T淋巴细胞是骨髓淋巴样干细胞进入胸腺后经过有序分化发育形成的具有免疫功能的成熟T细胞，故称胸腺依赖性淋巴细胞(thymusdependentlymphocytes)，简称T淋巴细胞或T细胞。T细胞约占血液中淋巴细胞总数的70%~80%，在淋巴结和脾脏也大量存在。
根据T细胞表面分子组成和功能特性，可将其分为CD4+Th1、CD4+Th2、CD4+Th17、CD4+Tfh细胞和CD8+CTL细胞等亚群:
αβT淋巴细胞在胸腺中的分化发育过程如图所示:骨髓淋巴样干细胞随血液进入胸腺后，经早期发育、阳性选择和阴性选择三个阶段,分化发育为具有免疫潜能的成熟T细胞，即初始T细胞(naiveTcell)。
淋巴样干细胞随血液进入胸腺皮质与髓质交界处后称为始祖T细胞(Pro-Tcell)。始祖T细胞不表达T细胞受体(TCR)和CD3分子，也不表达CD4和CD8分子，故称CD4-CD8-双阴性胸腺细胞(doublenegativethymocytes)，简称DN细胞。此种DN细胞表面具有多种胸腺激素和IL-7等细胞因子的受体;在胸腺微环境中胸腺激素和IL-7等细胞因子作用下，可增殖分化为低表达CD3分子的CD4+CD8+双阳性细胞(doublepositivecell)、简称DP细胞，即前T细胞(Pre-Tcell)。此种前T细胞TCRβ链基因发生重排，成功表达β链并与一条称之为前T细胞α链(pTα)的替代链配对组成前T细胞受体(TCRpTαβ);后者与CD3分子结合形成TCRpTαβ-CD3复合体表达于前T细胞表面。上述前T细胞增殖活跃、数量庞大;但只有少部分(约5%)发生TCRα链基因重排，成功表达α链并与β链配对组成具有识别功能的T细胞受体，即成为低表达TCRαβ-CD3复合体的CD4+CD8+双阳性未成熟T细胞.
上述双阳性未成熟T细胞表面CD4和CD8分子是识别结合MHCII类和I类分子的受体。在胸腺皮质区，此种未成熟T细胞通过表面CD4/CD8分子与胸腺上皮细胞表面MHC-II/I类分子低亲和力结合(弱识别)，或通过表面TCR-CD3复合体和CD4/CD8分子与胸腺上皮细胞表面自身抗原肽-MHCII/I类分子复合物低亲和力结合(弱识别)相互作用后，可分化发育为高表达TCR-CD3复合体的CD4+或CD8+单阳性细胞(singlepositivecell)，简称SP细胞;而高亲和力(强识别)或未与胸腺上皮细胞表面自身抗原肽-MHCII/I类分子复合物结合的双阳性未成熟T细胞则发生凋亡，此即胸腺中的阳性选择过程。通过阳性选择，可获得能够识别结合自身MHCII/I类分子或自身抗原肽-MHCII/I类分子复合物的CD4+或CD8+单阳性未成熟T细胞。
阴性选择主要发生于胸腺皮质与髓质交界处，位于该处的胸腺树突状细胞和巨噬细胞高表达自身抗原肽-MHCII类或I类分子复合物。当上述单阳性未成熟T细胞通过表面TCR-CD3复合体和CD4/CD8分子与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面相应自身抗原肽-MHCII/I类分子复合物高亲和力结合(强识别)相互作用后发生凋亡，从而导致体内高亲和力自身反应性T细胞被清除，即对自身抗原形成中枢免疫耐受。而那些以低亲和力或未能与树突状细胞、巨噬细胞表面自身抗原肽-MHCII/I类分子复合物结合的单阳性未成熟T细胞则得以存活，进而分化发育为CD4+/CD8+单阳性成熟T细胞，此即胸腺内的阴性选择过程。通过阴性选择分化发育成熟的未曾接受相应抗原刺激的CD4+/CD8+单阳性T细胞具有免疫潜能，称为初始T细胞。他们通过血液循环进入外周免疫器官后，可接受抗原刺激、产生适应性免疫应答。
是T细胞表面T细胞受体(TCR)与CD3分子非共价结合形成的复合体;其中T细胞受体(Tcellreceptor，TCR)是T细胞表面特异性识别抗原的受体;CD3是传递细胞活化信号的免疫分子，也是所有T细胞的特征性表面标志。T细胞表面TCR是由α和β两条肽链通过链间二硫键连结组成的TCRαβ异二聚体，其结构如图10-2所示:TCRαβ异二聚体由胞外、跨膜和胞内区三个部分组成，每条肽链胞外区均有两个结构域，即靠近氨基(N)端的可变区(V区)和靠近细胞膜的恒定区(C区)。TCRα链和β链可变区与Ig可变区非常相似，各有三个氨基酸组成和排列顺序高度易变的超变区(HVR)，从而造就了TCRαβ的高度多样性。TCRαβ超变区是与相应抗原肽-MHC分子复合物特异性识别结合的部位，又称互补结合区(complementaritydeterminingregion，CDR)。TCRαβ胞内区短小，没有传递细胞活化信号的作用;其疏水性跨膜区含带正电荷的氨基酸残基(赖氨酸或精氨酸)，借此能与跨膜区带负电荷氨基酸残基(天冬氨酸)的CD3多肽链非共价结合组成TCRαβ-CD3复合体。
CD3分子由γ、δ、ε、ζ和η五种肽链组成，其中ε链分别与γ链和δ链非共价结合组成γε和δε异二聚体;ζ链多以ζζ同源二聚体形式存在，也能以ζη异二聚体形式存在。CD3分子如图10-2A所示由三对二聚体，即γε异二聚体、δε异二聚体和ζζ同源二聚体组成:上述各条肽链跨膜区均含有带负电荷的氨基酸残基，借此能与TCRαβ跨膜区带正电荷的氨基酸残基非共价结合组成TCR-CD3复合体。CD3分子胞内区均含免疫受体酪氨酸激活基序/模体(immunereceptortyrosine-basedactivationmotif，ITAM)。ITAM是免疫细胞激活性受体分子胞内段所携带的结构，其内所含酪氨酸残基发生磷酸化后可招募含有SH2结构域的蛋白激酶(如ZAP-70)或衔接蛋白，参与启动细胞活化信号的转导。
表达于APC和T、B淋巴细胞表面的黏附分子,因其具有介导产生共刺激信号的作用，又称共刺激分子或协同刺激分子。
(1)CD28:是Ig超家族成员，以同源二聚体形式表达于CD4+T细胞和半数以上CD8+T细胞表面。CD28分子是T细胞表面的黏附分子，也是最重要的共刺激分子，其胞外区结构域能与APC表面相应共刺激分子，即B7-1/B7-2(CD80/CD86)互补结合;其胞内区与多种信号分子相连，参与活化信号的转导。T细胞通过表面TCR-CD3复合体和CD4/CD8分子与APC表面相应抗原肽-MHCII/I类分子复合物结合，可诱导产生T细胞活化第一信号;通过其表面CD28分子与APC表面相应配体B7-1/2分子结合，可诱导T细胞产生共刺激信号(T细胞活化第二信号)导致T细胞活化。
(2)细胞毒性T淋巴细胞抗原-4(cytotoxicTlymphocyteantigen-4，CTLA-4):为同源二聚体，主要表达于活化T细胞表面，静息T细胞不表达。CTLA-4与CD28分子有一定的同源性，其胞外区结构域也能与APC表面B7-1/B7-2共刺激分子互补结合，且二者间亲和力显著高于CD28与B7分子间的亲和力;其胞内区含免疫受体酪氨酸抑制基序/模体(immunoreceptortyrosine-basedinhibitorymotif,ITIM)，可传递活化抑制信号。ITIM是免疫细胞抑制性受体分子胞内区所携带的结构，其内所含酪氨酸残基发生磷酸化后可招募含有SH2结构域的蛋白磷酸激酶，并通过脱磷酸化作用抑制信号转导。活化T细胞通过表面CTLA-4与APC表面相应配体B7-1/2(CD80/CD86)结合相互作用，使其胞内ITIM磷酸化后可产生活化抑制信号，阻止T细胞过度增殖。CD28和CTLA-4在T细胞活化的不同阶段发挥正负调节作用。
(3)CD40配体(CD40Ligand,CD40L):是表达于活化CD4+T细胞和部分活化CD8+T细胞表面的共刺激分子,为TNF超家族成员。活化T细胞表面以三聚体形式存在的CD40L与B细胞表面CD40分子结合相互作用，可诱导B细胞产生共刺激信号(B细胞活化第二信号)导致B细胞活化、增殖分化和发生Ig类别转换;活化T细胞表面CD40L与树突状细胞和巨噬细胞等APC表面CD40分子结合相互作用，可诱导上述专职APC活化，使其表面B7分子表达上调，同时合成分泌IL-12等细胞因子，有效促进T细胞增殖分化。
(4)诱导性共刺激分子(induciblecostimulator,ICOS):主要表达于活化T细胞表面，为CD28家族成员。当活化T细胞通过表面ICOS与APC表面相应配体ICOSL(人B7-H2、鼠B7RP-1)结合后，可诱导活化T细胞合成分泌细胞因子和促进T细胞增殖分化。
(5)程序性死亡(蛋白)-1(programmeddeath-1，PD-1):主要表达于活化T细胞表面，为CD28家族成员;PD-L1和PD-L2是PD-1识别结合的配体，主要表达于树突状细胞和巨噬细胞表面。活化T细胞通过表面PD-1与相应配体(PD-L1或PD-L2)结合相互作用，可产生活化抑制信号，阻止T细胞增殖分化和细胞因子的合成分泌。
T细胞表面具有植物血凝素受体(PHA-R)、刀豆蛋白A受体(ConA-R)和与B细胞共有的美洲商陆受体(PWM-R);他们接受相应丝裂原刺激后可发生非特异性有丝分裂，使众多T细胞转化为淋巴母细胞。在体外用PHA刺激人外周血T细胞，观察其增殖分化程度可检测机体细胞免疫功能状态，此即淋巴细胞转化试验。
T细胞是具有高度异质性的细胞群体，摘要介绍如下几种不同的分类方法:(1)根据TCR肽链组成情况的不同，可将T细胞分为αβT细胞和γδT细胞;(2)根据T细胞是否接受过抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情况，可将其分为初始T细胞、效应T细胞和记忆T细胞;(3)根据T细胞内外标志和功能特性，可将其分为CD4+Th细胞、CD8+CTL细胞和CD4+调节性T细胞。
1.αβT细胞
是执行适应性免疫应答的T细胞，主要分布于外周淋巴组织和血液中;其TCR由α和β两条肽链组成，具有高度多样性和抗原识别特异性。αβT细胞只能识别MHC分子提呈的抗原肽，即表达在APC表面的抗原肽-MHC分子复合物，并且具有自身MHC限制性;其主要功能是执行适应性细胞免疫应答，辅助B细胞产生适应性体液免疫应答和参与免疫应答的调节。
2.γδT细胞
是执行固有免疫应答的T细胞，主要分布于粘膜和皮下组织，其TCR由γ和δ两条肽链组成，缺乏多样性。γδT细胞可直接识别某些细胞表面的糖蛋白、MICA/B分子、热休克蛋白或CD1分子提呈的脂类抗原和磷酸化抗原，且不受MHC限制。他们对某些肿瘤细胞和病毒或胞内寄生菌感染的靶细胞具有泛特异性杀伤作用，也可通过分泌不同类型的细胞因子发挥免疫调节和介导炎症反应。αβT细胞与γδT细胞主要特征及其分布和功能如表所示。
1.初始T细胞(naiveTcell，Tn)
2.效应T细胞(effectorTcell,Te)
是指接受抗原刺激后，经克隆扩增和分化形成的能够发挥免疫效应的终末T细胞。效应T细胞不表达CD45RA和L-选择素(CD62L)，而表达CD45RO和高水平IL-2R,借此能与初始T细胞相区别。效应T细胞能向外周炎症部位或某些器官组织迁移,而不参与淋巴细胞再循环。CD4+/CD8+效应T细胞与APC或肿瘤和病毒感染靶细胞表面相应抗原肽-MHC分子复合物特异性结合后，可通过释放IL-2、IFN-γ、TNF-β等多种细胞因子或分泌穿孔素、颗粒酶等细胞毒性物质，介导产生细胞免疫效应或细胞毒作用。
3.记忆T细胞(memoryTcell，Tm)
是指接受抗原刺激后，在增殖分化过程中停止分化，成为静息状态的具有免疫记忆功能的长寿T细胞。记忆T细胞介导再次免疫应答，他们对相应抗原和细胞因子的刺激较初始T细胞更为敏感;在与相应抗原相遇后可迅速活化、增殖分化为效应T细胞和产生新的记忆T细胞。记忆T细胞主要存在于血液和外周淋巴器官，也能向外周炎症组织等部位迁徙;其中参与淋巴细胞再循环的记忆T细胞称为中央型记忆细胞(centralmemorycell,Tcm)。此型记忆T细胞为CD45RO+CD62L+CCL7+T细胞，能与表型为CD45RO-CD45RA+CD62L+的初始T细胞和表型为CD45RO+CD62L-CCL7-的效应T细胞相区别。
(1)CD4+Th1细胞:CD4+Th0细胞在IL-12和IFN-γ作用下，可分化为转录因子T-bet+的CD4+Th1细胞。该种Th细胞主要分泌IFN-γ、IL-2和TNF-β等Th1型细胞因子，参与细胞免疫应答，具有抗胞内病原体感染的免疫作用;也参与某些自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎(RA)的发生发展和病理损伤。
(2)CD4+Th2细胞:CD4+Th0细胞在IL-4作用下，可分化为转录因子Gata3+的CD4+Th2细胞。该种Th细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-10和TGF-β等Th2型细胞因子，参与体液免疫应答，可诱导B细胞增殖分化产生抗体，具有抗胞外病原体感染的免疫作用;也参与哮喘等变态反应性疾病的发生发展和病理损伤。
(4)CD4+Th17细胞:CD4+Th0细胞在TGF-β、IL-6和IL-23作用下，可分化为转录因子RORγt+的CD4+Th17细胞。该种Th细胞主要分泌IL-17、IL-21和IL-22等促炎细胞因子，具有抗真菌和抗胞外细菌感染的免疫作用;也参与某些炎症性疾病，如炎症性肠炎、银屑病的发生发展和病理损伤。
(5)CD4+Tfh细胞:是新近发现的一种称之为滤泡辅助性T细胞(TFolleicularhelpercell,Tfh)的CD4+Th细胞亚群。CD4+Th0细胞在IL-6和IL-21作用下，可分化为转录因子BcL-6+的CD4+Tfh细胞。该种Th细胞高表达趋化因子受体CXCR5及共刺激分子CD40和ICOS;当他们迁移到淋巴滤泡后，能与B细胞表面CD40L和ICOSL结合相互作用有效激活B细胞，并通过合成分泌、IL-21、IL-10和IL-4等细胞因子，促进B细胞增殖分化产生抗体和发生Ig类别转换。Tfh细胞功能过高可诱导产生大量自身抗体，引发系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫性疾病;功能过低则可引发抗体缺失或低下为特征的免疫缺陷病。
CD4+初始T细胞的分化方向与其所在局部微环境中病原体种类、固有免疫细胞及其分泌的细胞因子有关，举例简述如下:1髓样DC接受结核杆菌等胞内寄生菌或某些病毒刺激后产生的以IL-12为主的细胞因子，可使NK细胞活化释放IFN-γ，并能与IFN-γ协同作用诱导CD4+Th0细胞向CD4+Th1细胞分化。2髓样DC、NKT细胞和肥大细胞接受蠕虫等胞外病原体刺激后产生的以IL-4为主的细胞因子，可诱导CD4+Th0细胞向CD4+Th2细胞分化。3髓样DC接受白色念珠菌等病原菌刺激后产生的IL-6和TGF-β等细胞因子，可诱导CD4+Th0细胞向CD4+Th17细胞分化。
某些CD4+T细胞可通过产生不同类型的细胞因子对其他CD4+T细胞的形成或增殖产生负向调节作用(图10-8)，举例简述如下:○1在非感染自稳状态下，CD4+Th3细胞和其他Treg细胞可通过分泌TGF-β抑制CD4+初始T细胞活化的作用方式，影响Th1/Th2/Th17等CD4+T细胞亚群的形成。2在感染情况下，髓样DC分泌的IL-6是诱导初始T细胞分化为Th17细胞的关键性细胞因子;活化Th1或Th2细胞产生的IFN-γ或IL-4可通过对IL-6的拮抗作用，抑制Th17细胞的形成。3活化Th1细胞产生的IFN-γ可抑制Th2细胞增殖。4活化Th2细胞通过分泌IL-10抑制巨噬细胞产生IL-12，阻抑Th1细胞的形成;通过分泌TGF-β抑制Th1细胞增殖。
是组成性表达TCRαβ和CD8分子的T细胞;其表面TCR-CD3复合体识别抗原受MHCI类分子限制，即只能识别结合APC或靶细胞表面MHCI类分子提呈的抗原肽。CD8+CTL的主要作用是特异性杀伤某些肿瘤和病毒感染的靶细胞，他们通过表面TCR-CD3复合体与靶细胞表面相应抗原肽-MHCI类分子复合物特异性结合后，可通过如下与NK细胞相同的作用机制产生细胞毒作用:(1)脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡;(2)高表达FasL和分泌大量TNF-α诱导靶细胞凋亡。在杀伤靶细胞过程中，CD8+CTL与NK细胞类似也能连续杀伤多个靶细胞。此外,CD8+CTL还可通过分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等Th1型细胞因子或IL-4、5、10和IL-13等Th2型细胞因子发挥免疫调节作用。
是一类具有负向调节作用的CD4+T细胞，包括自然调节T细胞和诱导性调节T细胞。此类T细胞约占外周血CD4+T细胞总数的5~10%;对抗原的识别具有特异性，但活化后对其他免疫细胞的抑制作用是非特异性的，且不受MHC限制。