(1)取本品约1mg,加水100ml溶解后,溶液在透射光下显淡黄色并有强烈的黄绿色荧光;加无机酸或碱溶液,荧光即消失。(2)取本品适量,加磷酸盐缓冲液(pH7.0)溶解并稀释制成每1ml中含10g的溶液,照紫外-可见分光光度法(通则0401)测定,在267nm、372nm与444nm的波长处有最大吸
大多数脱氢酶的天然受体是NAD+或NADP+〔以下用NAD（P）+表示〕，例如苹果酸脱氢酶，异柠檬酸脱氢酶等。脱氢酶的底物经这类脱氢酶的催化使NAD（P）+还原生成NAD（P）H。另一些脱氢酶以黄素为辅基，辅基在催化反应中进行氧化还原。例如琥珀酸脱氢酶，还原型烟酰胺腺嘌岭二核苷酸（NADH）脱
FAD或FMN与酶蛋白部分之间是通过非共价键相连，但结合牢固，因此氧化与还原（即电子的失与得）都在同一个酶蛋白上进行，故黄素核苷酸的氧化还原电位取决于和它们结合的蛋白质，所以有关的标准还原电位指的是特定的黄素蛋白，而不是游离的FMN或FAD；在电子转移反应中它们只是在黄素蛋白的活性中心部分，而其
尿含铁血黄素试验阳性，可能的疾病有阵发性冷性血红蛋白尿、小儿溶血性贫血、特发性含铁血黄素沉着症、自身免疫性溶血性贫血等等。尿含铁血黄素试验阳性是从尿液中查到血红蛋白的代谢产物，从而取得血红蛋白尿的直接证据，说明近期内曾有过血红蛋白尿。通过检测可以判断人体是否发生溶血或者血管内凝血，正常人结果为阴
照高效液相色谱法(通则0512)测定。避光操作。对照品溶液取核黄素对照品10mg,精密称定,置50ml量瓶中,加盐酸1ml使溶解,用流动相稀释至刻度,摇匀供试品溶液、系统适用性溶液、色谱条件与系统适用性要求见有关物质项下。测定法精密量取供试品溶液与对照品溶液,分别注人液相色谱仪,记录色谱图至核黄素磷
原理：又称Rous试验。当血红蛋白通过肾滤过时，部分铁离子以含铁血黄素的形式沉积于上皮细胞，并随尿液排出。尿中含铁血黄素是不稳定的铁蛋白聚合体，其中的高铁离子与亚铁氰化钾作用，在酸性环境下产生蓝色的亚铁氰化铁沉淀。尿沉渣肾小管细胞内外可见直径1～3μm的蓝色颗粒。结果：阴性。
上述损害并非核黄素缺乏特有.唇干裂还可由维生素B6缺乏，缺齿或托牙安装不适合引起.皮脂溢出性皮炎和眼部病变可在许多情况下产生.因此，核黄素缺乏的诊断不能只依靠病史和仅存在启示性的病损.实验室检查排除其他原因以及治疗性试验都可能是必要的.每日给核黄素10~30mg分次口服，直到出现明显效果时
核黄素缺乏病的单个症状并无特异性，但当综合观察时则可提示本病的诊断。这些症状主要包括阴囊炎、舌炎、唇炎和口角炎。（一）阴囊炎为最早期和最常见的表现，可分红斑型、丘疹型和湿疹型。⒈红斑型最常见，早期为淡红色斑，对称分布于阴囊两侧，边缘鲜红，以后表面被覆发亮、粘着性、灰白色或褐色鳞屑，重者边
1、麻黄碱与巴比妥类、苯海拉明、氨茶碱合用，通过后者的中枢抑制、抗过敏、抗胆碱、解除支气管痉挛及减少腺体分泌作用。2、忌与优降宁等单胺氧化酶抑制剂合用，以免弓I起血压过高。3、与肾上腺皮质激素合用，本品可增加它们的代谢清除率，须调整皮质激素的剂量。4、尿碱化剂，如制酸药、钙或镁的碳酸
1、基本信息中文名称：麻黄碱英文名称：ephedrine化学式：C10H15NO分子量：165.232CAS号：299-42-3EINECS号：206-080-5PSA：32.26000LogP：1.718802、理化性质熔点：37-39°C沸点：2
原因未明。本病的基础是肺毛细血管障碍，主要有两方面的推测：①发育缺陷，由于原发性肺泡上皮发育与功能异常，使血管的机械稳定性发生障碍，或肺的弹性纤维发育缺陷，但不能被组织学检查所证实。②由免疫反应所致。病人肺内可有肥大细胞积聚；网状内皮系统中浆细胞增多；1/8～1/5的病人有嗜酸性白细胞增多；
性质：又称氧化型硫氧还蛋白-S2。系一种由烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)催化的硫氧还蛋白还原酶类。广泛存在于生物界，它能使核糖核苷酸还原成相应的脱氧核糖核苷酸的酶系中的重要一员。它的底物通常为硫氧还蛋白-S2(thioredoxin-S2)。它本身是一种含有黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)的黄
1、溶液的澄清度取本品1.0g，加水20mL溶解后，溶液应澄清。2、酸碱度取本品1.0g，加水20mL溶解后，加甲基红指示液1滴，如显黄色，加硫酸滴定液（0.01mol/L）0.10mL，应变为红色；如显淡红色，加氢氧化钠滴定液（0.02mol/L）0.10ml，应变为黄色。3、
核黄素制备液相色谱仪分类方法有多种。1、按分离目的可分：实验室核黄素制备液相色谱仪和工业核黄素制备液相色谱仪。2、按分离规模可分：小型核黄素制备液相色谱仪和大型核黄素制备液相色谱仪。3、按应用范围可分：专用型核黄素制备液相色谱仪和通用型核黄素制备液相色谱仪。4、按产地可分：国产核黄素制备液相色谱仪和
生物氧化时，氧化呼吸链由4种具有传递电子能力的复合体组成，线粒体内膜蛋白质用胆酸等去污剂处理及离子交换层析分离，可纯化出内膜的呼吸链成分，得到这4种仍具有传递电子功能的蛋白质－酶复合体（complex），分别为复合体Ⅰ，复合体Ⅱ，复合体Ⅲ，复合体Ⅳ，各含有不同的组分。其中复合体Ⅰ又称为NADH-
黄素腺嘌呤二核苷酸是一种有机化合物，分子式为C27H33N9O15P2，分子量为785.56。为橙黄色粉末，有吸湿性，易溶于水，能溶于吡啶和苯酚，不溶于乙醇，水溶液呈黄绿色荧光，日光下遇碱分解为核黄素。由核黄素和两个磷酸基及腺苷组成的二核苷酸。广泛分布在好氧生物和厌氧生物的体内。黄素腺嘌呤二核苷
一、理化性质本品是存在于体内的活性型核黄素，它作为某些氧化还原酶的辅基，广泛参与体内各种氧化还原反应，在生物氧化系统中起传达室递氢的作用。其特点是比核黄素溶解度好，利用率高，给药量仅为普通核黄素的1/100-1/10，可供肌肉及静脉注射。二、药物性质适用范围用于皮肤粘膜疾患、神经
安徽消息在春节即将到来之际，为让广大群众在春节期间吃上放心安全食品，1月21日，临泉县姜寨镇组织安监办、工商、卫生等部门，深入集镇餐饮、农贸市场、超市等服务行业开展节前食品安全大检查活动。在超市，重点检查各类食品的生产日期、保质期等，并详细询问经营者的食品进货渠道，防止过期食品和假冒伪劣食
用法用量口服，一次1～2袋，一日2～3次。注意事项1．忌烟、酒及辛辣、生冷、油腻食物。2．不宜在服药期间同时服用滋补性中成药。3．不适用于风热感冒，其表现为发热明显，微恶风，有汗，口渴，鼻流浊涕，咽喉肿痛，咳吐黄痰。4．服药三天后症状无改善，或症状加重，或出现新的严重症状如胸闷
来自浙江大学生命科学研究院，北京大学，以及加州大学圣地亚哥分校的研究人员发表了题为“Ancientdrugcurcuminimpedes26Sproteasomeactivitybydirectinhibitionofdual-specificitytyrosine-re
对于还没有发作或仅有小发作的早期闭角型青光眼病例，简单的激光手术或外科性手术可以控制疾病的进展速度，减少急性发作的几率。闭角型青光眼急性发作时应立即治疗，因为视力能很快丧失。急性闭角型青光眼发作的起始治疗为应用药物治疗：需立即局部应用β受体阻滞剂，静脉注射或口服碳酸酐酶抑制剂和局部应用α2
闭角型青光眼是一种常见的青光眼类型，是由于眼球前房角关闭，眼内的房水排出受阻所致。闭角型青光眼分原发性和继发性。原发性闭角型青光眼是指没有其他眼病存在，单由患者房角结构先天拥挤，导致前房角关闭、房水流出受阻、眼压升高的一种情况。闭角型青光眼根据其临床过程分为急性和慢性两个亚型。原发性闭角型青
闭角型青光眼是一种常见的青光眼类型，是由于患者的前房角关闭，眼内的房水排出受阻所致。闭角型青光眼有原发性闭角型青光眼和继发性闭角型青光眼。原发性闭角型青光眼是指没有其他眼病存在，单由于患者的瞳孔阻滞，或患者虹膜根部肥厚、前移，导致前房角关闭、房水流出困难、眼压升高的一种情况。继发性闭角型
瞳孔散大由于眼压升高超过动脉灌注压水平时可导致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩，结果出现瞳孔散大，这是青光眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点之一。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形。瞳孔常呈固定状态，光反应及集合反应均消失。一般原发性开角型青光眼不出现这样的瞳孔改变。一些病情较轻的病例降压后瞳孔可恢复常态。眼压
1、头痛眼胀由于眼压急剧上升，三叉神经末稍受到刺激，反射性地引起三叉神经分布区域的疼痛，患者常感到有偏头痛和眼睛胀痛。2、虹视由于眼压升高，眼内体液循环障碍引起角膜水肿，折光改变，这时看日光特别是看灯光时会出现外圈橙红，内圈紫兰，中间挟绿色的彩环现象。当眼压恢复正常之后，彩环即随之消
正常眼压及影响眼压的因素：眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压（简称眼压），维持正常视功能的眼压称正常眼压，正常情况下房水生成率房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡这是保持正常直接眼压的重要因素，如果这三者的动态平衡失调将出现病理性眼压。我国人正常眼压值绝大多数是在1.33～2.79kpa
早期几乎没有任何自觉症状，病变进展到一定程度时有视力疲劳、度眼胀和头痛，眼压波动较大或眼压水平较高时也出现虹视和雾视，晚期双眼视野缩小，中心视力不受影响，因夜盲和行动不便等现象才被发现，最后视力完全丧失。