这篇论文全面的分析了白光LED灯的潜在危害，考虑临床前的一些知识以及流行病学的研究报告，法国的一些机构的建议是要避免潜在的视网膜危害。
1、简介
人工光源，在日常生活中大多数人都会使用到，每年它的消耗量约为2650十亿兆瓦时，占全球发电总量的近19%。欧盟从产品能源的生态设计角度出发，(2005/32/CE)建议提高国内使用产品的能源性能，以达到保护环境的目的。因此，决定将逐步减少低效率光源的使用，取而代之使用紧荧光灯或二极管。截止到2016年9月1日，欧洲市场将不会再出现白炽灯的身影，而无机或有机发光二极管会成为其替代白炽灯的新能源产品出现在市场上。
事实上，如果人们用白光LED取代其他光源，那么每年将减排约270百万吨的二氧化碳，这一数字代表了巨大的生态意义。随着人们不断地改善LED的光效，人们将再不会对白光LED灯的能效和环保作用产生质疑了。然而，这些新光源存在一些潜藏的风险。由于白光LED的光谱有别于国内其他光源，一些有关其对人体健康安全威胁的顾虑产生，尤其是对眼睛的危害。法国食品署，环境和职业健康与安全(ANSES)以及其他公共机构对LED使用中所存在的危害进行了评估。本文总结了在使用LED过程中，对人类带来的潜在风险进行全面和客观的分析，主要是为避免潜在的视网膜危害。
2、LEDs
2.1物理学和光学
表1：
术语定义：
发光二极管本身发出单色光源其换能效率由发光波长决定。半导体节点发出的主波长主要由传导和价带间的能隙值决定。此外，根据节点温度，所释放的光谱线有半极大处全宽度值(FWHM)。最初商用的发光二极管均为红色，而今日几乎所有饱和色都能实现。制造LED关键问题在于如何大规模渗透普通照明市场来获得高能效白光LED。LED如何能产生白光今日有三种主要方法从发光二极管中产生白光。
表2：
室内照明和自然光照明举例
表3
●将一个二极管长短为λ1发射波在和更大的磷光发射波长结合λ2。
●使用三个(至少)二极管在不同的可见光波发射,然后结合自身产生白光。
混合多种荧光粉，产生的相对色温(CCT)和最终混合物有关。每种方法有其优缺点。第一种方法是用的最广泛的方法，用来产生高亮白光LED。此方法是由于互补光波长(等“长”或等“短”)的两个光子同时到达眼球将会产生白光感。二极管产生一个短波被磷光剂包住，因此能吸收少量短波长光子来转变为长波长光子。大批量生产白光LED以及蓝光发光二极管时，用氮化铟镓晶体和黄色磷光剂的结合(钇铝石榴石，铈，或者类似物)来制造相对色温5500K以上的LED。如要产生“暖白光”且相对色温约3200K，需额外加一层发红光的荧光剂。然而，这额外一层却能明显减少LED的发光效率。要注意的是，蓝光成分往往存在在LED光谱。
第二种方法需要利用短波长发光二极管(近紫外线区)耦合一种或多种荧光剂，能把紫外辐射转换成可见光。相同的方法也用于各类荧光灯。此法主要优点是可以产生很高质量的白光(高显色性),此外，也能根本上避免蓝光直接释放。
第三种方法需利用三个发光二极管，用来提供基本色(红，绿，蓝)。这三种颜色的加色合成可以产生白光，相对色温每种颜色组成的相对权重。现在不止用三种颜色，这样能获得更多色差来更精确达到理想的色点。因此，加入蓝绿色，琥珀色，以及红橙色都是可能的。但由于此种方法的设配要昂贵的多，所以这种方法常用于风景和装饰照明，而不用于普通照明。
目前，用于国内的LED照明正在生产白色光与第一描述方法。因此，风险评估基于对于这种类型的白光LED混合系统上来完成。图2，是些市售白光LED的实施例的代表。
3.与生物系统的光相互作用：光致损害赔偿机制
用生物系统辐射通过吸收发生相互作用，辐射能量被转移到其中效应发生的物质。两个主要机制可以区分通过该吸收辐射能实施影响。(Youssefetal.,2010;OrganisciakandVaughan,2010).
图2：LED的照片为蓝光风险评估测试：A：对于蓝光的风险评估测试的10瓦LED筒灯灯具。
本灯具属于风险灯具。组2，B：15W的室内LED照明的蓝光风险评估测试。本灯具属于高危人群1.C：特写高亮度单芯片白光LED的D视图：定向LED灯的通常用作GU10卤素灯的替代品。E：多芯片LED纳入100模具。
ROS有三个主要目标:1、细胞膜脂质过氧化,诱发丙二酸醛(一种强力诱变化合物);以及膜破坏。视网膜中含高度集中的细胞膜,对氧化压力特别敏感。2、蛋白质和酶改变它们的结构和活性;3、核酸,与蛋白质合成中的突变、肿瘤形成和改变(Heiletal.,2010;Cadetetal.,2010)。此外，活性氧(ROS)诱发细胞过早衰老过程，改变细胞对其他类型压力的应对能力。
三种类型的光学辐射中,紫外线辐射携带能量最高(UVA315-400nm,UVB315-315nm，UVC100-280nm)，光化学反应最活跃。紫外线辐射由有机分子和苯环中的某些常见发色团所吸收。这些发色团大量存在于DNA中，可以导致细胞死亡和诱变。
有三类系统能有效保护细胞和组织免受生理氧化压力(Siuetal.,2008):1、非酶分子如硫醇、维生素(E和C)、胡萝卜素类……2、金属离子去除剂3、特定的酶，如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化酶……(Grimmetal.,2000b,c;Siuetal.,2008;Noe11,1980)。
潜在的光诱导损伤的第三机制是数码相片管理软件(或光声)。当光能量沉积大于可发生的机械松弛，它就会产生。脉冲小于1ns的剪切力或气穴诱导组织的破坏。需要可从诸如强脉冲激光而得到的注量率，就会造成光机械损坏。
I类损害具有作用光谱是等同于视色素的吸收光谱，它在几个小时的暴露后可以显示到周向相对低的辐射度，低于1毫瓦/厘米2，白光。最初的损害主要分布在光感受器。视紫红质，人类的视网膜主导颜料，吸收光源峰值是507纳米主要集中在绿光范围内。对于猴子，不可逆转S(短波长)锥损害的照射时可以在460nm观察到的，而M(中等波长)和L(长波长)锥体的可逆的损害分别要照明在520和630-720纳米。初始损伤通常局限在视网膜色素上皮细胞(部分脂褐素介导的)，但可接着延伸到光感受器，(Boltonetal.,2001)
II级损害峰值在短波长，在蓝光(400-480纳米)范围内的作用光谱，这种类型的损坏暴露下发生的白光高辐照度，高于10毫瓦/平方厘米。初始损伤通常局限在视网膜色素上皮细胞(部分脂褐素介导的)，但可接着延伸到光感受器。(Grimmetal.,2001;Hafezietal.,1997;GorgelsandvanNorren,1995).
表4：
4、光线和人眼：光是怎么到达人的视网膜的
人眼接收整个太阳光谱。在到达视网膜之前，辐射已被眼组织吸收或者反射出去。(Sliney,2002,2005).表4总结了不同的辐射波长与眼部组织的相互作用，特别是辐射波长和眼底色素之间的相互作用。
4.1眼角膜
人的眼角膜吸收所有的100纳米到280纳米的UVC，反射295纳米和295纳米以上UVC的辐射能。然而人角膜很有效的吸收300纳米到320纳米的UV辐射和30%到40%的320纳米到360纳米的UVA辐射。过度暴露于UVA(315-400纳米)和UVB(280-315纳米)可能会导致角膜上皮的可逆损伤，然而暴露于UVC辐射(100-280纳米)可以在角膜基质和鲍曼膜诱导更深病变导致角膜混浊及新生血管。在长期反复的紫外线照射下，可能会出现气候性滴状角膜病变，翼状胬肉和结膜肿瘤，以及眼黑色素瘤(Vajdicetal.,2002;Singhetal.,2004;Huetal.,2008).
红外线辐射(IR)的波长范围是从780纳米到1纳米。从780纳米至1.4WM的IRA辐射大多角膜和IR也被吸收，而1.4至3WM的IRA大多是由角膜，房水和玻璃体液吸收的(图3)(Sliney，2002)。超过1.9WM的IRA，只能被角膜吸收。红外线通常只造成刺激，而高能量的(>30J/CMZ)也可引起深间质病变，甚至穿孔((OlivaandTaylor，2005;Young，2006;Gallagherandlee，2006)。长期暴露在IRC可能诱发角膜病变，特别是上皮。因此，强烈推荐在阳光这个层面上保护眼睛(Sliney，2001，2006)。
4.2虹膜
虹膜色素含有黑色素，吸收所有的可见光波长。它也响应通过收缩而进入眼睛的光。当暴露于紫外线辐射，瞳孔直径为约1毫米，当暴露于红外线辐射时，瞳孔直径可达到7mm左右。瞳孔反射的机制将在处理视网膜神经节细胞、说明蛋白黑素的段落进行详细说明。这种机制是对于保护视网膜抵抗光损伤极其重要有效的。
图3紫外线辐射和与人眼的红外辐射（所有年龄）的互动。
图4：UVA辐射和可见光互动＜9岁
图5：可见光互动>10岁
图6：可见光互动/60-70岁
4.3晶体
成人眼睛的晶状体强烈吸收UVB的较长波长(295-315纳米)，和315-390纳米的全部UVA和部分的近红外线波长。UV光诱导的白内障(OlivaandTaylor,2005;RobmanandTaylor,2005;Asbelletal.,2005)而蓝光可诱导老化透镜的光动力损伤。然而，老化透镜积聚的化合物也可作为抗氧化剂(Asbelletal.,2005;RobmanandTaylor,2005)..红外辐射还可导致白内障(RohandWeiter,1994).
4.4视网膜
因为透镜吸收附近的紫外线以及远处的红外线辐射(小于400纳米，大于800纳米)，角膜和透镜吸收超过980纳米以上的红外线辐射，玻璃质吸收超过1400纳米，最大至10纳米的光，非电离辐射到达眼角膜受所谓的电磁波频谱(390-780纳米)有形成分以及附近红外线(图五)的限制(BoettnerandWolter,1962;Sliney,2002,2005).特别是紫外线到达视网膜的成分低于1-2%。只有在年轻的孩子中(8-10岁以下)，320纳米的紫外线到达视网膜的成分稍高(但也只能达到8%)(图4)。这个传播紫外线到视网膜的窗口最初通过光化学过程来加速脂褐素的形成在年轻人当中也许能够解释。(Gaillardetal.,2011).
视紫红质通过维甲酸代谢的视觉循环在视网膜色素表层上再生。(Bok,1990).视网膜色素表层细胞在视觉循环额光感受器维持中很活跃，因为他们每一天都在吞噬感光体外的节段，细胞内磁盘包含着视觉色素可用来他们不断的更新。视觉循环在视网膜色素表层细胞上积累的有毒副产品，例如脂褐素是高感光的(如下)。光化学损伤已被证明通过与视网膜外层呈现不同的颜料和光相互作用产生(感光细胞和视网膜色素上皮细胞)(表4)视蛋白和视黄醇(Boultonetal.,2001).
4.4.1黄斑色素
4.4.2脂褐素
5.昼夜周期和瞳孔反射的视网膜控制
6.光与视网膜病变
如上详述，蓝色光与构成视网膜与衰老视网膜或在病理条件下积累分子的相互作用是易受诱导进而损害RPE细胞，感光细胞以及神经节细胞的。蓝光危害已经超过40年前确定的标准。诺勒等(1966年)是最早认识到潜在光化学间由蓝光光感受器/RPE引起的损害。
许多其它研究表明，在可见光谱中的最短波长为对视网膜来说最危险，光致损坏机制先前已经被别人研究过了(Wenzeletal.,2005;Wuetal.,2006)。我们将不会细化光致视网膜的机制。
我们的目的主要是评估新LCD，和自然光以及其他人工光源的相比，对于眼部风险的大小。
6.1阳光和视网膜病理
6.1.1急性照射:太阳能视网膜炎
可见光较前20年，但没有相对于暴露于UV-A或UV-B的不同，这表明蓝光曝光可能与AMD的发展，特别是在较先进的年龄(Tayloretal.,，1992)。这些协会没有在其他研究中，例如在法国POLA研究发现
6.1.3蓝光和青光眼或其他视神经病变
奥斯本等人发现，线粒体酶，比如细胞色素和黄素氧化酶吸收光并产生活性氧物种。因为神经节细胞是未受可见光保护的，它们直接暴露于这种照相氧化刺激。在体外，神经节细胞发生凋亡的胱天蛋白酶是独立的形式。在光下(400-700n)的曝光在老鼠体内，神经节细胞的痛苦只发生在蓝光曝光感应体征(Osborneetal.,2008,2010).。此外，因为黑素蛋白-神经节细胞参与光诱导瞳孔反应，患者神经节细胞功能障碍，前部缺血性视神经病变证实了在受影响的眼睛瞳孔响应红色和蓝色光在全部的眼球损失了，这表明在这些患者的视网膜照明能被增强，从而增加了蓝光危险(Kardonetal.,2009)。
7.人工照明和眼病
7.1.眼科仪器
7.2焊机光
8.阳光和人工光源：如何比较潜在的危险
8.1天然和人工照明的光度量方面的比较
扩展的人造光源，如荧光灯管，亮度有大约10000cd/m2或20000cd/m2的。蓝天的亮度是一个扩展的光源，不超过5000cd/m2的。它与一个朦胧的天气有关，亮度围绕太阳的周围增大。在户外，延长表面可能是明显的。例如，白色的墙壁朝南，沙子或由太阳直接照射雪地的亮度可以达到50000cd/m2。在这种情况下，建议戴安全防护眼镜。眼科三级眼用的眼镜，这是最常见的商业产品，8%和入射光的17%之间发送和白色表面的亮度降低到小于10000cd/m2的。在一个LED，其发光的芯片是如此之小，虽然发射的光通量是温和的，亮度却可能会非常高。例如，对于射出仅为212流明的光通量的LED，ANSES已经测量的平均亮度达到了6.2×107cd/m2的，这比常规室内光源高得多。另外，在不久的将来，随着LED的发光效率的预期增加，亮度会变得更高。事实上是，该LED灯具没有直接的隔离罩使得人眼可以避开它的话，它可以有非常高的亮度。这会引发潜在危险。
8.2光谱功率分布的比较自然和人工照明
视觉敏感度和敏感度适应取决于波长和所述目标的偏心或光源。视觉灵敏度在白天最大约为555纳米，在黑暗视场的周边会转至507纳米。因此，在视场的周边的带蓝色的光将变得比夜间黄色光更为明显，在平行眩光的危险性也就会增大。作为第一近似值，它被承认的光谱灵敏度在夜间的眩光大约507纳米，对于棒的最有效辐射最大，但对于眩光的机制尚未完全了解。在黄昏黎明的条件下高杆耦合与杆和视锥信息的在视网膜神经节细胞的下的融合可以解释这种蓝色光炫目的效果。总之，灯带都会有相对高的含量蓝光，例如LED容易产生眩光。
在自然环境中，天空的亮度是相当稳定，约为5000cd/m2的，并在一天通常在夏天一天中的正午，亮度可以达到最大值。当眼睛应该被太阳镜来保护其最大亮度值。不直接观看它，除非是在日出或日落时，其亮度是大约是低或中等的色温。毫无疑问地，当亮度和光的色温度越高，蓝色光的危险增加。
9.LED蓝光危害风险评估
为了进行蓝光风险的定量分析，ANSES工作组中选出的在2010市售产品的样品：发光二极管，LED和基于LED的灯具阵列。
两个10×10阵列的，上述类型的冷白光和暖白光LED
含有100模具(10×10)，具有7000流明的助熔剂，冷白，暖白两种多芯片LED。
一个冷白光LED并配备1厘米直径的准直器。
使用有一个LED的3瓦的消费灯和具有GU10插座基座一个。
一个10瓦LED筒灯灯具，一个15瓦LED筒灯灯具，一个使用LED的小手电筒。
这些产品在照明，标牌和显示应用中都很常用。
图7：四种不同类型的灯的光谱功率分布。:A：暖白色荧光灯管(CCT?3000K)B：冷白色荧光灯管(CCT?6500K)C：高压钠灯在户外公共照明D：中使用(HPS)灯：用于各种金属卤化物灯户外照明应用。
图8：
9.1方法
蓝光的危害分类如下：(表7)
表7：
风险组和蓝光风险暴露极限值EN62471（ELVS），它定义为灯和灯系统一个分类方案。都是来自于灯或者灯的从产品的危害，基本上有被称为高危人群四类。随着风险组数量的增加，所以也没有风险的存在。
图9.冷白色LED的测量的亮度图，在350mA和3V操作的最大亮度为约1.3107cd/m2。此LED对应于图2C。
光谱功率分布
蓝光LED
冷白光LED
中性白光LED
暖白光LED
图10：该研究LED的光谱功率分布。黑色曲线是蓝光光毒性函数B()。黑色曲线是蓝色光毒性函数B(λ)。
其中，B是从光谱功率分布S(l)和光毒性函数B(L)计算的：
在B因子表示从光源有助于蓝光风险发射光功率的分数。在所采样的蓝光LED的情况下，在B因子峰值是0.71，波长为460纳米和峰值是0.92，波长为435纳米的峰值之间。
9.1.1单芯片的高亮度白光LED和蓝色LED的评估结果
所有单芯片高亮度的白光LED都会展示出来，详见表9.
表8：
选定的的单芯片蓝光LED中实施风险评估的结果。
表9：
针对选定的LED灯的蓝光危害的评估结果
暖光源LED从未超过接触限和都在风险组0(无风险)，甚至当他们在200流明的光通量进行操作也是无风险的。这些LED应达到至少500流明的光通量为属于风险组1(低风险)。
表10：
针对暖光源和冷光源多芯片的LED在200毫米范围内的风险评估
表11：
在2.1m范围内对一个暖光源和冷光源的多芯片的LED蓝光的风险评估结果。
9.1.2评估结果与一个多芯片LED
多芯片LED纳入100模具进行了研究(图1E)。发射区域的尺寸为2.7厘米×2.7厘米。其额定电功率为100W.其光通量为7000流明。发射表面的平均亮度约为3106烛光/米2。做了两种不同相应色温的研究：3000K(暖光源)和7000K(冷光源)。结果汇总于表11。
尽管是一个非常强大的光源，这种多芯片LED具有比的高亮度单芯片LED更低的亮度。以上就是每100个管芯集成发射在比较低通量设备单芯片的LED上面做的的研究。然而，多芯片技术正在快速推进。它可以产生的组件在不久的将来达到光通量和亮度要多得多。
同样在2.1米的距离演示，对应的是对500勒克斯的照度进行的风险评估，结果见表12、13。在这种情况下，相应色温从未进入过风险组1。
表12：
蓝光的风险评估结果在2.5米的范围，100个暖光源，冷光源LED的阵列。
表13：
蓝色光的风险评估的结果，在200毫米的范围内在个体LED和用光学准直器使用的相同的LED进行。
9.1.3LED阵列
在此照度达到的距离500LX是等于2.5微米。在这个距离，风险评估给出结果在表5中。在这种情况下，接触限值从未达(高危组0)。实际上，阵列的平均亮度比单个LED的亮度小于约10倍。这个例子表明，风险组转移的一个单独的LED到LED组件(模块，灯或照明器)是不可能的。但是，如果LED组件的观察者在200mm范围上直接访问单独的LED，风险群体必然等于或大于单独的一个LED。访问距离不限制情况下这是可能的在消费应用的量。
总之，无论LED阵列或者多芯片LED，LED组件散发出暖光源的类型(2600k“相应色温<3400K)与亮度小于2.2107cd/m2的，总是发现属于风险组0和1。
9.1.4单芯片LED与光准直仪的关联
9.1.5对灯和灯具进行蓝光风险评估结果
使用单一用光学准直器，并使用LED和准直器阵列中两个筒灯灯具LED定向灯(220V，GU10插座基地)进行了测试。在被使用的非成像辐射计与三个视场限定的风险组的边界，在200毫米的范围进行的评估，之后，距离对应在500勒克斯的照度。结果示于表13和14。结合单个LED冷光色的灯具属于对应于500勒克斯的距离为风险组1，而它以200mm则分为高危组2。
所以，首要的是指定的风险评估的距离是什么。根据灯具的最终用途，观察者的距离可能短200毫米，这是不符合按照EN62471这一要求标准与风险组要求不一致导致。
做个结论，这是第一次用的LED灯具设备，其风险大于组1的照明装置也可作为商业，室内照明。更清楚的讲，首次探索到LED光源，紫光，靛蓝和蓝色光在大幅水平相比过去暴露于白炽灯对视网膜的危影响，所以我们不能排除‘慢性积累’的风险，却终身将自己曝光在尚未被发现的风险之中。因此，保护居民免受潜在的光致危害这方面，需要有一个监管指引。
表14：
蓝色光的风险评估的结果以对应于500LX的照度的距离进行。
表15：
该风险评估在200毫米范围内进行
10.ANSES意见
10.1LED的光化学风险
10.1.1符合有关标准的眩光
10.2ANSES建议
※限制LED在国内群众使用和出售LED，否则LED可能落入高危人群高于或大于1或等于风险组1(在200毫米观察距离评估);
※强制由专业人士设计应用，有关照明质量全部达标的照明系统使用LED;
※弄清楚IEC62471-2标准(“灯和灯系统的光生物安全”)，其适用于使用LED照明系统
※让这些标准对能适应特定光敏感人群(儿童和无晶状体眼人工晶状体和个人)。
10.3关于用法、信息和可追溯性
※对于不同的风险组，确保制造商和LED的集成商进行质量控制和限定他们的产品;
※要建立一个让消费者看的清晰，易于理解的标识制度，光生物安全风险组的包装应为各类照明上的强制性指标。
11.总结和未来的发展方向
LED灯最有可能将成为主要光源。除了通常用于装饰目的用到的蓝光LED，白光LED到紫光，靛蓝和蓝色光。提供视网膜的曝光比在以前光源上的水平要高得多。这是人们第一次将曝光等同于实质性的蓝光。这样的视网膜接触会诱发增加黄斑变性青光眼神经病变的加重昼夜周期扰动在今天没有人敢断言，但分析所有已积累的蓝光危害知识的时候，我们不能排除‘慢性的积累’，将自己终身‘曝光’在尚未被发现的风险中，因为光化学损害可能不会引起任何明显的变化，但累计会导致光感受器的损伤。
我们迫切需要对具有潜在毒性的光进行更好的评估，这取决于可用的又不尽相同的人工光源，并通过和不同人群的慢性接触。国内厂商也要为光方面的知识做出清晰的指引。