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）增多，导致肾上腺皮质增生并分泌过多的皮质醇前身物质如11-去氧皮质醇和肾上腺雄酮等。而发生一系列临床症状。
有明显的家族集聚性，表现为早发原醛症（发病年龄小于20岁）、影像学常为正常、血压难以控制但部分病例血压可正常。有或无低血钾症，基础卧位血浆醛固酮水平升高，立位4小时后不升高反而随皮质醇生理下降而降低，血浆肾素活性受抑制，随即血浆醛固酮与肾素活性之比升高。血、尿18-羟皮质醇和18-氧皮质醇水平升
据《中国中医药报》报道，英国一项最新研究显示，对患有Ⅱ型糖尿病的老人来说，压力可能会损害他们的记忆等认知能力。Ⅱ型糖尿病多发于40岁以上人群。医学研究此前已发现，Ⅱ型糖尿病患者常伴有记忆等认知能力减退症状，但一直无法解释其原因。英国爱丁堡大学研究
1.血液生化检查低钠、低氯化物血症，高钾血症及氮质潴留，空腹血糖低于正常，葡萄糖耐量呈低平曲线。2.肾上腺皮质功能检查24小时尿17-OHCS(17-羟皮质类固醇)，17-KS(17-酮类固醇)排出量明显降低，24小时尿游离皮质醇低于正常，血浆皮质醇多低于正常水平，昼夜节律性变化可消
诊断：Cushing综合征(Cushinglsquo；ssyndrome)是指各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进所引起的临床类型，称为Cushing病(Cushingrsquo；sdisease).本症多见于
(二)唾液皮质醇的测定由于唾液中皮质醇(SF)相当稳定不易失活，是测定血中具有生物活性F的较佳指标，它能很快反应血F的即时变化，且不受唾液流速的影响。因此SF的变化和血F相近，晨SF在肾上腺皮质功能减退的患者中下降，午夜SF在库欣综合征的患者中升高，目前认为其值比测定全血可的松更精确
病史资料患者男性，42岁，因“进行性体重增加3年，反复乏力、浮肿1年”于2011年3月16日入院。患者于2008年起逐渐出现体重明显增加，当时未予重视。2010年2月无明显诱因出现反复胸闷、乏力，伴视物模糊、双下肢水肿，无伴咳嗽、胸痛、纳差症状，自行服用中药治疗后症状无好转，遂至本院心血管内
1．血皮质醇＞35ug/dl。2．血ACTH＞200pg／ml（65％），并同时DOC和皮质酮分泌增高，因而引起明显低血钾、低氯性碱中毒和尿17-KS增高。3．地塞米松（8mg/d）并不能抑制异源ACTH和皮质醇分泌，但半数支气管类癌和某些胸腺瘤可产生CRF，形成异源ACTH综合征。糖皮
1.高血压。2.低血钾。3.卧位血浆醛固酮水平升高，立位4小时后不升高反而随皮质醇生理下降而降低。4.肾素活性受抑制。5.血浆醛固酮与肾素活性之比升高。6.治疗性地塞米松抑制试验：每日口服地塞米松2mg,数日后醛固酮降至正常，10天后血压和低血钾得以控制。其后即可转为0.5m