此前发表在《plosone》杂志上的一项研究中，作者发现大鼠在接受了有氧锻炼之后其蛋白酶体能够重新激活，从而有助于清除受损的蛋白质。这一研究还发现心脏衰竭患者的心脏细胞中蛋白酶体的活性降低了50%左右，因此许多蛋白得不到及时的清理，进而破坏细胞结构，造成细胞死亡。
而在最近的这项研究中，作者同样利用了大鼠的心脏衰竭模型进行研究。通过电子显微镜分析，作者发现心脏衰竭大鼠的心脏细胞中存在大量线粒体的聚集现象，进一步，作者发现这些聚集的线粒体功能受到的损害。
之后，作者让心脏衰竭的大鼠接受了为期8周的有氧锻炼：每天跑步60分钟，每周5天。通过与健康小鼠以及心脏衰竭但没有接受锻炼的小鼠进行对比，作者发现锻炼能够将心脏衰竭的比例从18%下降到5%，ATP的水平也有一倍的上升。
“我们的结果表明，锻炼身体不仅能够防止，还能够恢复心脏衰竭的影响。我们认为体育锻炼能够调节与线粒体清除有关的蛋白的活性，从而维持线粒体的整体活性。不过具体的分子机制有待下一步的研究”。作者认为，一旦关键的蛋白成分得到揭示，将可能作为治疗心脏衰竭的靶点。
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