文献解读转录因子Sp1的缺乏与肥厚性心肌病有关新闻动态

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2024年发表于《CirculationResearch》（IF=16.5）一、研究背景肥厚性心肌病（HCM）是一种常见的遗传性心血管疾病，现有治疗效果并不理想。虽然基因突变被认为是HCM的主要原因；但基因治疗等最先进的技术仍无法应用于临床治疗。TFs在心脏病中的作用的机制研究仍然有限，SP1（特异性蛋白1）是第一个从哺乳动物中分离纯化的TF，SP1在心脏中的作用尚不清楚。二、研究结果1、心脏特异性敲除Sp1导致小鼠心肌肥大和减少舒张功能

为探索SP1是否可能是人类HCM干预的潜在靶点，研究了SP1对HCMhiPSC-CMs的影响，是一种体外HCM疾病模型（图8A）。HCMhiPSC-CMs的细胞面积较对照hiPSC-CMs明显增加、肌原纤维紊乱增加（图8B、C）。SP1过表达显著减少了HCMhiPSC-CMs中的细胞面积和肌纤维紊乱的发生率，这表明SP1过表达也可以挽救人类HCM的细胞表型（图8D和8E）。此外，TUFT1的过表达也显著减少了HCMhiPSC-CMs的细胞面积和肌纤维紊乱的发生率，提示TUFT1在HCM干预中的潜在作用。图8SP1过表达可减弱HCM患者的hiPSC-CMs的细胞表型三、研究结论小鼠的心脏特异性敲除Sp1产生典型的HCM表型，Tuft1是SP1的关键靶基因。在hiPSC-CMs和小鼠中，TUFT1过表达可以恢复Sp1敲除诱导的肥厚表型；SP1过表达可逆转HCM的肥厚表型。SP1缺乏导致HCM，SP1可能是HCM的潜在干预靶点。参考文献:

DeficiencyofTranscriptionFactorSp1ContributestoHypertrophicCardiomyopathy.[J]CirculationResearch,2024.

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