病“虫”口入——1例隐匿性伴多浆膜腔积液的肺吸虫病肺炎结核童虫支原体寄生虫诺如病毒

肺吸虫病是由并殖吸虫引起的一种食源性人兽共患疾病,常因食入未熟的含有囊蚴的淡水蟹、蝲蛄或其他被囊蚴污染的水产品而感染,其虫体可在感染者全身各处移行,导致临床表现多样。

案例经过

患儿,女,2岁5个月。2天前,患儿于当地医院拟行“腹股沟疝修补术”,术前查胸片提示:右肺炎症、胸腔积液,无咳嗽、发热、胸痛等不适。为进一步治疗来我院急诊儿科就诊;

门诊查血常规:白细胞数目18.33×109/L、嗜酸性粒细胞数目8.95×109/L、嗜酸性粒细胞百分比48.80%、血红蛋白119g/L、血小板数目463×109/L;C反应蛋白3.09mg/L。

胸部CT(图1)提示:1.右侧中量胸腔积液,右肺局限压缩性不张,实变。双肺纹理增粗;2.右侧内乳血管旁淋巴结增大。急诊以“胸腔积液待查”收入儿科住院治疗。病程中患儿精神、食欲佳,无头晕、头痛,无咳嗽、发热、气喘,无呕吐、腹泻、血便,无皮下包块等,大小便无特殊。

图1患者胸部CT影像图片

体格检查:体温36.5℃,听诊双肺呼吸音粗,右侧呼吸音低,未闻及干湿啰音;肝肋下2cm可扪及,无压痛;右侧腹股沟区扪及约2cm*2cm大小包块,质软,无压痛,可回纳;其余无特殊。

入院后第一天进一步完善血沉28.00mm/h;降钙素原0.01ng/mL;其他检查:彩超提示肝肋下约2.9cm,剑突下约4.9cm,肝门查见淋巴结、结构未见异常;右肺下叶实变,右侧胸腔积液;心包腔积液;腹腔积液。

结合当前体征及辅助检查结果,目前采取以下诊疗措施:

1.目前患者有肺炎体征及影像学表现,但辅助检查提示常规细菌感染可能性小,进一步完善肺炎衣原体/肺炎支原体检查;

3.拟行胸腔穿刺抽液检查,进一步明确胸水性质及减轻肺压缩,患儿家属表示暂不行胸穿,等待肺吸虫检查结果;

4.请小儿外科会诊协助处理腹部包块,结合外院彩超结果考虑“右侧腹股沟斜疝嵌顿”,暂予以手法复位,继续观察或择期手术。

住院第二天,肺炎支原体IgM回示阳性。尿常规、大便常规、大便隐血、过敏原IgE、肝功能、γ干扰素未见异常。临床补充诊断:肺炎支原体感染,予以阿奇霉素抗感染治疗。

住院第四天,肺吸虫IgG回示阳性(图2),临床诊断:肺吸虫病,立即加用吡喹酮片驱虫治疗。

图2患者血清肺吸虫IgG检查结果

住院第八天,患儿复查血常规:白细胞数目15.23×109/L、嗜酸性粒细胞数目6.37×109/L、嗜酸性粒细胞百分比41.80%;胸部DR提示右肺中野少许纤维灶,右侧胸膜稍增厚。胸水、心包腔及腹部彩超提示腹腔积液。临床考虑患儿病情好转,准予出院,嘱院外口服阿奇霉素抗肺炎支原体感染治疗,继续口服吡喹酮抗肺吸虫治疗,门诊随访。

出院后一周,患儿门诊复查血常规:白细胞数目10.21×109/L、嗜酸性粒细胞数目2.64×109/L、嗜酸性粒细胞百分比25.90%;胸部DR:双肺纹理增粗。腹部超声:左侧髂窝小肠旁异常回声:考虑梅克尔憩室可;肝左内叶低回声区,请随访。

十天后,患儿再次门诊复查血常规:白细胞数目8.33×109/L、嗜酸性粒细胞数目1.46×109/L、嗜酸性粒细胞百分比17.50%;腹部超声:左侧髂窝低弱回声,随访。腹腔积液。腹腔查见多个系膜淋巴结,结构未见明显异常。

案例分析

该患儿起病十分隐匿,无明显临床症状,仅在外院检查时意外发现胸腔积液影像学表现。患儿来院就诊查血常规提示嗜酸性粒细胞百分比高达41.80%,查炎症指标暂不支持普通细菌感染,进一步完善超声检查,发现该患儿存在多浆膜腔积液(胸腔积液、心包积液及腹腔积液),追问病史家长诉患儿有野生蟹食用史提供了关键信息,临床高度警惕肺吸虫病,血清肺吸虫抗体检查结果示肺吸虫IgG抗体阳性。

根据该患儿的流行病学史、临床体征以及实验室检查,该患儿肺吸虫病诊断基本明确,予以吡喹酮针对性抗肺吸虫病治疗后,患儿3次复查血常规,嗜酸性粒细胞逐渐降低;随访彩超,患儿胸腔积液、心包积液消失,腹腔积液减少,治疗有效。

案例拓展

并殖吸虫属的成虫主要寄生于宿主的肺内,故又称肺吸虫,目前已发现50多种并殖吸虫,其中7种可感染人类[1]。卫氏并殖吸虫和斯氏并殖吸虫是亚洲肺吸虫病的主要病原体。四川、重庆、云南、湖北西部等地区的病原体主要为斯氏并殖吸虫,而浙江、辽宁、吉林、黑龙江等的病原体主要为卫氏并殖吸虫[1]。

并殖吸虫雌雄同体,以卫氏并殖吸虫为例,其完整发育周期需要经过3个宿主的转换。虫卵在水中育孵出毛蚴,感染第一中间宿主川卷螺,在其体内经过胞蚴、母雷蚴、子雷蚴的发育和无性增殖阶段,发育为尾蚴并逸出;尾蚴在感染第二中间宿主——淡水溪蟹或蝲蛄后形成囊蚴(感染阶段),终末宿主(人、家畜或野生的猫、犬科动物)等食入未熟透的的溪蟹、蝲蛄或饮用被污染的水源,囊蚴经胃到十二指肠,在胆汁和胰蛋白酶作用下,囊蚴内幼虫逸出,穿过肠壁,即为童虫。

童虫在组织种移行并徘徊于各器官及腹腔间。1-3周后由肝表面或经肝直接从腹腔穿过膈进入胸腔而入肺,最后在肺内定居发育为成虫,约经60-80天成熟并产卵(而斯氏并殖吸虫在人体内不能发育为成虫,以童虫阶段寄生于人体[2])。

有些童虫可终生穿行于宿主组织间直至死亡。成虫在宿主体内一般可活5-6年,长者可达20年之久!成虫产卵后随痰液一起排出,如果咽下痰液则随粪便排出,污染水源[3]。其生活史示意图如图3。

图3卫氏并殖吸虫生活史示意图(图片源于网络)

肺吸虫病的主要致病机制为:虫体在终末宿主体内移行导致的机械性损伤,病灶部位CT典型的表现为“隧道”征,但实际在临床上少见;虫体代谢物引起的机体免疫损伤。由于虫体可在机体内到处移行窜扰,不同个体受累的组织器官不同,从而造成临床表现个体差异较大。

(1)急性期:急性期症状多出现在食入囊蚴后数天至1个月左右,偶有在第2天即出现症状,也有12个月后才出现症状。临床症状表现轻重不一,轻者仅表现为食欲减退、乏力、腹痛、腹泻、发热等一般症状。

重者可有全身过敏反应、高热、腹痛、胸痛、咳嗽、气促、肝肿大并伴有荨麻疹。白细胞总数增多,嗜酸性粒细胞数升高明显,一般为20%-40%,高者可达80%以上。急性症状可持续1-3个月。

(2)慢性期与分型:由于虫体的移行和窜扰,可造成多个器官受损,且受损程度又轻重不一,故临床表现较复杂,临床上按器官损害主要可分为:胸肺型(最常见)、腹肝型、皮下型、脑脊髓型等。

由于肺吸虫病多无特异性、部分临床医生体格检查不全面容易遗漏体征或者对流行病学史询问不仔细等原因导致肺吸虫病容易误诊误治,例如误诊为真菌感染[4]或结核感染[5]等。

案例总结

肺吸虫病虽然缺乏特异性的临床表现,临床极易误诊误治或延迟诊断而导致患者预后不良。然而,结合本案例来看,流行病学史及血常规中嗜酸性细胞增高起到了十分关键的提示作用,并且这两个关键信息在临床诊疗中极易获得。

因此,在肺吸虫病的临床诊疗上,我们应该重视流行病学史的仔细询问以及重要实验室检查的提示信息,考虑肺吸虫病可能后尽快获取病原学证据以早期进行针对性驱虫治疗,从而改善患者预后。

最后,笔者呼吁不生食或半生食淡水蟹、蝲蛄及其制品,不饮用生水,特别是对于婴幼儿,应尽量避免此类食物的摄入,防止病“虫”口入。

参考文献

[1]郭利琴,毛静,刘鑫华,等.肺吸虫病的流行病学和临床诊治新进展.中华传染病杂志,2023,41(12):811-814.DOI:10.3760/cma.j.cn311365-20230718-00004

[2]马桂洋,杨冬梅.云南省大理州斯氏狸殖吸虫病例报告[J].寄生虫病与感染性疾病,2014,12(02):110-111.

[3]中华人民共和国卫生部.并殖吸虫病的诊断:WS380—2012[S].北京:中国标准出版社,2012.

[4]蔡武卫,林陈鑫,谢汉国,等.1例儿童感染肺吸虫误诊肺部真菌感染的实验室诊断[J].中国热带医学,2021,21(07):710-714.DOI:10.13604/j.cnki.46-1064/r.2021.07.20.

[5]柯娜,李鑫,王新红,等.肺吸虫病误诊为结核性胸腔积液原因并文献复习[J].临床误诊误治,2024,37(10):1-5.

THE END
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