后来，一次意外的机会，乔在网上认识了一名兽医，这名兽医建议他尝试一些非传统的药物，例如芬苯达唑，为了能看到孙子出生，乔决定放手一搏。
在6周内，乔尝试服用芬苯达唑、维生素e、cbd油即生物可消化的姜黄素。奇迹发生了，乔治回到医院进行扫描，肿瘤科医生目瞪口呆。2017年9月，乔治再次进行扫描，依旧没有任何癌细胞。
芬苯达唑一周只需要花费5美元，这种低廉的驱虫药真的能成为癌症患者的新希望吗？
芬苯达唑
芬苯达唑为苯并咪唑类驱虫药，主要用于动物身上。
研究人员将20只4周龄雄性SCID小鼠随机分配到4组，每组饲养5只小鼠。
A组：对照组，正常饮食；B组：饮食中仅加芬苯达唑；C组：饮食中仅加入补充维生素；D组：饮食中加入芬苯达唑和补充维生素。
所有饮食都具有相同的基本组成（18％蛋白质，5％脂肪），并且没有一种饮食是高压灭菌的。在到达后和注射肿瘤细胞之前，将小鼠在各自的饮食中稳定2周。
随后，研究人员在每只小鼠的侧腹皮下注射淋巴瘤细胞，通过卡尺每4天检测肿瘤的生长，并计算肿瘤体积。
与A组（对照组）相比，D组的肿瘤体积明显较小并且在初始生长中受到抑制。A组、B组和C组的肿瘤生长无差异。
四组小鼠的肿瘤体积
这项试验证明了，在小鼠模型中，芬苯达唑加维生素确实能够抑制肿瘤的生长。
微管在细胞分裂，运动，细胞内运输中的重要性以及它们根据环境调节细胞形状的作用使其成为抗癌治疗的最佳靶标之一。
微管靶向剂可大致分为两大类。第一类由微管去稳定剂组成，其抑制微管聚合，如长春花生物碱（长春碱，长春新碱，长春瑞滨，长春地辛，长春氟宁）。第二类由微管稳定剂组成，这些药物包括紫杉醇，多西紫杉醇等。
在该研究中显示，芬苯达唑对人癌细胞表现出中等的微管解聚活性，但具有有效的抗肿瘤作用，并且在体外和体内实验中的作用是明显。
芬苯达唑治疗改变人类癌细胞的微管蛋白网络
在寄生虫研究中，苯并咪唑类药物的驱虫作用与葡萄糖摄取的抑制有关，导致葡萄糖代谢的改变。研究人员测试了芬苯达唑对人癌细胞中葡萄糖摄取的影响。
用芬苯达唑处理人类NSCLC（非小细胞肺癌）细胞24小时后，研究人员发现细胞中HKII（己糖激酶II）活性降低。HKII是一种关键的糖酵解酶，在葡萄糖代谢中起关键作用，对癌细胞的存活和增殖非常有利。
HKII的活性受到抑制后，癌细胞对葡萄糖摄取减少，最终导致凋亡信号的激活。
芬苯达唑改变葡萄糖摄取并损害HKII在NSCLC细胞中的酶活性
为了测试芬苯达唑在体内的抗癌作用，研究人员将雌性无胸腺小鼠用A549细胞（一种癌细胞）异种移植，并且每隔一天口服给予携带肿瘤（2-3mm）的小鼠芬苯达唑（1mg/小鼠），持续12天。在12天结束时，切除肿瘤，测量并称重。
结果证明，芬苯达唑导致小鼠肿瘤大小和重量显著减少。此外，通过分光光度法测量血红蛋白含量，发现芬苯达唑会导致肿瘤中血红蛋白含量降低，即肿瘤血管分布减少。
小鼠肿瘤体积的变化
这些结果表明芬苯达唑通过诱导肿瘤细胞的凋亡来抑制体内肿瘤细胞的生长。
同时，芬苯达唑还有一些其他的途径（如诱导p53线粒体易位、影响细胞周期等）去抑制癌细胞的生长，促进癌细胞的凋亡。
那么这种廉价的驱虫药能不能成为癌症患者的救星呢？
局限性
它在人类癌症中是否真的有效？有效率有多少？哪些人能够获益，哪些人不能获益？这些都是未知之数。
这种现象国内也时常发生，某些患者同时服用靶向药与中药，把治疗的疗效片面地归功于中药，所以在个例有效情况下，还要深入挖掘是否还有其他隐瞒的真相。
即便芬苯达唑有效，有效率也实在是低得可怜。肺癌患者盲试靶向药有用的几率在40%左右，在全球70亿人口中，我们只能找到40例病患证明芬苯达唑有效。
所以到底这个芬苯达唑能不能治疗人类癌症？
对于生存期不长、常规治疗无效的晚期肿瘤患者，这是一种活下去的希望。但对于其他患者来说，靶向、化疗、放疗、免疫治疗等手段有效的话，还是不要轻易去尝试。
特别提示一句，虽然芬苯达唑只有5美元/周，但联合使用的姜黄素（cbd油）和维生素E，到底多少钱，会不会被套路，请大家擦亮眼睛，不要中了某些保健品销售商的声东击西之计。