小儿心力衰竭的治疗方法小儿心力衰竭怎么办小儿心力衰竭用药疾病查询

向您详细介绍小儿心力衰竭的治疗方法,治疗小儿心力衰竭常用的西医疗法和中医疗法。小儿心力衰竭应该吃什么药。

小儿心力衰竭诊疗知识

小儿心力衰竭一般治疗

①提高生活质量;

②延长寿命。

3.洋地黄类药物洋地黄类药物中,儿科以地高辛为首选药物。

(1)洋地黄类药物的作用机制:洋地黄作用于心肌细胞膜钠离子-钾离子-三磷腺苷酶的特异部位(钠-钾泵受体),使酶的结构发生变化,抑制酶的活性,造成钠离子、钾离子主动运转减弱、细胞内钠离子增多,与钙离子竞争和肌浆网结合,致使肌浆中游离钙离子增多,并作用于收缩蛋白,从而增强心肌收缩力。心力衰竭患儿应用洋地黄,可使心肌收缩力增强,心输出量增加,心室舒张末期压力下降,改善组织灌注及静脉淤血状态。洋地黄还作用于心脏传导系统,延长房室结和希氏束的不应期,减慢室率。用于心衰伴房颤,效果肯定;对窦性心律,亦可取得良好效果。此外,洋地黄还有神经内分泌作用,可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用。从而降低交感神经系统和肾素血管紧张素系统的活性。这些神经内分泌作用与洋地黄的血流动力学作用无关。

①负荷量法:在24h内投以负荷量,首次用量为负荷量的1/2,余半量分2次,相隔6~12h一次。负荷量12h后,再加用维持量。

(2)噻嗪类利尿药:主要作用于远端肾曲管,抑制钠再吸收,钠与钾交换增加,促进钾排出。此类药有氯噻嗪、氢氯噻嗪、美托拉宗(Metolazone,商品名沙洛索林Zaroxolyn)等。后者作用较氢氯噻嗪强10倍,口服65%吸收,半衰期4~5h,主要由肾排泄,口服1h起作用,持续24h。美托拉宗另一产品的商品名为麦克洛(Mykrox),作用更强,不可混同。噻嗪类利尿药多用于轻、中度慢性心衰。

5.转换酶抑制药转换酶抑制药(ACEI)通过抑制转换酶(ACE)降低循环中RAAS活性,使AngⅡ减少,并参与心血管局部RAAS的调节作用。其血流通动力学效应有:扩小动脉和静脉,减轻心室前、后负荷,心肌耗氧和冠状动脉阻力降低,增加冠状动脉血流和心肌供氧,改善心功能。

(1)ACEI的保护心肌作用:近年研究认为ACEI对衰竭心脏尚有以下非依赖于血流动力学效应的保护心肌作用。①阻断循环中及心血管局部AngⅡ的生物效应,防止心肌细胞肥厚,间质纤维化,延迟心室重塑。②缓激肽作用:ACE是一种非特异性酶,除催化AngⅡ产生外,还参与缓激肽降解,故ACEI可阻止缓激肽降解,加强内源性缓激肽作用,后者用强烈扩张血管的作用,并促使一氧化氮和前列环素的释放,使血管扩张。③抑制去甲肾上腺素分泌,降低交感神经系统活性。④抑制血管加压素作用。⑤抑制醛固酮释放,减轻水钠潴留。⑥含有巯基的ACEI具有清除氧自由基、保护心脏的作用。

(2)ACEI的分类:目前临床应用的ACEI有20余种,根据所含配基不同,分为3类:①第1类含巯基:如卡托普利(Captopril,开博通)等。②第2类含羟基:如依那普利(Enalapril),贝那普利(苯那普利,洛丁新)等。③第3类含磷酰基:如福辛普利(Fe-senpril)等。

(3)儿科常用:儿科常用卡托普利,依那普利和贝那普利(苯那普利),分述如下:

(4)ACEI优点:ACEI与直接扩张血管药比较有以下优点:

①疗效持久。

②不激活RAAS和交感神经系统。

(2)硝酸甘油:代谢过程产生一氧化氮,扩张血管,主要作用于静脉。对心脏手术后低心排综合征伴左室充盈压升高及肺水肿者,可选用静脉输入硝酸甘油。前负荷降低时不宜应用,以免使心输出量减少,应监测血流动力学改变。儿科用硝酸酯类不多。

(5)哌唑嗪:口服吸收好,在肝脏代谢,由胆道排泄。口服1h开始作用,2~3h达血浆高峰浓度,作用持续6h。首剂用量5μg/kg,如无低血压反应,可逐渐增加至50μg/(kg·d),每6小时1次,最大量不超过0.1mg/kg,首剂30~90min。长期用药易发生耐药性。血管扩张药与儿茶酚胺类药物联合应用,对心脏术后低心排心衰、急性心衰、严重慢性心衰治疗无效者,可取得即时血流动力学改善。通常用硝普钠和多巴胺或多巴酚丁胺联合静脉输入。术后低心排者可联合用硝普钠与肾上腺素。曾报告用硝普钠1.5~10.9μg/(kg·min)与肾上腺素0.15~0.45μg/(kg·min)治疗先心病术后低心排心衰13例,单用硝普钠心脏指数稍增加,但未超过2L/(min·m2),加用肾上腺素后均超过2L/(min·m2)。直接扩张血管药物有激活交感神经系统及RAAS的反应,对心衰不利。另外有的副作用较明显或易产生耐药性,因而临床应用受限制。在心衰治疗上,多于急性心衰或慢性心衰急剧加重时,短期加用硝普钠治疗,即时改善血流动力学状况,使症状有所好转。ACEI具有减轻前、后负荷作用,又无激活交感神经系统及RAAS的不良反应,可长期应用,而且有保护衰竭的心脏、降低患者死亡率的优点,故作为扩张血管药治疗心衰上已广泛应用。

7.非洋地黄类正性肌力药这类药物通过增加心肌细胞内钙含量或增加心肌细胞对钙的敏感性而发挥正性肌力作用。临床常用的有以下几种:

(3)增加心肌细胞对钙敏感的药:匹莫苯(Pimobendan)不但抑制磷酸二酯酶,而且使心肌肌丝纤维对钙敏感,增强心肌收缩力。有的研究认为心衰患者在应用利尿药和ACEI的基础上,加用匹莫苯可改善运动耐力;另有研究认为反而提高死亡率。临床应用仍在探讨中。

8.β受体阻滞药长期神经内分泌激活是心肌重塑,心衰恶化的重要因素。慢性心衰者经强心苷、利尿药及(或)ACEI治疗仍无好转,可维持原治疗,加用β阻滞药。β阻滞药治疗慢性心衰的机制:

(1)阻断神经内分泌系统介导的心肌重塑。

(2)保护心肌:防止儿茶酚胺对心肌毒性作用,减少儿茶酚胺引起心肌钙负荷过重,减少儿茶酚胺代谢过程中产生的氧自由基对心肌的损害。

(3)上调β受体密度,恢复心肌的正性肌力反应,改善心肌收缩功能。

(4)减慢心率,延长舒张期,改善心肌血流灌注。

(5)抗心律失常作用。

(1)心肌弛张功能异常:心肌弛张功能是指心肌恢复到收缩期前(舒张末期)时的长度和张力。功能障碍时,心室等容舒张期压力下降迟缓,舒张早期最大充盈速度随之减慢。如缺血性心脏病。

二、预后心衰是各种心脏病的严重阶段,死亡率高。无症状性心力衰竭给予早期干预,可以延缓心衰的进展,改善预后。非心血管疾病引起的心衰,若能有效控制原发病,心衰随之好转,一般预后较好。

科室:性病

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