1、出血：DIC患者约有70％-80％以程度不同的出血为初发症状，如紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、手术创面出血、外伤性出血和内脏出血等。出血的机制与下述四方面因素有关。
（1）凝血物质大量消耗：广泛微血栓形成使各种凝血因子包括Fbg、FV、FⅧ、FIX、FX和血小板大量消耗，故DIC又称为消耗性凝血病（consumptivecoagulopathy）。
（2）继发性纤溶功能增强：纤溶功能增强产生大量PLn，PLn不但能降解Fbn／Fbg，还能水解各种凝血因子，使凝血因子进一步减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。
（3）纤维蛋白（原）降解产物的抗凝作用：PLn降解Pbs／Fbn生成各种分子大小不等的多肽组分，总称为纤维蛋白（原）降解产物（fibrin／fibrinogendegradationproducts，FgDP/FDP），其中多数成分有强大的抗凝作用：①X、Y片段可与纤维蛋白单体（FM）形成可溶性FM复合物（solublefibrinmonomercomplex，SFMC），阻碍FM相互间交联以形成可溶性纤维蛋白；D片段对FM交联聚合有抑制作用。②片段Y、E有抗凝血酶作用。③大部分成分能抑制血小板粘附和聚集。FgDP/FDP各种成分的这类作用，使机体止、凝血功能明显降低，是DIC时引起出血的重要机制。
（4）血管损伤：DIC发生发展过程中，各种原始病因和继发性引起的缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基等多种因素的作用可导致微小血管管壁损伤，也是DIC出血的机制之一。
2、多系统器官功能衰竭：由于DIC发生的原因和受累脏器及各脏器中形成微血栓的严重程度不同，故不同器官系统发生代谢与功能障碍或缺血性坏死的程度也可不同，受累严重者可导致脏器功能不全甚至衰竭。临床上常同时或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍的不同症状，如呼吸困难、少尿、无尿、恶心、呕吐、腹部或背部疼痛、发热、黄疽、低血压、意识障碍（严重者发生昏迷）及各种精神神经症状。DIC时引起多器官功能衰竭（MSOF）的机制，与微血栓形成和微循环灌流障碍、缺血再灌注损伤、白细胞激活和炎症介质的损伤作用，以及器官功能障碍作为后果对其它脏器产生的影响等有关。MSOF常是DIC引起死亡的重要原因。
3、休克某些病因既可引起DIC也可引起休克，如内毒素血症、严重烧伤等：由于不同个体内考试,大收集整理在条件的差异和病因性质、作用时对凝血-抗凝血平衡或微循环功能影响的严重程度不同，可以首先出现DIC或者休克的特征性病理变化，也可几乎同时地出现这两种病理变化。DIC或休克在发展过程中也能产生一些因素分别引起休克或DIC.如前述由暴发型脑膜炎球菌败血症引起休克时，可伴有皮肤大片瘀斑等体征，其本质属于典型的DIC.
DIC病理过程中有许多因素与引起休克有关。①微血栓形成，使回心血量减少。②出血可影响血容量。③DIC时可引起肾上腺素能神经兴奋；也可通过激活激肽和补体系统产生血管活性介质如激肽和组胺，使外周阻力降低，引起血压下降。④FDP小片段成分A、B、C能增强激肽和组胺的作用，使微血管扩张，通透性增高，血浆外渗。⑤心功能降低。除心内微血栓形成直接影响心泵功能外，肺内微血栓形成导致肺动脉高压，增加右心后负荷；DIC时因组织器官缺血、缺氧可引起代谢性酸中毒，酸中毒可使心肌舒缩功能发生障碍。由于前述的因素使血容量减少、回心血量降低、心功能降低和心输出量减少，加上血管扩张和外周阻力降低，则血压可明显降低。
4、微血管病性溶血性贫血：DIC时红细胞可被阻留于微血管内。当红细胞通过沉着的Fbn细丝或VEC裂隙处时受到血流冲击、挤压，引起对红细胞的机械性损伤，因而在循环中出现各种形态特殊的变形红细胞或呈盔形、星形、多角形、小球形等不同形态的红细胞碎片，称为裂细胞（schistocyte）。这些红细胞及细胞碎片的脆性明显增高，很易破裂发生溶血。DIC早期溶血较轻，不易察觉，后期易于在外周血发现各种具特殊形态的红细胞畸形。外周血破碎红细胞数大于2％对DIC有辅助诊断意义，但这种红细胞碎片并非仅见于DIC.慢性DIC及有些亚急性DIC往往因出现溶血性贫血的临床症状，被称为微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolydcanemia）。