1、重氮法在强酸介质中结合胆红素与二氯苯胺重氮盐起偶联反应，生成红色的复合物。维生素C浓度达1.42mmol/L和亚硝酸盐存在时，可抑制重氮反应而呈假阴性。2、氧化法①Smith碘环法：最为简单，但灵敏度低，目前已少用。②Harrison法：操作繁琐，但灵敏度较高。
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因：1．由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。3．吉伯特氏病是一种先天性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。
肌细胞内胆红素结合障碍，胆色素的代谢特点（1）血清未结合胆红素增高（Grigler-Najiar二氏综合征Ⅰ型，UDP-葡萄糖醛酸基转移酶完全缺乏，血清未结合胆红素可高达25-45mg%），血清胆红素定性试验呈间接阳性反应。（2）尿内无胆红素。（3）由于结合胆红素生成减少，因此，尿（粪）胆素原从粪和
（一）血脑屏障的完整性血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。（二）血中游离胆红素的浓度游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的
本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。（一）警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。（二）痉挛期轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。（三
当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。⒈、位于血窦表面的肝细胞膜上可有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦
问目前国内胆红素在临床检验中主要存在哪些问题？答主要有三个方面的问题：临床检验结果之间的可比性较差：同样一个检测样品，各厂家生产的试剂盒其检验结果往往相差很大，但并不能因此判断出试剂盒的好坏。正常水平的胆红素含量比较低，使得检测方法的灵敏度和检测仪器的精密度成为影响检测结果的重要因素之一。氧化
什么是新生儿胆红素脑病呢？相信很多新妈妈都觉得这个名词很陌生，但其实，它就是导致很多新生儿智力低下，甚至于脑瘫的“元凶”，新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。在过去，胆红素脑病被称为是核黄症。现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄
第一、症状较轻主要表现为嗜睡拒食肌张力减退拥抱反射减弱或消失等抑制症状也有表现为呼吸暂停心动过缓约半到一天进入痉挛期。第二、痉挛期表现为痉挛发热肌张力增高尖叫慈祥眼球震颤呼吸困难惊厥或角弓反张等兴奋症状早产儿的痉挛等症状可以不明显幸存者1～2天后进入恢复期。第三、恢复期，先是吸吮和反应逐
一、注意保温室内温度尽量保持在24-26摄氏度，保持空气清新；宝宝的衣被要柔软、轻、保暖。二、预防感染房间要尽量避免不必要的外人进入，接触宝宝之前要先洗手，不可以用冰冷的手接触婴儿，不要亲吻，所有物品尽量消毒、保持干净。三、定期检查定期去医院检查一次，以便有什么问题医生可以马
尿胆红素(BIL)介绍:胆红素是红细胞破坏后的代谢产生。可分为未经肝处理的未结合的胆红素和经肝与葡萄糖醛酸结合形成的结合胆红素。未结合胆红素不溶于水,在血中与蛋白质结合不能通过肾小球滤膜。结合胆红素分子量小,溶解度高,可通过肾小球滤膜,由尿中排出。由于正常人血中结合胆红素含量很低,滤过量极少,因此
治疗胆红素高的患者建议检查谷丙转氨酶和谷草转氨酶，如果这两项升高则需要查明原发病进行保肝等治疗；如果谷丙转氨酶和谷草转氨酶在正常范围内，胆红素高则暂时不需治疗。平时注意休息，合理饮食，并定时检查肝功能，时刻监测病情的发展。对于高胆红素血症的治疗，因为在治疗症状的同时还要查明其根本原因，所以建
间接胆红素介绍：间接胆红素又称非结合胆红素，即不与葡糖醛酸结合的胆红素。由间接胆红素和直接胆红素组成总胆红素。血清间接胆红素升高，主要与各种溶血疾病有关。原因是大量的红细胞破坏后，大量血红蛋白被转变成间接胆红素，超过了肝脏的处理能力，不能将其全部转变成直接胆红素，使血液中的间接胆红素升高。间接胆
δ-胆红素介绍：δ-胆红素(δ-BIL)，它是一种白蛋白和胆红素间非酶促反应形成的共价结合物。δ胆红素的反应性与结合胆红素相似，在血中含量极低。δ-胆红素正常值：软片层析法男：3.1-4.5mg/L女：1.7-3.3mg/Lδ-胆红素临床意义：升高：肝细胞性黄疸如(急性黄疸性肝炎
肝细胞受损无能力摄取间接胆红素，也无能力摄取直接胆红素，导致血液中的直接与间接胆红素都增加，而直接胆红素经肾脏排出，因此，尿胆原阳性，尿胆红素阳性。胆道受阻肝脏产生的直接胆红素逆流入血，导致尿胆红素阳性。
在生理pH条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与血浆白蛋白或α1球蛋白（以白蛋白为主）结合成复合物进行运输。这种结合增加了胆红素在血浆中的溶解度，便于运输；同时又限制胆红素自由透过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用，每个白
在肠菌的作用下脱去葡萄糖醛酸基，并被逐渐还原生成胆素原、粪胆素原和尿胆素原。统称为胆素原。在肠道下段，这些无色的胆素原接触空气分别被氧化为相应的尿胆素、粪胆素和尿胆素。后三者合称胆素。胆素是黄褐色，是粪便的主要色素。胆道完全梗阻时，因胆红素不能排入肠道形成胆素原和胆素，所以粪便呈现灰白色。肠
当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。⒈位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物
胆红素每日约产生300毫克，其中85%来自衰老的红细胞分解后的血红蛋白（每日约有1%的红细胞被分解破坏）。其余来自组织中非血红蛋白的血红素酶类（称为旁路性胆红素），或由其它血红蛋白的分解代谢产生。正常红细胞的平均寿命为120天，超过了寿限就被网状内皮系统（肝、脾和骨髓）消除破坏，分解为胆红素
新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。2.新生儿出生早期血脑屏障发育
1.换血疗法换出过多的胆红素和致敏的红细胞。2.蓝光治疗改变胆红素的结构，使胆红素更易排出。3.药物治疗补充白蛋白以及诱导肝酶的药物。4.治疗原发病和合并症。5.对症治疗。
1.出生早期密切监测胆红素水平，早期发现，及时光疗。2.慎用与胆红素争夺白蛋白的药物。3.如前一胎新生儿黄疸程度较重，应检查病因，以便对下一胎提供保护措施。
原理：血清中的结合胆红素可与重氮试剂反应生成偶氮胆红素，而非结合胆红素在促进或表面活性剂帮助下才能形成偶氮胆红素，这两种胆红素的总合即血清总胆红素。
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因：1．由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。3．吉伯特氏病是一种先天性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素
摘要胆红素对碱性苦味酸速率法检测肌酐的负干扰。一直是临床化学技术中学的一个棘手的问题，对临床高胆红素血症病人的肾功能观察带来很大影响。多年来，国内外不少作者报道了排除这一干扰的方法，但多是从样品预处理或试剂中加入抗干扰成分（如高铁氰化钾、胆红素氧化酶、过氧化氢——过氧化物酶）入手，最近国
胆红素问：目前国内胆红素在临床检验中主要存在哪些问题？答：主要有三个方面的问题：临床检验结果之间的可比性较差：同样一个检测样品，各厂家生产的试剂盒其检验结果往往相差很大，但并不能因此判断出试剂盒的好坏。正常水平的胆红素含量比较低，使得检测方法的灵敏度和检测仪器的精密度成为影响检测结果的