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2024.07.26
葡萄膜炎是猫常见的眼部疾病,会造成疼痛,最终可能导致失明。葡萄膜炎通常继发于后天性眼部或全身性疾病;然而,在许多情况下,尽管进行了广泛的诊断测试,但仍无法确定根本原因。因此,它对医生的诊断和治疗提出了巨大挑战。在本文中,我们回顾了猫葡萄膜炎的病理生理学、临床表现、病因和治疗。
葡萄膜炎是指任何与葡萄膜炎症有关的疾病。葡萄膜组织或血管受损会导致组织因子和化学引诱剂释放,从而导致血管扩张和血管通透性变化。这些变化会导致血-房水屏障或血-视网膜屏障破裂,导致蛋白质和细胞积聚。
对葡萄膜炎进行分类可以帮助您确定在遇到患有葡萄膜炎的猫时需要采取哪些诊断步骤。从解剖学角度来看,如果虹膜和睫状体发炎(虹膜睫状体炎),则葡萄膜炎属于前葡萄膜炎。脉络膜发炎称为后葡萄膜炎或脉络膜炎。需要进行全面的眼科检查以确定葡萄膜的哪些部分受到影响。此外,葡萄膜炎可根据病因分为与潜在眼部疾病有关或继发于全身性疾病过程。眼部疾病通常是单侧的,通过完整的眼科检查很容易发现。葡萄膜炎的全身原因通常会导致双眼受累。
需要进行彻底的眼科检查来诊断葡萄膜炎。进行荧光素染色以排除角膜溃疡的存在,并在局部涂抹丙美卡因后通过压平眼压计测量眼压。
前房评估最好使用手持式裂隙灯。或者,可以使用直接检眼镜评估前房,方法是使用小点或裂隙设置。将直接检眼镜放在靠近眼睛的位置,并将其聚焦在角膜上。垂直于光源观察眼睛,以评估前房是否有房闪、细胞积聚或虹膜表面的变化。要评估房水、晶状体或玻璃体的混浊,您也可以使用后照明。为此,请站在距离患者一臂远的地方,并使用手持式透照仪获取绒毡反射。混浊会阻碍或减弱绒毡反射。
使用直接或间接检眼镜检查进行眼底检查。间接检眼镜检查需要焦点光源(Finnoff透照仪)和手持镜头。最常用的手持镜头屈光度为20或28。屈光度较大的镜头在瞳孔较小时更容易看到眼底。间接检眼镜检查获得的图像放大程度低于直接检眼镜检查,但获得的视野较大,使其成为筛查眼后段受累的更好方法。
猫的葡萄膜炎临床症状千差万别,可能不像其他物种的症状那么明显。疼痛通常与急性葡萄膜炎有关,临床表现为眼睑痉挛、畏光、眼球内陷、第三眼睑上抬或溢泪。
房水泛滥是前葡萄膜炎的诊断症状,它是由于血-房水屏障的破坏和房水蛋白浓度的增加而发生的。化脓性物质或血液也可能积聚在前房,分别导致前房积脓或前房积血
图.患有前葡萄膜炎和由此引起的房水闪光(箭头)的患者的裂隙灯照片。血-房水屏障破裂导致房水中蛋白质浓度增加,由此产生的浑浊(光散射)可在前房的斜照中看到。
角膜内皮炎症会损害负责将液体输送出基质的氯化物依赖性主动泵机制,并导致角膜水肿。房水中的炎症细胞可能聚集并沉积在角膜内皮上,导致通常存在于角膜腹侧一半的角膜沉淀物。此外,角膜血管化可继发于慢性炎症。
图.一名淋巴肉瘤患者左眼出现前房积血、前房积脓和瞳孔异位(瞳孔形状异常)。
由于前列腺素介导的炎症和睫状体水肿,葡萄膜炎患者的眼压常常会降低,从而导致房水形成受损或房水通过葡萄膜巩膜途径流出增加。
图.患有FIP和前葡萄膜炎的猫的裂隙灯照片。下角膜内皮表面存在细胞碎片,导致“羊脂”角膜沉淀(箭头)。中央还可见浅表角膜溃疡。
前葡萄膜炎也会导致虹膜发生变化。由于前列腺素和其他炎症介质对虹膜括约肌的影响,可能会出现瞳孔缩小。瞳孔缩小通常与睫状肌痉挛有关,从而导致眼痛。虹膜肿胀或虹膜炎是由血管扩张、虹膜血管通透性增加和细胞积聚引起的,这通常会导致虹膜颜色发生变化。细胞积聚也可能使虹膜出现严重肿胀。
图.一只感染FeLV的猫,因大面积后粘连而出现虹膜肿胀和虹膜异位。前房内还存在前房积脓(箭头)。
患有慢性葡萄膜炎并导致瞳孔缩小和虹膜肿胀的患者,瞳孔边缘可能粘连到晶状体前囊,导致后粘连。在这些情况下,瞳孔边缘看起来不规则,瞳孔对光线和扩张剂无法做出适当反应。如果整个瞳孔边缘都受到影响,房水的前向运动就会受到抑制,导致房水在虹膜后方积聚。这种积聚在临床上表现为虹膜膨胀或虹膜前部膨胀,这会使眼睛容易患上继发性青光眼。此外,在患有慢性炎症的患者中,虹膜可能呈现红色,也称为虹膜红变性,继发于虹膜前表面的新生血管。
需要使用托吡卡胺滴眼液扩张瞳孔,以评估后段。扩张后,可以检测到前玻璃体内的炎症细胞,称为睫状体平坦部炎。这种细胞积聚是由于来自相邻睫状体平坦部或皱襞部的细胞浸润而发生的。扩张检查还可以检测后葡萄膜炎。由于结构解剖位置接近,后葡萄膜炎通常伴有视网膜炎症。位于视网膜血管和视网膜色素上皮的血眼屏障破裂,使炎症细胞迁移到该区域并导致脉络膜视网膜炎。临床上,可以观察到玻璃体、视网膜和视网膜下腔内的水肿、渗出和出血。
由于视网膜和视网膜下腔位于绒毡层上方,绒毡层反射率可能会降低或呈现灰色。严重炎症还可能导致视网膜脱离。当神经感觉视网膜与下面的视网膜色素上皮分离时,就会发生视网膜脱离。脱离通常是由于这两层之间积聚了血液或渗出物而导致的。对眼底的进一步评估可能会发现血管曲折、出血或炎症细胞包裹视网膜血管,即所谓的血管周围袖套。
图.患有后葡萄膜炎的患者的脉络膜视网膜炎。在整个眼底绒毡层中可见多灶性深灰色(低反射)病变,表明存在活动性炎症过程。
对于患有慢性后葡萄膜炎的猫,脉络膜视网膜炎消退后,由于视网膜变性和瘢痕形成,后节可能出现色素沉着、视网膜血管衰减和视网膜高反射性的变化。由于慢性发炎的睫状体导致房水产生受损,眼球可能变小。
在体检时,应评估直肠温度和粘膜颜色,并检查猫是否有外寄生虫、眼部或鼻部分泌物和淋巴结肿大,此外还应进行彻底的胸部听诊和腹部触诊。此外,许多引起葡萄膜炎的传染病过程都可以进行血清学检测。对于无法确定主要眼部病因的单侧葡萄膜炎病例,也建议进行诊断检测,因为全身性疾病可能并不总是表现为双侧眼部体征。
如果常规检测无法确诊,可能需要进一步的诊断检测。房水样本还可以进行其他检测方式,包括各种传染性病原体的PCR检测、细胞学检查、细菌培养和抗菌药物敏感性检测。样本通过房水穿刺术采集,该操作在全身麻醉下进行。当其他诊断检测结果不理想时,也可以采集玻璃体液样本,但存在眼部出血和晶状体或视网膜损伤的高风险。因此,该程序通常仅限于失明或近乎失明的患者。采集房水和玻璃体液的程序可能会带来严重的并发症,因为眼内结构可能会无意中受损。因此,建议需要此类诊断测试的患者转诊给眼科医生。
猫的葡萄膜炎是由多种眼部疾病或全身性疾病引起的。需要对葡萄膜炎进行非特异性治疗,以尽量减少眼部炎症、减轻疼痛并预防并发症。特异性治疗针对的是葡萄膜炎的潜在眼部或全身病因。
葡萄膜炎可由多种眼部疾病引起。
任何影响角膜的事件,如穿孔或溃疡,都可能通过刺激由三叉神经末梢介导的轴突反射而导致葡萄膜炎。钝性和穿透性创伤都可能导致葡萄膜炎。穿透性眼外伤可能导致晶状体囊破裂。晶状体蛋白的释放会导致创伤事件后延迟发作的严重炎症(晶状体破裂性葡萄膜炎)。如果晶状体囊裂大于1.5毫米,通常会在未及早摘除晶状体的情况下失去眼球,此外,穿透性创伤可能导致细菌或真菌污染物的进入。建议使用广谱口服抗生素治疗,以降低感染性眼内炎的风险。
原发性眼部肿瘤以虹膜黑色素瘤最为常见,它不会直接诱发葡萄膜炎,而是通过产生组织坏死、出血和青光眼等变化来模仿葡萄膜炎。8弥漫性虹膜黑色素瘤是一种进行性肿瘤(发展需要数月至数年),表现为虹膜前表面色素沉着增加。据报道,多达63%的病例出现转移。应监测患病猫的虹膜和虹膜角膜角受累程度、瞳孔形状的变化以及眼压升高情况,因为可能需要摘除眼球。
图.左眼慢性继发性青光眼导致瞳孔不等(箭头表示瞳孔边缘)和眼球突出。与右眼相比,左眼的眼裂宽度增加,角膜直径增加,表明患有眼球突出症。请注意虹膜呈弥漫性深棕色。组织学检查诊断为弥漫性虹膜黑色素瘤
猫身上的其他肿瘤包括原发性睫状体腺瘤和腺癌,但这些肿瘤很少见。11这些无色素肿瘤通常在散瞳检查或眼部超声检查中被识别为源自睫状体的局灶性生长。这些原发性眼部肿瘤必须与淋巴肉瘤、血管肉瘤和腺癌等转移性肿瘤区分开来。
眼球摘除术或眼内容剜除术是治疗猫眼肿瘤的首选方法,转移性评估不仅应在诊断时进行,还应在眼球摘除术或眼内容剜除术后的几年内进行。
尽管进行了全面的眼科检查和全身检查,但可能无法确定患者葡萄膜炎的病因。在某些情况下,组织学评估显示葡萄膜淋巴细胞-浆细胞浸润。这一发现表明,一部分猫葡萄膜炎病例可能是继发于免疫介导过程。
汉氏巴尔通体是一种难培养的革兰氏阴性细菌,可感染猫的内皮细胞和红细胞。跳蚤是该病的主要媒介,跳蚤粪便是最有可能的感染底物,通过受污染的猫爪接种。无症状菌血症可能会持续数周至数月。目前尚不清楚汉氏巴尔通体是否是猫葡萄膜炎的病原体。已证实在患有葡萄膜炎的猫和健康猫的血清中存在针对该病原体的抗体。一份报告显示,与患有葡萄膜炎的猫相比,健康猫和无眼部疾病的猫的汉氏巴尔通体血清流行率更高。因此,血清学不太可能有助于诊断。
有人推测,可以通过从眼部组织样本中培养该病原体或对样本进行特殊染色技术来实现诊断;然而,汉赛巴贝虫很难培养,而且目前的染色技术会被眼部色素沉着所掩盖。通过PCR检测在房水中检测到该病原体已产生阳性结果,但这些结果应谨慎解读,因为该病原体可能会因前房穿刺术引起的前房积血或出血而进入样本。
建议在排除其他引起葡萄膜炎的原因,以及抗体滴度阳性、对治疗有阳性反应、治疗后抗体滴度下降的基础上,对汉赛博杆状菌感染进行诊断。
全身治疗与非特异性葡萄膜炎治疗相结合包括长期服用阿奇霉素(10mg/kg,口服,每天一次,共21天)、强力霉素(10mg/kg,随后用水送服,每天两次,共六周)或利福平(10mg/kg,口服,每天一次,共21天)。
猫的四种病毒性疾病与葡萄膜炎有关——猫白血病病毒(FeLV)感染、猫免疫缺陷病毒(FIV)感染、猫传染性腹膜炎(FIP)和猫疱疹病毒1(FHV-1)感染。
FeLV和淋巴肉瘤。逆转录病毒FeLV在猫群中水平和垂直传播。感染FeLV的猫可能出现两种疾病进展:1.持续性病毒血症和进行性感染或2.自限性、退行性感染。存在多种FeLV菌株,其中一些可导致特定淋巴细胞和造血细胞群的恶性转化或细胞病变缺失。
据报道,感染FeLV的猫眼部疾病的发病率较低(<2%)。感染FeLV的猫的眼部病变不太可能是直接由FeLV感染引起的,而是由病毒引起的肿瘤形成或与免疫抑制引起的感染性病原体的继发性入侵有关。继发于FeLV感染的最常见肿瘤疾病是淋巴肉瘤,这是猫葡萄膜炎的重要原因。临床上,淋巴肉瘤表现为虹膜增厚,伴有肉色病变。这些病变最常见的是结节性病变,但也可能呈弥漫性,弥漫性病变看起来类似于继发于其他原因的葡萄膜炎。其他眼部发现可能包括粉红色血管性角膜肿块、前房积血、眼眶疾病、视网膜变性和出血。
最常用的FeLV检测方法是外周血ELISA,用于检测p27抗原的存在。17如前所述,猫可能会出现自限性退化性感染,因此应使用免疫荧光抗体检测或在第一次检测后三至四个月进行第二次ELISA来确认阳性ELISA结果。第二次阳性检测结果高度暗示患者持续感染。在肿块病变的组织学检查或房水的细胞学检查中发现肿瘤淋巴细胞可以诊断眼部淋巴肉瘤;然而,这样的样本可能没有意义,可能需要检测其他身体系统中的肿瘤。
对于眼部病变,应谨慎评估FeLV阳性状态,因为并非所有感染FeLV的猫都会患上淋巴肉瘤,而且如前所述,FeLV感染可能由于免疫抑制而导致继发于其他传染病的葡萄膜炎。使用非特异性疗法治疗眼部病变。此外,全身抗病毒药物已被研究,被认为可以降低受感染猫的抗原血症。然而,这些疗法具有显著的副作用,因此全身治疗的主要内容仍然是良好的饲养和支持性护理。眼部淋巴肉瘤患者应使用全身化疗药物治疗,因为该疾病表现通常与多中心淋巴肉瘤有关。
由于FIV会诱发持续性感染,因此最常见的确诊方法是通过ELISA或快速免疫迁移型检测法检测血液中的FIV特异性抗体。接种FIV疫苗的猫或从受感染或接种疫苗的母猫那里被动获得抗FIV抗体的12周龄以下小猫可能会出现假阳性结果。在感染急性期抗体反应无法检测到时,也可能出现假阴性结果。眼部病变的治疗应包括葡萄膜炎的非特异性治疗。目前的全身治疗以良好的饲养和支持性护理为中心,但抗病毒化疗和免疫调节疗法正在研究中。
FIP。FIP是由一种高度致命的冠状病毒引起的,这种冠状病毒主要在粪便中排出,并通过摄入或吸入病毒颗粒传播。25,26存在多种猫冠状病毒,有人提出FIP病毒是继发于环境中猫肠道冠状病毒的自发突变而发生的。2猫在接触病毒后是否会患上临床疾病取决于动物的免疫反应。血管炎是该疾病的标志,继发于单核细胞的激活和循环。猫的临床综合征以渗出性或非渗出性形式出现;非渗出性形式最常与眼部病变有关。此类病变可能存在于眼睛的前段或后段,可能包括虹膜炎、角膜沉淀物、前房纤维蛋白、前房积血、脉络膜视网膜炎和视网膜血管周围袖状物。
由于目前没有可靠的诊断检测方法,因此诊断FIP很困难。血清学和PCR检测可用,但无法区分FIP冠状病毒与其他猫冠状病毒。对于渗出性患者,PCR检测腹液中的病毒DNA可能有帮助;然而,组织学检查仍然是猫诊断的黄金标准。在没有组织学检查的情况下,应根据临床症状和实验室检查结果诊断FIP。常见的血清化学特征异常发现包括血清球蛋白浓度严重升高、肝酶活性升高以及尿素氮(BUN)和肌酐浓度升高。除眼部病变外,常见的临床发现包括腹水、胸腔或心包积液、黄疸、腹泻和神经系统体征。虽然眼部病变可以通过非特异性疗法治疗,但全身治疗很少成功,但可能包括免疫抑制剂和抗炎药物以及猫干扰素-ω。
FHV-1。这种DNAα疱疹病毒在普通猫群中广泛传播。病毒通过眼、鼻和口腔分泌物传播,主要通过直接接触传播,但也可能存在间接传播。感染后,约80%的猫会成为潜伏感染携带者。其中,约45%的猫可能会出现病毒再激活,导致临床疾病或无症状病毒自发脱落或在应激期后脱落。
FHV-1最常见的眼部临床表现是结膜炎和角膜炎,但前葡萄膜炎也是该疾病的一种表现。一项研究表明,在86只出现前葡萄膜炎临床症状的猫中,有12只的房水中存在FHV-1DNA,而这些猫对其他已知的猫葡萄膜炎原因的检测结果为阴性。这项研究提出FHV-1通过病毒的轴突运输进入眼睛,但这一假设尚未得到证实。32如前所述,FHV-1可能会在压力下重新激活,因此目前尚不清楚眼内FHV-1感染是猫葡萄膜炎的原因还是结果。此外,FHV-1可以在结膜和角膜组织中复制,并可作为前房穿刺术中的污染物。
急性眼部FHV-1感染通常可通过从结膜细胞学样本中分离病毒来诊断。其他可用的诊断测试包括血清学和血清中和抗体滴度、角膜或结膜涂片荧光抗体检测以及PCR检测。血清学测试的价值有限,因为大多数猫都曾接触过或接种过FHV-1疫苗。
除了非特异性治疗,局部抗病毒药物,包括三氟尿苷和碘尿苷溶液,每天四至六次滴入患眼,持续两至三周,可有效治疗FHV-1结膜炎和角膜炎。由于大多数抗病毒药物具有抗病毒作用,因此需要频繁使用。再加上局部刺激,这些因素通常会导致主人依从性差。
最近一项研究西多福韦的研究表明,西多福韦在治疗实验感染猫的FHV-1结膜炎和角膜炎方面很有前景,因为这种药物刺激性较小,每天服用两次也很有效。口服抗病毒药物法昔洛韦可有效减轻猫全身和眼部临床症状的严重程度;然而,给药方案仍然多种多样,剂量建议也不明确,范围从62.5毫克/猫,每天一次或两次到125毫克/猫,每天三次。口服L-赖氨酸(250至500毫克,每天一次或两次)治疗也有效减轻了结膜炎的严重程度,并降低了感染FHV-1的猫的病毒复制,因为它可以作为精氨酸抑制剂和精氨酸酶诱导剂。
隐球菌病、芽生菌病、组织胞浆菌病和球孢子菌病均与猫葡萄膜炎有关
隐球菌病。隐球菌病是猫最常见的真菌病之一。新型隐球菌的孢子导致该病;传播方式被认为是吸入。鸽子粪便是酵母的主要储存器。受感染的猫通常会出现呼吸道和皮肤症状,但它们也可能表现出继发于病菌通过筛板直接扩散的神经系统症状。与神经系统疾病无关的眼部症状被认为是继发于病菌的血源性播散,包括前葡萄膜炎和脉络膜视网膜炎。脉络膜视网膜病变的外观各不相同,从单灶性到多灶性,从针尖状混浊到大的圆形病变。
芽生菌病。芽生菌病是由皮炎芽生菌引起的,这是一种二态真菌,通常从蝙蝠和鸽子的粪便中分离出来。感染主要通过吸入含有感染性孢子的气溶胶发生。虽然这种疾病似乎在水边地区最为普遍,但也仅在干燥地理区域的室内猫中观察到。大多数受影响的猫都表现出全身症状,包括厌食、嗜睡、体重减轻和呼吸障碍。在少数情况下还可能出现中枢神经系统症状和皮肤病变。眼部病变可能包括严重的房水闪灼、后粘连、角膜沉淀、虹膜红变、严重的视网膜脱离伴有视网膜下化脓性肉芽肿和视网膜内化脓性肉芽肿。病变被描述为化脓性肉芽肿也有报道称眼后节会出现脉络膜视网膜炎。
组织胞浆菌病。组织胞浆菌病是由荚膜组织胞浆菌引起的,这是一种二态真菌,最常见于蝙蝠和鸟类粪便中。感染主要通过吸入含有感染性孢子的气溶胶发生。大部分受感染的猫会出现不明显的全身症状,包括厌食、嗜睡、体重减轻、发烧和贫血。罕见的症状包括肺部受累、骨骼感染和皮肤病变。与其他猫科动物系统性真菌病相比,播散性组织胞浆菌病更容易引起眼部受累。眼部病变可能包括粘液性眼分泌物、眼睑痉挛、结膜炎、肉芽肿性睑缘炎、眼内炎、结膜水肿、前葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜脱离和继发性青光眼。
球孢子菌病。球孢子菌病是由美国西南部土壤中发现的二态真菌球孢子菌引起的。传播主要通过吸入含有感染性孢子的气溶胶发生,但也可能在生物体直接接种到皮肤后发生。临床症状通常包括皮肤病变、脓肿、皮下肉芽肿肿块和区域淋巴结肿大。眼部病变可能包括前房、后房和玻璃体内的纤维蛋白脓性渗出物;化脓性肉芽肿性眼内炎;弥漫性肉芽肿性脉络膜视网膜炎;和视网膜脱离。
诊断和治疗。上述真菌病可根据临床表现、血清学检测结果以及细胞学或组织学证实的病原体进行诊断。对于患有眼部病变的猫,房水抽吸物很少能发现病原体,但对摘除的眼球或玻璃体或视网膜下抽吸物进行组织学检查可能会发现病原体。
除了非特异性局部治疗葡萄膜炎外,唑类抗真菌治疗(联合或不联合两性霉素B治疗)也有效。氟康唑是猫的首选唑类药物,因为它副作用最少并且对眼睛的渗透性好。对于隐球菌病和球孢子菌病,建议每12小时口服25至50mg/猫,或每12至24小时口服5至15mg/kg。每12小时口服5mg/kg伊曲康唑可有效治疗组织胞浆菌病和芽生菌病,但可能会发生可逆性肝毒性。
弓形虫是一种专性细胞内球虫寄生虫。猫是终宿主,通过摄入猎物中的弓形虫囊肿而感染弓形虫病。感染的全身症状包括不明显的临床症状,例如嗜睡、厌食、体重减轻和虚弱;短暂的症状,例如自限性小肠腹泻;以及更严重的症状,例如共济失调,癫痫,黄疸,腹腔积液和心律失常。据报道,患有葡萄膜炎的猫中弓形虫感染的血清流行率高达80.2%。在房水中检测到了该生物的DNA和抗体,证实弓形虫可以直接感染眼睛。眼内炎症被认为是由于生物体复制或抗原特异性眼内淋巴细胞暴露于循环弓形虫抗原而引起的眼内超敏反应而发生的。除了前葡萄膜炎,弓形虫还可引起脉络膜视网膜炎和视网膜血管炎。
有几种诊断方法可供选择,包括血清学、粪便检查、房水PCR检测和房水抗体检测。但唯一能确诊该病的方法是通过眼部组织学检查来证实病原体。后者可能很难,因为这种病原体很少被识别出来。除了对葡萄膜炎进行非特异性治疗外,感染弓形虫的猫还应每天两次口服12.5mg/kg盐酸克林霉素,持续两到三周。克林霉素会减缓病原体的复制速度,但不太可能将其从体内清除。
葡萄膜炎可导致继发性青光眼,因为房水流经瞳孔或流出虹膜角膜角会受损。据报道,多达50%患有因全身性疾病而继发性葡萄膜炎的猫患有继发性青光眼。任何患有葡萄膜炎但眼压读数相对正常的眼睛都应怀疑患有继发性青光眼。使用碳酸酐酶抑制剂和β受体阻滞剂治疗继发性青光眼,以减少房水的产生。
图.慢性前葡萄膜炎导致的完全性白内障。由于先前的前粘连,晶状体前囊表面出现大量色素斑。虹膜红变也很明显
炎症介质扩散到晶状体囊后,可能会引发白内障。慢性葡萄膜炎是导致猫白内障的主要原因,常与虹膜后粘连、虹膜红变和虹膜周围炎性膜有关。此外,房水中的炎症产物可导致晶状体悬韧带纤维破裂,从而导致晶状体脱位
图.慢性前葡萄膜炎导致的后晶状体脱位。箭头表示脱位晶状体的上部
猫葡萄膜炎可能是眼部疾病的继发症状,也可能是全身性疾病的表现。尽管本文单独讨论了导致葡萄膜炎的疾病过程,但它们可能同时发生在患者身上。在许多情况下,眼部病变是全身性疾病的第一个也是唯一的临床症状。需要进行全面的病史、身体检查和眼科检查才能做出诊断。早期诊断和治疗有助于保护猫的视力。
1.SamuelsonDA.Ophthalmicanatomy.In:GelattKN,ed.Veterinaryophthalmology.4thed.Ames,Iowa:BlackwellPublishing,2007;62-98.
2.TownsendWM.Canineandfelineuveitis.VetClinNorthAmSmallAnimPract2008;38(2):323-346.
3.PowellCC,LappinMR.Causesoffelineuveitis.CompendContinEducPractVet2001;23(2):128-141.
4.BeekhuisWH,McCareyBE.CornealepithelialCl-dependentpumpquantified.ExpEyeRes1986;43(5):707-711.
5.SternFA,BitoLZ.ComparisonofthehypotensiveandotheroculareffectsofprostaglandinsE2andF2alphaoncatandrhesusmonkeyeyes.InvestOphthalmolVisSci1982;22(5):588-598.
6.TorisCB,PedersonJE.Aqueoushumordynamicinexperimentaliridocyclitis.InvestOphthalmolVisSci1987;28(3):477-481.
7.PowellCC,LappinMR.Diagnosisandtreatmentoffelineuveitis.CompendContinEducPractVet2001;23(3):258-269.
8.MartinCL,CarmichaelKP,VigantasKR,etal.Anterioruveaandanteriorchamber.In:MartinCL,ed.Ophthalmicdiseaseinveterinarymedicine.London,England:MansonPublishing,2005;310-317.
9.WilcoxBP,PeifferRLJr.Thepathologyoflens-induceduveitisindogs.VetPathol1987;24(6):549-553.
10.DavidsonMG,NasisseMP,JamiesonV,etal.Traumaticanteriorlenscapsuledisruption.JAmAnimHospAssoc1991;27(4):410-414.
11.GlazeMB,GelattKN.Felineophthalmology.In:Gelatt,KN,ed.Essentialsofveterinaryophthalmology.Philadelphia,Pa:LippincottWilliams&Wilkins,2000;320-329.
12.ZeissCJ,JohnsonEM,DubielzigRR.Felineintraoculartumorsmayarisefromtransformationoflensepithelium.VetPathol2003;40(4):355-362.
13.ChomelBB,KastenRW,HennJB,etal.Bartonellainfectionindomesticcatsandwildfelids.AnnNYAcadSci2006;1078:410-415.
14.FontenelleJP,PowellCC,HillAE,etal.PrevalenceofserumantibodiesagainstBartonellaspeciesintheserumofcatswithorwithoutuveitis.JFelineMedSurg2008;10(1):41-46.
15.KetringKL,ZuckermanEE,HardyWDJr.Bartonella:anewetiologicalagentoffelineoculardisease.JAmAnimHospAssoc2004;40(1):6-12.
16.LappinMR,BlackJC.Bartonellasppinfectionasapossiblecauseofuveitisinacat.JAmVetMedAssoc1999;214(8):1205-1207.
17.WillisAM.Felineleukemiavirusandfelineimmunodeficiencyvirus.VetClinNorthAmSmallAnimPract2000;30(5):971-986.
18.BrightmanAH2nd,OgilvieGK,TompkinsM.OculardiseaseinFeLV-positivecats:11cases(1981-1986).JAmVetMedAssoc1991;198(6):1049-1051.
19.PeifferRLJr,WilcockBP.Histopathologicstudyofuveitisincats:139cases(1978-1988).JAmVetMedAssoc1991;198(1):135-138.
20.CorcoranKA,PeifferRL,KochSA.Histologicfeaturesoffelineocularlymphosarcoma:49cases(1978-1992).VetCompOphthalmol1995;5(1):34-41.
21.SellonRK,HartmannK.Felineimmunodeficiencyvirusinfection.In:GreeneCE,ed.Infectiousdiseasesofthedogandcat.3rded.St.Louis,Mo:Saunders,2006;131-144.
22.EnglishRV,DavidsonMG,NasisseMP,etal.Intraoculardiseaseassociatedwithfelineimmunodeficiencyvirusinfectionincats.JAmVetMedAssoc1990;196(7):1116-1119.
23.YamamotoJK,SpargerE,HoEW,etal.Pathogenesisofexperimentallyinducedfelineimmunodeficiencyvirusinfectionincats.AmJVetRes1988;49(8):1246-1258.
24.EnglishRV,NelsonP,JohnsonCM,etal.Developmentofclinicaldiseaseincatsexperimentallyinducedwithfelineimmunodeficiencyvirus.JInfectDis1994;170(3):543-552.
25.AddieDD,JarrettO.Felinecoronavirusinfections.In:GreeneCE,ed.Infectiousdiseasesofthedogandcat.3rded.St.Louis,Mo:Saunders,2006;88-102.
26.VennemaH,PolandA,FoleyJ,etal.Felineinfectiousperitonitisvirusesarisebymutationfromendemicfelineentericcoronaviruses.Virology1998;243(1):150-157.
27.KiparA,MayH,MengerS,etal.Morphologicfeaturesanddevelopmentofgranulomatousvasculitisinfelineinfectiousperitonitis.VetPathol2005;42(3):321-330.
28.HoskinsJD.Coronavirusinfectionincats.VetClinNorthAmSmallAnimPract1993;23(1):1-16.
29.Gunn-MooreDA,Gruffydd-JonesTJ,HarbourDA.Detectionoffelinecoronavirusesbycultureandreversetranscriptase-polymerasechainreactionofbloodsamplesfromhealthycatsandcatswithclinicalfelineinfectiousperitonitis.VetMicrobiol1998;62(3):193-205.
30.GaskellRM,DawsonS,RadfordA.Felinerespiratorydisease.In:GreeneCE,ed.Infectiousdiseasesofthedogandcat.3rded.St.Louis,Mo:Saunders,2006;145-149.
31.AndrewSE.Ocularmanifestationsoffelineherpesvirus.JFelineMedSurg2001;3(1):9-16.
32.MaggsDJ,LappinMR,NasisseMP.Detectionoffelineherpesvirus-specificantibodiesandDNAinaqueoushumorfromcatswithorwithoutuveitis.AmJVetRes1999;60(8):932-936.
33.StilesJ.Ocularinfections.In:GreeneCE,ed.Infectiousdiseasesofthedogandcat.3rded.St.Louis,Mo:Saunders2006;976-977.
34.FontenelleJP,PowellCC,VeirJK,etal.Effectoftopicalophthalmicapplicationofcidofovironexperimentallyinducedprimaryocularfelineherpesvirus-1infectionincats.AmJVetRes2008;69(2):289-293.
35.NasisseMP,GuyJS,DavidsonMG,etal.Invitrosusceptibilityoffelineherpesvirus-1tovidarabine,idoxuridine,trifluridine,acyclovir,orbromovinyldeoxyuridine.AmJVetRes1989;50(1):158-160.
36.MalikR,LesselsNS,WebbS,etal.Treatmentoffelineherpesvirus-1associateddiseaseincatswithfamciclovirandrelateddrugs.JFelineMedSurg2009;11(1):40-48.
37.GionfriddoJR.Felinesystemicfungalinfections.VetClinNorthAmSmallAnimPract2000;30(5):1029-1050.
38.BlouinP,CelloRM.Experimentalocularcryptococcosis:preliminarystudiesincatsandmice.InvestOphthalmolVisSci1980;19(1):21-30.
39.GilorC,GravesTK,BargerAM,etal.ClinicalaspectsofnaturalinfectionwithBlastomycesdermatitidisincats:8cases(1991-2005).JAmVetMedAssoc2006;229(1):96-99.
40.BlondinN,BaumgardnerDJ,MooreGE,etal.Blastomycosisinindoorcats:suburbanChicago,Illinois,USA.Mycopathologia2007;163(2):59-66.
41.PercyDH.Felinehistoplasmosiswithocularinvolvement.VetPathol1981;18(2):163-169.
42.NasisseMP,vanEeRT,WrightB.Ocularchangesinacatwithdisseminatedblastomycosis.JAmVetMedAssoc1985;187(6):629-631.
43.GreeneRT,TroyGC.Coccidioidomycosisin48cats:aretrospectivestudy(1984-1993).JVetInternMed1995;9(2):86-91.
44.AngellJA,ShivelyJN,MeridethRE,etal.Ocularcoccidioidomycosisinacat.JAmVetMedAssoc1985;187(2):167-169.
45.LegendreAM.Blastomycosis.In:GreeneCE,ed.Infectiousdiseasesofthedogandcat.3rded.St.Louis,Mo:Saunders,2006;575.
46.DubeyJP,LappinMR.Toxoplasmosisandneosporosis.In:GreenCE,ed.Infectiousdiseasesofthedogandcat.3rded.St.Louis,Mo:Saunders,2006;754-767.
47.LappinMR,RobertsSM,DavidsonMG,etal.Enzyme-linkedimmunosorbentassaysforthedetectionofToxoplasmagondii-specificantibodiesandantigensintheaqueoushumorofcats.JAmVetMedAssoc1992;201(7):1010-1016.
48.BurneyDP,ChavkinMJ,DowSW,etal.PolymerasechainreactionforthedetectionofToxoplasmagondiiwithinaqueoushumorofexperimentally-inoculatedcats.VetParasitol1998;79(3):181-186.