父母不停的说着，内心的痛苦、无奈、无助溢于言表。
“大夫，我们的小孩究竟得的是什么病？”这是他们就诊时问的最多的一句话。“你看我们俩身体也挺健康的，孩子生下来也好好的，1岁前可好玩了，人见人爱的，现在怎么会这样呢？不说话，不看人，不理人，也不学东西，生活能力很差，根本上不了幼儿园，送过两次都被退回来了，我们也不能养他一辈子吧，大夫你说我们的小孩究竟得的是什么病？是怎么得的？还能治吗？”
带着父母的期望、疑问我陷入了沉思，这是一个与众不同的孩子，具有广泛而严重的
发育障碍的特征。
儿童孤独症是一种什么病？
儿童孤独症是一种发生在儿童早期的广泛性发育障碍性疾病，它和一般儿童疾病不一样，属于发育障碍。患儿主要表现在社会交往障碍，语言交流障碍，行为重复刻板。孤独症最早由美国精神科医生Kanner在1943年首次报道，共有11名儿童被诊断为早发性婴儿孤独症儿童。他观察到一个5岁的男孩，表现出一些奇特的症状：这个孩子似乎生活在自己的世界里，他旁若无人，记忆力惊人，两岁半时他就能流利背诵《圣经》23节以及历届美国总统的名字，但却不能与人正常对话。说话时你我不分，迷恋旋转木棍、平锅和其他圆形物体，对周围物体的安放位置记忆清楚，同时对位置的变动和生活规律的轻微变化均感到烦躁不安。这就是我们今天所说的“儿童孤独症”，又叫“自闭症”。
那么孤独症究竟是怎么得的呢？半个多世纪以来，经过众多科学家的研究和探索，目前其病因尚未完全明了。但有越来越多的资料证明，儿童孤独症主要是由多种生物学因素引起的神经精神发育障碍，而社会心理因素在疾病的发生发展中也起到一定的作用，如家庭环境，亲子关系，教养方式及父母的人格特征、文化程度、从事职业、经济水平等对孩子的心理发育起着重要的作用。从现有的流行病学调查资料来看，该病的发病率为一万个儿童中有2～13个孤独症儿童，男女性别间差异显著为7～91。
儿童孤独症有哪些主要表现？
孤独症儿童多表现为：
（1）孤独离群。即不会与人交往。不能与人建立正常的联系，有的患儿从婴儿时期起就表现这一特征，如从小就和父母亲不亲，也不喜欢要人抱，当人要抱起他时，不伸手表现期待要抱起的姿势，不主动找小孩玩，别人找他玩时表现躲避，对呼唤没有反应，总喜欢自己单独活动。有的患儿虽然表现不拒绝别人，但不会与小朋友进行交往，即缺乏社会交往技巧，如找小朋友时不是突然拍人一下，就是揪人一下或突然过去搂人一下，然后自己就走了，无接触人的内容和目的。他们对周围的事不关心，似乎是听而不闻，视而不见，自己愿意怎样做就怎样做，毫无顾忌，旁若无人，周围发生什么事似乎都与他无关，很难引起他的兴趣和注意，目光经常变化，不易停留在别人要求他注意的事情上面，他们似乎生活在自己的小天地里。另外他们的目光不注视对方甚至回避对方的目光，平时活动时目光也游移不定，很少表现微笑，也从不会和人打招呼。
（2）言语障碍十分突出。这也是家长就诊的一个重要原因。大多数患儿言语很少，严重的病例几乎终生不语，会说会用的词汇有限，即使有的患儿会说，也常常不愿说话而愿以手势代替。有的会说话，但声音很小，很低或自言自语重复一些单调的话。有的患儿只会模仿别人说过的话，而不会用自己的语言来进行交谈。不少患儿不会提问或回答问题，只是重复别人的问话。语言的交流上还常常表现在代词运用的混淆颠倒，你我他不分。还有不少孤独症儿童时常出现尖叫，这种情况有时能持续至5～6岁或更久。
小贴士：该病多在3岁内起病。多数病儿早期症状在婴幼儿期就已出现，至1～2岁症状明显，可出现语言功能退化停滞，表现典型孤独症症状，也就是Kanner三联征，即社会交往障碍，语言交流障碍，行为重复刻板。由于父母缺乏婴儿心理行为发育的知识及缺乏对儿童孤独症的了解，使得孤独症不易早期发现且发病年龄难以确切估计，有些家长认为孩子说话晚，不用急，“贵人语迟”；孩子不缠人，从小好带；孩子孤僻不合群，是独生子女的特点等等，延误了早期诊断和治疗。
儿童孤独症能治吗？
孤独症是一种儿童早期的广泛的心理发育障碍，是一种严重的精神疾病，如未早期发现，早期干预，预后很差，对儿童社会化功能损害极大，致残率高。在其一生的发展过程中，需有人长期照管。但只要家长坚定信念，坚持治疗，对孩子充满爱心、耐心、关心、信心，儿童孤独症还是可治的。孩子是可以走出自己孤独的世界，并且发现周围的世界，其本人的社会功能，适应功能都会有不同程度的提高。有很多孤独症儿童经过治疗，走进幼儿园，迈进学校和社会，在社会上找到了自己的位置，有了自己生存和发展的空间。这也是对父母坚持治疗的最好的回报。
儿童孤独症如何治疗和预防？
首先，父母对疑有孤独症倾向的儿童，应尽早去医院就诊，由专科医生（儿童神经精神、心理、保健专业）确诊，早期诊断，早期治疗是治疗成败的关键。由于孤独症儿童的年龄、临床表现、功能损害各不相同，治疗需要因人而异。治疗前由主管医生和家长一起评估儿童的基本心理功能，如语言，社交，动作行为，生活能力等发育水平，然后制定个体化，结构化，系统化的治疗方案。
其次，尽管孤独症的病因不明，但仍能进行有效的治疗和预防。主要采取综合治疗措施，包括行为治疗，教育和训练，如语言训练，社交训练，感统训练，日常生活自理训练，游戏活动等，并辅以药物治疗，但并不是每个孤独症都需要服药，目前也没有治疗孤独症的特效药。在治疗过程中，家长和治疗师要密切配合，积极参与。多教、多练、不断强化、长期坚持，患儿就可取得明显进步，病情可得到积极、有效地控制。
另外，母亲要注意孕期保健，提倡母乳喂养，合理饮食，减少高糖、高脂、肉类等"酸性食物"的摄入，建立亲子依恋和情感联系，家长应让孩子多与外界环境接触，让孩子与同龄儿童一起玩耍、交往和学习，使其个性和社会适应性健康发展，以有效地预防儿童孤独症。
【关键词】骨关节炎；含水率；软骨；筋骨失养
之一。
1关节软骨含水率变化与OA筋骨失养的关系
1.1关节软骨退变是OA筋骨失养的必经阶段OA的主要病理特征为软骨退变、骨赘形成，软骨退变属于中医“痿”证，骨赘形成属于中医“痹”证。其中关节软骨属中医“筋”范畴，骨赘属中医“骨”范畴，筋和骨相连，相互作用，共同组成人体的支架结构，具有负重和维持运动的功能[6]。根据中医骨伤的病机演变规律皮-肉-筋-骨，筋痹是OA发展的必经阶段，筋痹继续发展成为骨痹，骨痹是OA的最终表现形式[7]。力学研究表明，软骨的退变可引起关节生物力学稳态失衡，为维护关节力学结构而导致骨赘形成，骨赘是发生于关节边缘的骨和软骨性新生组织，是生物力学失衡的代偿性改变，但因骨赘改变了关节原有的结构，导致关节失稳，又进一步加重了软骨退变[8]。
1.2含水率变化促进关节软骨退变软骨ECM的过度丢失对OA软骨退变的病理进程起至关重要的作用，ECM主要由水、蛋白多糖聚合体以及胶原纤维构成，由于蛋白聚糖中的GAG是多阴离子化合物，结合K+、Na+等阳性离子，引起渗透压升高，从而吸收水分子；同时糖的羟基具有亲水特性，因而基质中的蛋白聚糖可以吸引、保留水分，形成水凝胶，容许小分子化合物自由扩散，阻止细菌通过，起到保护ECM的作用[9-11]。
软骨退变早期，软骨内固有的胶原纤维和蛋白多糖同时发生退变，而蛋白多糖在降解的同时代偿性地合成新的蛋白多糖，此类蛋白多糖分子量较小，分子结构也有所改变，难以与水分子结合形成蛋白多糖聚合体，蛋白多糖的生物学性能下降导致水合作用降低，表现为软骨含水率的下降[12]。
软骨退变发展期，软骨结构破坏，进一步导致胶原纤维结构的改变和胶原纤维含量的下降，上述改变导致ECM渗透压持续增高，引起高渗吸水，ECM含水率增加；此时组织损害加重，电荷密度、应力改变和组织渗透性增加引起炎症介质释放，软骨细胞合成和增生作用下降，蛋白多糖聚集体减少，小分子量单体增多，软骨内渗透压持续增大，导致含水率增加[13]。
软骨退变后期，代偿性合成胶原纤维和蛋白多糖进一步增多，但与软骨退变早期一样，新合成的蛋白多糖分子量较小，分子结构改变，难以发挥其水合作用的生物学性能；此时，炎症反应降低，软骨中炎症介质减少，ECM渗透压降低，软骨含水率逐渐减少[14]。
2关节软骨中水的存在形式关节软骨中的水可分为大部分的结合水和少量的游离水。结合水是组成细胞和生物体结构的重要成分，可以稳定大分子结构，结合水与胶原纤维和蛋白多糖的阴性离子呈非共价键结合，主要依赖胶原纤维或蛋白多糖的水合作用形成；自由水主要通过渗透作用由关节腔进入，游离于软骨细胞和滑膜之间，因此关节软骨渗透压的大小主要取决于蛋白多糖的数量[15]。结合水和自由水共同维持关节软骨营养物质、废料及气体的弥散和交换。
关节软骨水分的1/3在细胞内，其余的水分与ECM结合。软骨中缺乏血管分布，软骨细胞成行或成群分布，因此软骨细胞通过渗透作用传递代谢所需要的营养物质。渗透作用即血浆中的营养成分透过滑膜内的毛细血管壁滑膜进入滑液，通过滑液将营养物质扩散入ECM供应给软骨细胞。滑液包括细胞和液体两种成分，其中约95%是水。软骨细胞存在于一个高度可变的离子和渗透压环境，并且对这种变化非常敏感，当细胞内外环境中离子和渗透压改变时，软骨细胞会通过调节体积来应答。在细胞体积调节的过程中，水是重要的因素之一[16]。
3调控关节软骨含水率的机制探讨
3.1炎症促进软骨ECM的降解细胞因子是介导OA发病最主要的炎症介质，对关节软骨的退变发挥重要的调控作用。在OA病理过程中，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）是介导关节软骨退变的主要细胞因子，它们显著增加软骨基质金属蛋白酶（MMPs，如MMP-3、MMP-9和MMP-13）、聚集蛋白聚糖酶（ADAMTS，如ADAMTS-4、ADAMTS-5）的表达，破坏ECM的合成与降解平衡[17-18]。
OA发生时，蛋白多糖的降解大于合成，软骨弹性和承受负荷的能力丧失，以致关节软骨厚度变薄。其可能的机制是，网络结构的胶原纤维构成了关节软骨的支架，大量高能嗜水性的糖蛋白分子团分布于上述复杂的纤维网架中，TNF-α和IL-1通过激活MAPK通路、一氧化氮（NO）途径和核转录因子-κB通路等，诱导MMPs和ADAMTS的表达，引起胶原纤维网架的局限性破损，造成糖蛋白膨胀以及带负电荷的离子暴露，使关节软骨内含水量增多；此外，蛋白多糖分解后在软骨ECM内产生了更多的小分子单体，增加了ECM内的分子浓度，渗透压持续增大，导致高渗吸水[19-21]。
IL-1β可以激活一氧化氮合氢酶（iNOS）在软骨内产生大量NO[22]。同时，OA患者关节滑膜中含有大量的NO，诱发滑膜组织损伤和血管扩张，导致滑膜肿胀、充血，并且使血管壁的通透性增大而引起渗出等，造成关节腔积液；NO进一步促进炎症介质的释放，上调MMPs活性，促进胶原纤维的降解，引起关节软骨肿胀[23]。
3.2水通道蛋白调控软骨细胞内外水分子的转运
4小结
软骨退变是OA筋骨失养进程中重要的病理变化之一，而含水率在软骨生长发育、维持关节内外渗透压方面发挥关键的调节作用，调节关节软骨含水率变化具有延缓软骨退变的作用，但其具体作用机制尚不明确[30-31]。蛋白聚糖对基质内水分的调控具有重要作用，IL-1、TNF-α、转化生长因子-β和透明质酸等通过诱导蛋白聚糖的降解，引起ECM中内外水分失调，有效抑制ECM中蛋白聚糖的降解，调控软骨含水率水平，从而对关节软骨退变进程进行控制，对OA的发展起延缓作用，为研究OA防治方法提供新的思路。
5参考文献
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【关键词】限售股解禁；事件研究法；价格反应
国内针对限售股解禁事件的研究是在股改限售股解禁事件为主导的背景下，吴振信等发现限售股解禁当天存在显著负超常收益，说明解禁事件存在投资机会。冯玲证实了解禁事件对股价影响存在显著正超额收益的可能。因此为确定存在解禁事件冲击响应的股票类型特征，需要多特征考察相似特征解禁事件股价对事件的累计异常收益率，确定具备投资价值标的特征。介于融券交易实现较难，这就要求尽可能确认显著的正超额收益的特征。
一、研究方法及数据处理
本文采用事件研究法，其核心是事件窗累计异常收益率。异常收益率（AR）是指事件窗实际收益率和事件未发生情况下预期收益率的差。累计异常收益率（CAR）则是在事件窗AR的累计值，按照定义表达式为
二、事件价格反应分析
将规模组分别与盈利组和负债组交叉分组，检验事件窗CAR显著性。
结果在95%的置信水平下均通过检验。各组CAR存在显著差异，企业规模最小6组都表现为显著正CAR。表明解禁事件对小市值股票价格易造成正冲击，因为小市值股票可容纳资金量少，解禁股若选择立即套现，不利于利益最大化。负反应最明显的是规模中上的组，其中盈利中等的收益率负冲击表现最明显。表2中出现规模最小的组中出现负反应，说明负债水平和盈利能力对限售股解禁事件分组有差异。分组处于中段的组在事件窗普遍呈现负CAR。
根据上述研究，发现市场对限售股解禁事件的反应总体上是负向的，但在某些特征下限售股解禁事件市场反应为正的概率更大，如企业规模较小时。
本文对后股改期限售股解禁事件结论归纳如下：
关键词：鉴赏诗歌；想象力；情景关系
1.拥有丰富的想象力是鉴赏诗歌的基本技能
1.1诗歌本身语言凝练、意象典型，篇幅短小，但非常讲究语言的“留白”，其外延极大；言有尽而意无穷是诗歌本质特点之一。鉴赏时就要会依据其典型的意象进行丰富而合理的联想来重组千年前的画面。如戎昱的《早梅》：
一树寒梅白玉条，迥临村路傍溪桥。
不知近水花先发，疑是经冬雪未消。
1.2诗人创作时并不一定就当前景物而提炼概括，他笔下的景物可能是数年前的，也可能是将来的，也可能是相隔天涯的，甚至是仙岛上、天宫中的等等。想象是诗歌创作的神髓之一。刘勰《文心雕龙》说：“文之思也，其神远矣。故寂然凝虑，思接千载；悄焉动容，视通万里。”想象具有极丰富的艺术表现力又没有时空的限制，这正符合自由、率性、洒脱的诗人特质，因此出现频率很高。要准确鉴赏这类诗歌，更要求有丰富的想象力，来再现诗人头脑中那些奇异的景象，从而准确探究他所抒发的感情。如李白的《题宿峰顶寺》：
夜宿峰顶寺，举手扪星辰。
不敢高声语，恐惊天上人。
这首小诗实写景的虽只有“峰顶寺”“星辰”两处，但可依据其想象：高耸入云的山顶上矗立着一座古寺，在寺内诗人稍抬一抬手就可以触摸日月星辰，此时诗人再也不敢像在山下那样大声说话了，而是屏住呼吸、降低声音，唯恐惊动了天上的神仙。诗人通过想象所营构的全新境界，在我们的意识中通过想象再次呈现出来，如此，诗人由此而获得的一种超凡脱俗的感觉，对我们来讲自然是一种从未经历过的享受。
2.区别情与景衔接是鉴赏诗歌能力的升华
2.1触景生情。这类诗歌往往起伏跌宕、情感落差较大。“物色之动，心亦摇焉”，诗人或诗中人物本来没有某种感情，但一种具有特殊内涵的景物突然出现在他（她）的眼前，顿时勾起无限的思绪。如孟浩然《秋登高山寄张五》：“愁因薄暮起，兴是清秋发”。岑参《巴南舟中》：“见雁思乡信，闻猿积泪痕”。当然最典型的例子要算王昌龄的《闺怨》：
闺中不知愁，春日凝妆上翠楼。
忽见陌头杨柳色，悔教夫婿觅封侯。
从题目“闺怨”看顿觉主人公哀怨深沉、愁肠满腹，但是首句却令人意外从“不知愁”写起，第二句接着写了“不知愁”的表现。此诗的最显著特点就是在极短的四句里写出了主人公的感情变化，由起初的“不知愁”到忽然的“悔”，形成了巨大的感情落差。而主要原因可通过诗句想象出来：她见到了田间小路边的杨柳变绿了，感觉到到美丽的春天已经到来，而春天正当少男少女欢聚的良辰，如今寂寞独居，已经惹人愁思了，再加上“杨柳”又使人想到去年春天折柳送夫，更是痛上加痛。鉴赏这首诗如果没有考虑到触景前后感情的对比，就不会体会到跌宕的感情，没有体会感情的落差，就不会感受到作品所表现出来的悔痛入髓的巨大艺术感染力。
2.2因情生景。这类诗歌主观感情异常浓烈，使人如饮甘醴，沉醉不已。景物是客观的存在，而人的感情会随时随境而变。因此，既可以触景生情，也可以因情生景，同样的景物，既可以是欢乐的载体，也可以是悲伤的载体。
作者有什么样的心情就会特别注意什么样的景物。如：杜牧的《寄远》
南陵水面漫悠悠，风紧云轻欲变秋。
【谷雨时节的农耕谚语】
谷雨天，忙种烟。
谷雨有雨棉花肥。
谷雨有雨好种棉。
谷雨种棉家家忙。
过了谷雨种花生。
苞米下种谷雨天。
谷雨前后见家吉(鱼)。
谷雨下秧，大致无妨。
谷雨前后，种瓜点豆。
谷雨麦怀胎，立夏长胡须。
谷雨麦挑旗，立夏麦头齐。
谷雨前结蛋，谷雨后拉蔓。
谷雨种棉花，能长好疙瘩。
谷雨过三天，园里看牡丹。
清明麻，谷雨花，立夏栽稻点芝麻。
清明早，小满迟，谷雨立夏正相宜。
谷雨节到莫怠慢，抓紧栽种苇藕芡。
谷雨前后栽地瓜，最好不要过立夏。
谷雨栽上红薯秧，一棵能收一大筐。
棉花种在谷雨前，开得利索苗儿全。
清明高粱谷雨花，立夏谷子小满薯。
清明高粱接种谷，谷雨棉花再种薯。
谷雨打苞，立夏龇牙;小满半截仁，芒种见麦芒。
雷打谷雨前，涝(洼)地种瓜甜，雷打谷雨后涝地种黄豆。
谷雨时节种谷天，南坡北洼忙种棉;
水稻插秧好火候，种瓜点豆种地蛋。
玉米花生早种上，地瓜栽秧适提前，
闲地芝麻和黍稷，深栽茄子浅栽烟
田菁苜蓿沙打旺，绿肥作物种田间。
棉花出苗快查补，地头地边无空闲。
小麦要浇孕穗水，查治火龙和黄疸。
树木栽上细管理，否则成活难保险，
林木果园早喷药，花儿过密酌情剪。
马牛猪羊饲喂好，家禽孵化科学管。
教育部省属高校人文社会科学重点研究基地河北大学宋史研究中心