米糕,美短,4.55kg,3Y11m,雄,已去势。
2023.12.28,01:00
1.3主诉
24号凌晨三点发现猫咪流涎,随即到外院就诊提示轻度炎症,肺部无异常,使用抗胆碱药物后好转。
25号再次流涎,再次拍片未见明显异物,连续使用两天消炎药和抗胆碱药物好转。
26号晚上猫咪精神食欲变差,排便排尿减少。
27号精神沉郁,瘫软,食欲基本废绝,呼吸音加重;再次到院检测
BNP强阳。27号11:00,15:00,17:00使用呋塞米10mg皮下注射,11:00使用抗血栓针剂,美洛昔康针剂。
最近一次排尿为27号早上八点左右,距离此时已间隔17h。
病史:从小软便,喂食希尔斯处方粮之后大便好转。
1.4体格检查
显著腹式呼吸,脖颈伸直,呼吸次数86;轻度脱水,意识清晰,体温正常
2、实验室检查及影像学检查
2.1实验室检查
血常规检查提示血小板数目轻度降低,不做异常提示。
生化检查提示:肌酐尿素氮轻度升高,血磷升高。提示肾脏损伤。
血气提示:血钾轻度升高,血钠轻度降低,轻度酸中毒。
胸水分析:未见明显异常细胞,李凡他阳性,猫传染性腹膜炎病毒阳性。
2.2影像学检查
超声提示:舒张末期左心室心肌壁广泛性增厚,左心房容量过载;中度胸腔积液;左肾可见梗死灶和体积偏小。
3、诊断及治疗
3.1诊断
肥厚型心肌病C期。湿性猫传染性腹膜炎。慢性肾病急性发作。
3.2治疗
猫传染性腹膜炎治疗为:441,配合保肝药使用。
心肾综合征治疗如下:
第一天:
利尿:呋塞米10mg/次,tid,sc;托拉塞米:1.25mg/次,bid,po;与呋塞米间使用。
正性肌力增加血流灌注:匹莫苯丹:1.25mg/次,bid,po;多巴酚丁胺:3ug/kg/min
CRI
预防血栓:氯吡格雷:18.75mg/次,sid,po
抗应激:加巴喷丁50mg/次,bid,po
抑制胃酸分泌:奥美拉唑4mg/次,sid,po
降氮降磷:肾衰氮肾衰宁随餐服用
纠正水合:少量多次皮下补液
治疗约21h后第一次排尿(总计距离上次排尿约38h)
第二天:
治疗方案调整呋塞米10mg/次,sc,一天四次;停止使用托拉塞米;治疗期间基本六小时排尿一次。
第三天:
治疗同第二天,尿量变多,基本4h一次排尿。
第四天第五天:
治疗方案调整为呋塞米10mg/次,bid,po;停止使用多巴酚丁胺。
第六天第七天:
呋塞米6.66mg/次,bid,po;匹莫苯丹1.25mg/次,bid,po;
氯吡格雷:18.75mg/次,sid,po;441及护肝药继续使用;
第八天出院:药物同前
3.3预后
住院期间及出院一周,一个半月复查:状况稳定,药物同前。
治疗期间,主要检查指标如下
4、讨论与总结
4.1心肾综合征
心肾综合征(CRS)”一词被定义为“心脏和肾脏的疾病,其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一个器官的急性或慢性功能障碍”,已被医生用来描述这种病理相互作用。
CRS分为以下五种类型:
1型心肾综合征(急性心肾综合征)或心血管肾轴紊乱(不稳定疾病):
1型的特点是心功能迅速受损,导致急性肾损伤或肾功能障碍。急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作导致急性肾损伤(AKI)的机制多种多样且复杂。急性肾脏损伤可由左心室收缩功能降低、神经内分泌和交感神经系统激活以及肾脏灌注减少引起。
2型心肾综合征(慢性心肾综合征)或心肾轴紊乱(稳定型疾病):
3型心肾综合征(急性肾心综合征)或心血管肾轴紊乱(U):
3型CRS(急性肾心综合征)的特征是急性原发性肾功能恶化,导致急性心功能不全。AKI可通过多种机制影响心脏功能,如体液超载、电解质紊乱、神经激素激活和心肌抑制因子,可能导致心律失常、心包炎和急性心力衰竭的发生。在同时接受心力衰竭治疗的AKI患者中,为了防止进一步的肾损伤,可能会迫使医生减少利尿剂剂量或停止心力衰竭药物治疗,从而进一步使心血管系统失代偿。
4型心肾综合征(慢性肾心综合征)或心血管-肾轴紊乱:
4型CRS(慢性肾心综合征)反映了导致继发性心功能不全的原发性CKD。收缩功能下降、左心室肥厚和高输出量状态(继发于贫血)是CKD潜在的长期心脏后遗症。
5型心肾综合征(继发性心肾综合征)或心肾轴紊乱:
5型CRS(继发性心肾综合征)的特征是继发于独立的急性或慢性全身疾病的心肾功能障碍。脓毒症是影响心脏和肾脏的最常见急性疾病。胰腺炎和肾上腺皮质功能亢进症是犬的典型慢性病对肾脏和心血管系统有类似的影响。
4.2病例分析
米糕是一只青年猫咪,超声检查提示左肾包膜凹凸不平,存在梗死灶,体积偏小(3.02*2.04cm),右肾形态正常(3.78*2.17cm)。但在此之前从未有肾脏疾病的异常表现。因此考虑本次肾脏疾病发作因长期脱水且在脱水情况下使用非甾体消炎药导致。
此前,米糕并未进行心脏超声波检查。入院当天快速超声扫查提示室间隔及游离壁广泛性增厚,舒张末期室间隔最厚处约9.4mm,游离壁最厚处约10.3mm。纠正水合及后续复查心肌壁厚度约7.8mm、7.7mm。在排除甲亢,高血压,主动脉瓣狭窄等情况后基本确诊米糕为肥厚型心肌病。
脱水导致慢性肾病急性发作。而肥厚型心肌病充血性心衰进一步导致了肾脏灌注下降,所以综上所述,米糕符合2型心肾综合征疾病发展情况。
4.3后期管理
猫肥厚型心肌病C期的治疗在指南中已经明确指出,利尿剂与抗血栓药物为基础用药。利尿剂的使用可减少前负荷,降低左心房压力、缓解充血及液体的聚积。而利尿剂的选择多种多样,常使用的包含渗透性利尿剂(甘露醇,主要用于降颅内压及眼压),袢利尿剂(呋塞米、托拉塞米)、噻嗪类(氢氯噻嗪,常与袢利尿剂联合使用)、保钾利尿剂(螺内酯,同样常与袢利尿剂联合使用,具有保钾和醛固酮拮抗作用)。
在猫充血性心力衰竭急性发作期管理中,常使用的是呋塞米,通常按照2-4mg/kg皮下或静脉注射,更有甚者会考虑呋塞米CRI。进入慢性管理期,甚可尝试更低剂量控制病情,通常选择1-2mg/kg,一天两到三次。且根据血气结果考虑联合螺内酯使用。调整药物时需要宠主监测患猫的呼吸,管理得当情况下静息呼吸每分钟应<30次。若感觉呼吸加快,病情反复时需调整呋塞米剂量,若呋塞米效果不佳或者长期使用耐药时可考虑药效更强的托拉塞米。
对于血栓的预防,通常选用氯吡格雷。氯吡格雷既容易获得,更重要的是安全有效。当然如果随着疾病的发展,血栓情况不受控制,也可选择利伐沙班、低分子肝素钠等效果更强的药物配合使用。
4.3.2慢性肾病
然而心肾综合征的治疗确实存在很大的挑战,就拿最基础的饮食来讲。肾脏疾病需要在一定程度上限制蛋白质和磷的摄入,而心脏病动物又会因为蛋白质摄入不够出现恶病质,况且米糕还疑似患有炎性肠病,只能吃肠道处方粮。因此就此病例我只能选择让他继续食用肠道处方粮,同时服用降氮降磷药物,定期复查血液指标。
5、总结
心脏和肾脏是机体最为重要的两个器官,而心肾综合征是两个重要器官间相互影响和相互作用的一种渐进性且不可逆的疾病,治疗的关键在于寻找两个器官的平衡,延缓疾病的发展。
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