有一句俗语：“死马当活马医”，明知无可救药，却仍然抱一线希望，尝试用各种方法做最后的努力。这种侥幸心理，很多癌症患者和家属都有，很多不可思议的偏方和药物广为流传，这其实是一种无奈。
曾经有一个视频在Youtube网站引起了人们的广泛热议，一名美国的小细胞肺癌患者声称使用动物驱虫药芬苯达唑，治愈了肿瘤。
动物驱虫药的抗癌依据？
动物的驱虫药和获批的抗癌药，在分子结构上可能有一定的相似性。下图是苯并咪唑类分子的结构，芬苯达唑就是从中衍生的一种动物驱虫药。
图1.苯并咪唑类驱虫药的分子结构
苯并咪唑驱虫药在动物中具有广谱的驱虫作用，现在还发现苯并咪唑驱虫药具有抗癌活性，比如，这些药物可以破坏细胞微管聚合、诱导细胞凋亡和细胞周期停滞、抗血管生成、阻断葡萄糖转运等。如果与目前已有的某些抗癌药联合，有可能会增加抗肿瘤活性。
图2.苯并咪唑类驱虫药在抑制肿瘤方面可能的分子机制
芬苯达唑的疗效仅限个案，未经临床证实
芬苯达唑作为广谱抗寄生虫药物，用于很多动物的驱虫。该药会干扰微管聚合，这与现在的化疗药物如长春新碱、紫杉醇和多西他赛等机制是类似的。近年来，有一些研究报道了芬苯达唑体内（动物模型）和体外的抗肿瘤活性，而且与其他化合物联合可抑制肺癌的KRAS信号通路。
图3.苯并咪唑驱虫药在临床方面的抗肿瘤作用
关于苯并咪唑类驱虫药的抗癌效果，的确有个别案例报道。如上图红框所示，两名患者使用驱虫药甲苯达唑后肿瘤病灶缩小，一名患者病情稳定高达19个月，24个月之后病情进展。
个例不能说明什么问题，要证实某种药物有效，得进行规范设计的临床试验才行。一项瑞典的临床试验于2018年8月至2020年1月入组了11名癌症患者，患者使用的是阿苯达唑或甲苯咪唑，因为没有显示出治疗效果而提前终止。
虽然如此，但仍有不少人尝试服用驱虫药，甚至有阴谋论认为，制药公司不愿做驱虫药的临床试验，是因为这个药物很便宜，如果治疗效果好，昂贵的抗癌药就没人买了。
我们不妨一起来看另一个反面的案例：一位80岁的肺癌患者擅自使用芬苯达唑，经历了严重的肝毒性，病情并没有得到有效缓解，还影响了正常的治疗。
因为担心PD-1抑制剂耐药，
患者擅自使用芬苯达唑
2018年10月，一位80岁的女性因不适而入院，她的右肺长了一个肿瘤，经支气管活检证实为非小细胞肺腺癌，并且伴有脑转移。进行基因检测发现有KRAS基因的G12A位点突变，PD-L1的肿瘤比例评分为80%。
由于患者没有靶向治疗的机会，而且PD-L1高表达，所以使用PD-1抑制剂帕博利珠单抗(俗称K药)治疗。使用三个月后，CT影像学扫描发现肿瘤病灶缩小，肿瘤标志物癌胚抗原CEA水平降低。
2019年2月，患者的肿瘤标志物CEA开始升高，有可能出现耐药了，但是CT影像学检查显示病灶稳定，医生让患者继续使用K药进行治疗，后期及时随访。但肿瘤标志物CEA的升高让患者和家属心生焦虑。
2019年8月，患者的血液检查发现一些指标异常：天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）和总胆红素都出现了大幅度上升，而三周前的检查显示这些指标还是正常的。
患者被紧急送往医院进行抢救，各项检查没有发现异常，也没有已知的药物或食物过敏史。医生初步怀疑是免疫治疗导致的肝损伤，为此需要暂停帕博利珠单抗的治疗。
图4.使用芬苯达唑患者肝酶和CEA的变化情况
在与患者和家属沟通暂停用药的决定时，他们不得已说出了实情。因为CEA上升，患者和家属担心病情进展，在社交媒体上看到驱虫药芬苯达唑的抗癌信息就心动了。
患者自2019年7月开始服用芬苯达唑，一天服用1克的剂量，用药3天，停药4天，总共服用了1个月左右。在用药期间，肿瘤病灶没有出现变化，肿瘤标志物CEA略有上升。
图5.芬苯达唑给药期间的胸部CT图像
得知具体原因后，医生让患者立即停止服用芬苯达唑，后期患者的肝肾功能开始逐渐好转，终于可以重新使用K药进行治疗，后面没有再出现肝功能异常。直至2019年11月底，由于右肺上叶的肿瘤变大，才终止了PD-1单药治疗。
个例不能代表整体，谨慎选择替代疗法
对于动物驱虫药的抗癌效果，科学家们也十分重视，做过认真的研究和临床试验。但目前都未能证实这类动物驱虫药可以治疗癌症。
我们在判断这些药物和替代疗法疗效的时候，不能只看个例。个例不能代表整体，更不能证明替代疗法的有效性。因此癌度再次提醒大家，在常规治疗手段有效的情况下，不要轻易去尝试另类的药物和替代疗法，选择科学的、经临床验证的治疗措施，才更有利于疾病的治疗。
参考文献：
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