本章节主要介绍水、钠代谢紊乱及钾代谢紊乱的概念、原因机制及对机体的影响。
●1.1高渗性脱水
●1.2低渗性脱水
●1.3水肿
●1.4水中毒
●1.5低钾血症
第二章酸碱平衡紊乱
本章节主要介绍单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因和机制、机体的代偿、对机体的影响及酸碱平衡紊乱判断的基本原则。
●2.1反映酸碱平衡状况的常用指标
反映酸碱平衡状况的指标。1.pH2.PaCO23.SB,AB4.BB5.BE6.AG
●2.2代谢性酸中毒
㈠代谢性酸中毒(metabolicacidosis)概念是指细胞外液H+增加，和(或)HCO3-丧失过多而引起的血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。是临床上最为常见的一个类型。㈡原因与机制1.肾排酸保碱功能障碍①肾衰竭：严重肾功能衰竭时，肾小球滤过率功能严重减少，使磷酸、硫酸及其它固定酸的排出减少，它们在体内蓄积，导致AG增高型（血氯正常）代谢性酸中毒；②肾小管功能障碍：见于Ⅰ型（远端小管排H＋障碍）、Ⅱ型（近端小管重吸收HCO3-障碍）肾小管酸中毒，则主要是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常型高血氯性代谢性酸中毒；③大量应用碳酸酐酶抑制剂，肾小管上皮细胞泌H+减少，产NH3及重吸收HCO3-减少。2.HCO3-直接丢失过多常见于消化道丢失肠液、胰液等消化道液含有丰富的HCO3-，如腹泻、肠道引流等，都可造成HCO3-向体外丢失。3.代谢功能障碍见于：①乳酸酸中毒：各种原因造成的缺氧会使体内乳酸堆积，引起乳酸酸中毒。常见于休克、严重贫血、心力衰竭等；②酮症酸中毒：常见于饥饿或糖尿病可使体内生成大量酮体，引起酮症酸中毒，产酸过多,HCO3-缓冲消耗。上述因素均引起AG增大血氯正常型代谢性酸中毒。
●2.3呼吸性酸中毒
●2.4代谢性碱中毒
●2.5呼吸性碱中毒
什么是呼吸性碱中毒？呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度减少或PaCO2降低为特征的酸碱平衡紊乱。从定义上可以看出，肺通气过度使CO2排出过多是呼吸性碱中毒的基本机制。引起呼吸性碱中毒常见的原因有以下几方面：1.低氧血症和肺疾患比如初到高原地区由于吸入气氧分压过低，可因缺氧刺激呼吸运动增强，导致CO2排出增多。许多肺疾患如肺炎、间质性肺疾病、肺水肿等，均可使PaO2降低而引起通气过度。许多肺疾患给氧并不能完全纠正过度通气，说明还有其他因素参与。实验资料表明，肺疾患出现过度通气，除与缺氧刺激有关外，还与肺牵张感受器和肺毛细血管旁感受器受刺激有关。2.呼吸中枢受到直接刺激如颅脑损伤、脑炎、脑膜炎、脑内肿瘤及脑血管意外等均可刺激呼吸中枢引起过度通气。某些药物如水杨酸可直接兴奋呼吸中枢使通气增强。精神性通气过度，如癔症发作，也可以使CO2排出增多。3.机体代谢旺盛时见于高热、甲亢等，血温过高、机体分解代谢亢进可刺激呼吸中枢兴奋，使通气增加。4.人工呼吸机通气量过大也可引起严重呼吸性碱中毒。
●2.6五看法分析酸碱平衡紊乱
第三章缺氧
本章节主要介绍缺氧的概念、类型、原因、发病机制及机体的功能代谢变化。
●3.1缺氧的概念及分型
什么是缺氧。那就是因供氧不足或利用氧障碍时，细胞发生功能、代谢甚至形态结构改变的病理过程称为缺氧。所以病因很重要，整体上而言就是供氧不足或用氧障碍！
●3.2四种类型的缺氧病因及特点
我们还得把这个氧的获得和利用的整个过程再拆分一下，可分为四个环节。怎么划分呢？来看一下！首先，外界获得氧和机体外呼吸过程，这个是一个环节；然后，血液的物理溶解和化学结合是第二个环节；其次，心脏的泵血及其血管系统中的运输是第三个环节；最后就是内呼吸，这是第四个环节！需要重点指出的是，任何一个环节出现问题都会造成缺氧的发生，所以，临床上就会发生四种类型的缺氧！比如，由于外界的氧锐减，如我们刚才说的攀登珠峰时的问题，那就是低张性缺氧！机体外呼吸障碍，也是低张性缺氧。具体为什么叫这个名字，在接下来的“少了你如何得了”中，我们再讲解！如果问题没出在第一环节，出现在这里，血红蛋白的质改变或者量减少，也可以出现缺氧，我们称之为“血液性缺氧”，再次循环系统障碍，如心衰或血管发生阻塞，就叫做“循环性缺氧”；最后供氧完全正常，但是细胞不能利用氧，这叫做“组织性缺氧”！
●3.3缺氧时机体的功能和代谢变化
第四章发热
本章节主要介绍发热的概念、原因、发病机制及机体的功能代谢变化。
●4.1发热的基本病理过程
发热的发生机制比较复杂，有不少细节仍未阐明，但基本的环节已比较清楚。可用下列模式图加以概括，多数发热发病学可以分为3个环节：1）发热激活物作用于机体，使体内产生EP，内生致热源通过不同的途径将致热信号传递到下丘脑体温调节中枢；第二个环节中枢机制。无论EP是否直接进入脑内，很可能都要在下丘脑通过中枢介质才引起体温调定点上移；第三个环节调定点上移后引起调温效应器的反应。机体通过使产热增多；散热减少；体温上升直至与调定点新高度相适应。
●4.2发热的时相及热代谢特点
第五章休克
本章节主要介绍休克的概念、病因、分类、发病机制及机体的功能代谢变化。
●5.1休克的概念与分类
●5.2休克的发病机制（一）
●5.3休克的发病机制（二）
●5.4休克时机体的代谢与功能变化
第六章应激
本章节主要介绍应激的概念、原因、发病机制及机体的功能代谢变化。
●6.1应激的概念与神经-内分泌反应机制
●6.2应激的细胞体液反应机制
第七章弥散性血管内凝血
本章节主要介绍DIC的原因、发病机制及机体的功能代谢变化。
●7.1DIC的病因与诱因
●7.2DIC对机体的影响及机制
临床表现出血、休克、器官功能障碍和贫血等。在临床上DIC是一种危重的综合征。
第八章缺血-再灌注损伤(IRI)
本章节主要介绍缺血再灌注损伤的概念、原因和条件、发病机制及机体的功能代谢变化。
●8.1IRI的发生机制（一）
凡是缺血组织器官重新恢复血液再灌注都可能成为IRI的发病原因。临床上常见的原因主要有两类：1．全身性因素全身循环障碍后恢复血液供应，如休克微循环痉挛解除，心脏骤停后心脑复苏，体外循环的建立与撤除等。2．局部性因素某一组织器官缺血后血流恢复或某一血管再通后，如器官移植、断肢再植、冠状动脉痉挛解除后、溶栓疗法、动脉搭桥术等。
●8.2IRI的发生机制（二）
缺血-再灌注损伤发生的机制主要是：活性氧生产异常增多、钙超载及白细胞的激活三者的共同作用。其中钙超载是细胞不可逆损伤的共同通路。
第九章心功能不全
本章节主要介绍心力衰竭的概念、病因、诱因、分类、发生机制、机体的代偿及机体的功能代谢变化
●9.1心力衰竭的概念、原因与分类
●9.2心力衰竭的发生机制
心力衰竭的发生机制，比较复杂。但是归结起来，一共有三个机制：收缩能力减弱、舒张功能障碍和舒缩活动不协调。其中，收缩能力减弱是造成心泵功能减退的主要病因。
●9.3心力衰竭时机体的功能和代谢变化
心力衰竭的本质是心泵功能降低，心输出量减少，以致动脉系统血液充盈不足，静脉系统淤血，继而引起一系列的功能、代谢变化。这些变化主要取决于心力衰竭发生的速度、程度和发生部位。但是，总体而言，心力衰竭的临床表现主要有这三方面：1.心功能的变化；2动脉系统充盈不足;3.静脉系统淤血。
第十章肺功能不全
本章节主要介绍肺功能不全的病因、发病机制及呼吸衰竭时机体的功能代谢变化。
●10.1肺通气功能障碍
肺的主要功能是与外界进行气体交换，给机体不断提供氧气。各种病因无论是引起肺组织还是呼吸道损伤，均会引起呼吸困难、氧分压减低等。呼吸衰竭是指外呼吸严重障碍，导致氧分压减低或伴有二氧化碳分压增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型和低氧血症伴有高碳酸血症型。肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。限制性通气不足：肺泡扩张受限。阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞，气道阻力增加。呼吸肌活动障碍、周围神经受损、肺及胸廓的顺应性降低等原因，引起限制性通气不足。等。阻塞性通气不足病因，如支气管哮喘和慢性支气管炎，痉挛造成气道狭窄；肿瘤等因素，造成支气管的狭窄甚至阻塞；肺气肿时，小气道易在胸内压增大时（呼气）口径变小甚至闭合等。依据阻塞部位的不同，可将气道阻塞分为：①中央性气道阻塞②外周性气道阻塞。
●10.2肺换气功能障碍
第十一章肝功能不全
本章节主要介绍肝功能不全及肝性脑病的概念、发病机制。
●11.1肝性脑病发病机制---氨中毒学说
第十二章肾功能不全
本章节主要介绍急性、慢性肾功能衰竭的病因、发生机制及机体的功能代谢变化。