1、儿童生化全套的内容电解质6项肾功6项肝功15项心肌酶4项免疫5项CRP因AST在心肌酶及肝功中重复，共36项1.电解质6项2.肾功6项3.肝功15项主要讲述主要讲述4.心肌酶4项5.免疫5项6.CRP电解质6项1、钾2、钠3、氯4、钙5、镁6、铁电解质6项-钾正常值：3.5-5.5mmol/L；小婴儿可达6.0mmol/L。意义：增高见于：摄入过多，如大量输入库存血，补钾过快过多，过度使用含钾药物。钾排泄障碍，见于肾功能衰竭、肾上腺皮质机能减退症、长期使用保钾利尿药物，长期低钠饮食。细胞内钾外移增加，如大面积烧伤，创伤，组织挤
2、压伤、低醛固酮血症、重度溶血等。减低见于：肾上腺皮质机能亢进、严重呕吐、腹泻、服用利尿剂和胰岛素、钡盐中毒、代谢性碱中毒、低钾饮食等。电解质6项-钾几点补充：1、血PH每改变0.1单位，血K+朝相反方向改变0.6mmol/L。2、在组织生长、创伤修复或应用胰岛素时可发生低血钾。3、3.03.5为轻度低血钾；2.53.0为中度低血钾；2.5为重度低血钾症。电解质6项-钾再补充几点：1、高浓度补钾；2、低钾血症的诊断流程；3、钾的生理作用。4、全血钾与血清钾。电解质6项-钠正常值：135-145mmol/L。意义：增高见于垂体前叶肿瘤、肾上腺皮质机能亢
3、进、严重脱水、中枢性尿崩症、过多输入含钠盐溶液、脑外伤、脑血管意外等。减低见于糖尿病、肾上腺皮质机能不全、消化液丢失过多(如呕吐、腹泻)、严重肾盂肾炎、肾小管严重损害、应用利尿剂大量出汗、大面积烧伤、尿毒症的多尿期等。电解质6项-钠几点补充：1、判断脱水性质，钠130为低渗性脱水。2、低钠血症可分为：缺钠性低钠血症；稀释性低钠血症；消耗性低钠血症。3、重度低钠120；中度低钠130，轻度低钠失钠)。溴化铋中毒。降低意义：严重呕吐、高位肠梗阻、慢性幽门梗阻等。人工胃或肠瘘引起胃液、胰液、胆汁大量丢失等。慢性肾上腺皮质功能减退。严重糖尿病排尿过多致酸中毒
4、。出汗过多未及时补足氯化钠。心功能不全和肾炎长期无盐或低盐饮食并大量利尿后。电解质6项-氯几点补充：1、氯是重要的阴离子。2、AG比值缺它不可。电解质6项-钙正常值：儿童2.252.67mmol/L；意义：增高见于：甲状腺功能亢进症；维生素D过多症；多发性骨髓瘤血钙增高；肿瘤广泛骨转移；阿狄森病；结节病。减低见于：甲状旁腺功能减退；慢性肾炎尿毒症；佝偻病与软骨病；大量输入柠檬酸盐抗凝血后。电解质6项-钙几点补充：1、引起抽搐的是离子钙；血清离子钙：1.131.35mmol/L。2、抽搐的病人一定得查离子钙。3、纠酸后容易出现低钙血症。4、低蛋白血症
5、会出现血清钙下降。电解质6项-钙再补充几点：1、钙和维生素D单剂量极少中毒，但会累积。2、补钙导致肾结石？3、静脉补钙的注意事项。电解质6项-镁正常值：0.81.2mmolL；意义：增高见于：极少见。减低见于：摄入量不足；失镁过多；随尿液排镁过多；慢性酒精中毒时抑制对镁的重吸收；甲状旁腺功能亢进；血液透析或腹膜透析。电解质6项-镁几点补充：1、钙：镁为2:1最合适；2、低镁也会抽搐。3、尿镁排泄分数。电解质6项-铁正常值：932mmolL；意义：增高见于：利用障碍：铁粒幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、铅中毒；释放增多：溶血性贫血、急性肝
6、炎、慢性活动性肝炎；铁蛋白增多：白血病、含铁血黄素沉着症、反复输血；铁摄入过多：铁剂治疗过量时。减低见于：机体摄取不足；机体失铁增加；体内铁的需要增加又未及时补充；体内贮存铁释放减少，如急性和慢性感染；某些药物治疗。电解质6项-铁几点补充：1、不能只因血清铁下降而补铁。2、轻型地贫能否补铁？3、铁的代谢。1.电解质6项2.肾功6项3.肝功15项主要讲述主要讲述4.心肌酶4项5.免疫5项6.CRP肾功6项1、二氧化碳结合力2、血糖3、尿酸4、肌酐5、尿素氮6、胱抑素C肾功6项-CO2CP正常值：22-32mmol/L；意义：增高
7、见于：代谢性碱中毒：幽门梗阻引起呕吐而胃酸大量丧失、肾上腺皮质功能亢进及肾上腺皮质激素使用过多、缺钾及服碱性药物过多而出现；呼吸性酸中毒：呼吸道阻塞、重症肺水肿、肺实变、肺纤维化、呼吸肌麻痹、支气管扩张、气胸、肺水肿、肺源性脑病引起。减低见于：代谢性酸中毒：糖尿病酮症、尿毒症、休克、严重腹泻、重度脱水、慢性肾上腺皮质功能减退等引起。呼吸性碱中毒：呼吸中枢兴奋、呼吸增快、换气过度引起。肾功6项-CO2CP几点补充：1、肠炎病人可根据CO2CP简单判断有无酸中毒；2、肾衰会有酸中毒，所以它为肾功6项中的一项。3、轻度酸中毒：CO2CP23-18mmol/L；中度酸
8、中毒：CO2CP18-14mmol/L；重度酸中毒：CO2CP14mmol/L；极度酸中毒：CO2CP7.0mmol/L）见于：1、生理性高糖血：在高糖饮食后1-2h，运动、情绪紧张等引起交感神经兴奋和应激情况下可致血糖短期升高。2、病理性高糖血：各型糖尿病；颅外伤颅内出血，脑膜炎等引起颅内压升高刺激血糖中枢，有时血糖可达55mmol/L；脱水，血浆呈高渗状态。见于高热，呕吐，腹泻等。减低（2.8mmol/L）见于：空腹低糖血；反应性低糖血；药物引起的低糖血。肾功6项-GLU几点补充：1、糖浓度和糖速。2、低血糖及高血糖的处理。3、肾脏决定糖阈值。肾
9、功6项-尿酸正常值：150350umol/L；意义：增高见于：血尿酸增高主要见于痛风或高尿酸血症；细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时；在肾功能减退时，常伴有血清尿酸增高；在氯仿中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、子痈、妊娠反应及食用富含核酸的食物等，均可引起血中尿酸含量增高。减低见于：恶性贫血，范科尼综合征血尿酸降低。肾功6项-尿酸几点补充：1、高尿酸可反映早期肾功能损害；2、尿酸高饮食调节。肾功6项-肌酐-正常值SCr水平主要取决于肌肉中肌酐的含量，受饮食影响较少。正常小儿SCr浓度随年龄不同而异。正常新生儿稍高（3751mol/L）,24周下降，小儿为
10、2762mol/L，2岁以上儿童可参照下列公式：SCr（mol/L）=身高(cm)0.00488.4。正常血浆肌酐值年龄（Y）身高（CM）平均值，+2SD17028.340.728728.338.9410132.743.361143852.2812642.457.5101374661.91214752.268.9成年女性16368.189.3成年男性17485.8107.8GFR估计：估计：SchwartzSchwartz方程方程eGFR=KH(cm)/Scr(mmol/h)k为常数：1岁40212岁49女：13岁21岁49男：13岁21岁6
11、2慢性肾脏疾病（CKD）分级:eGFR12090603015IIIIII慢性肾脏疾病（CKD）-定义由以下1项或多项检查发现的肾脏结构或功能异常所确定的肾损害达3月，伴或不伴GFR下降。血或尿的成分异常；影像学检查异常；肾活检异常；GFR60mL/min/1.73m2达3个月，伴或不伴以上所述的其他肾损害征象肾功6项-尿素氮血清尿素氮(BUN)是体内氨的主要代谢产物。尿素氮主要通过血流经肾小球滤过后随尿液排出体外。意义：（1）肾性增高见于急性肾炎、慢性肾炎、中毒性肾炎、严重肾盂肾炎、肾结核、肾血管硬化症、先天性多囊肾和肾肿瘤等引起的肾功能障碍。
12、肾功6项-尿素氮意义：（2）肾前性增高见于充血性心力衰竭、重度烧伤、休克、消化道大出血、脱水、严重感染、糖尿病酸中毒、肾上腺皮质功能减退、肝肾综合征等。意义：（3）肾后性增高见于因尿路梗阻增加肾组织压力，使肾小球滤过压降低时，如前列腺肥大、肿瘤压迫所致的尿道梗阻或两侧输尿管结石等。肾功6项-尿素氮意义：降低：血尿素氮低对于临床诊断意义较小，偶见于急性肝萎缩、中毒性肝炎、类脂质肾病等。尿素氮/肌酐比值正常值：1220：1计算方法：肌酐：1umol/L0.0113mg/dL1mg/dL=88.402umol/L尿素氮：1mol/L2.8mg/dL1mg/dL=
13、0.357umol/L尿素氮/肌酐比值正常值：1220：1升高意义：异化作用亢进：发热、服用类固醇和四环素等药物、应激状态等。高蛋白饮食(特别是肾功能不全时)、消化道出血。尿素的再吸收亢进：肾前性、脱水、心功能不全、低蛋白血症、血容量减少、肝肾综合征。肾后性：尿路梗阻、输尿管吻合术。肾小管尿素渗透性先天性亢进(家族性高尿素血症)。尿素氮/肌酐比值正常值：1220：1减低意义：饥饿、低蛋白饮食。合并严重肝功能衰竭。利尿药物。透析。肾功6项-胱抑素C是一种低分子量的非糖基碱性蛋白，在人类大多数组织中能稳定表达。以其分子量小，能够自由通过肾小球滤过膜，并在
14、近曲小管几乎被完全重吸收，重吸收后被完全分解，不再重新回到血液循环中去，同时肾小管也不分泌此物质，是较为理想的肾小球滤过率内源性标志物而受到临床重视。肾功6项-胱抑素CCysc在血清或血浆中的浓度与年龄、性别、肌肉质量、疾病状态无关，而只与GFR有关。Cysc在机体产生速率恒定，不受炎症、感染、肿瘤及肝功能异常等因素影响肾功6项-胱抑素C胱抑素C具有以下特点：稳定的生成率；稳定的血浓度，不受其它病理变化的影响，不与蛋白质结合；肾小球自由滤过，不被重吸收或分泌等。胱抑素C是敏感性、特异性和准确性都较好的一种评估肾功能的指标。1.电解质6项2.肾功6项
15、3.肝功15项主要讲述主要讲述4.心肌酶4项5.免疫5项6.CRP肝功能的各项指标反映肝合成功能的指标（前白蛋白，白蛋白，总蛋白，球蛋白，胆碱酯酶）反映肝功能的酶学指标（ALT，AST，AKP，GGT）反映肝脏胆排泄分泌及解毒功能的代谢指标（TBIL，DBIL，IBIL，TBA）反映肝纤维化和肝硬化的间质成分指标（ADA，AFU）肝功能合成功能的指标肝脏是合成和分解蛋白质的重要器官,肝脏合成的蛋白质包括肝的组织蛋白、各种酶蛋白和血浆蛋白。可以说,血浆中除免疫球蛋白以外几乎所有蛋白质都是由肝脏合成的。1、前白蛋白(PA)2、白蛋白(Alb
16、)、总蛋白、球蛋白3、胆碱酯酶(CHE)4、其他（凝血因子、甲胎蛋白）肝功能PA半衰期：1.9天正常参考值：0.10.4g/L(透射比浊法)在血浆中浓度的变化要比白蛋白敏感。一般在急性肝炎、急性重症肝炎、亚急性重型肝炎及肝硬化时血浆前白蛋白均下降,肝炎恢复期血清浓度的恢复早于白蛋白。因此,血浆前白蛋白能够作为早期诊断、判断预后、疗效观察的实验室敏感指标。但在感染时PA会下降。肾综时怎样？肝功能ALb半衰期：约1723天。正常参考值：3555g/L（溴甲酚绿法）在急性肝炎时,由于病程短,对白蛋白合成影响不大,甚或相当严重时仍在正常范围。但在肝硬化和慢性
17、活动性肝炎时,由于有效肝细胞总数的减少和肝细胞代谢障碍,所以白蛋白合成可下降一半或一半以上,并出现低蛋白血症。血清白蛋白的降低反映了肝实质细胞总数的变化。肝功能Alb异常分析白蛋白降低：肝细胞病变：慢性肝炎，肝硬化，肝坏死，肝癌，肝功能严重受损等。蛋白丢失过多：肾病综合征，大面积烧伤，浆膜渗出性损害等。蛋白摄入不足：如营养不良，慢性腹泻，吸收不良综合征等。慢性消耗性疾病：如恶性肿瘤，结核病，甲状腺功能亢进，长期慢性发热等。肝功能Alb异常分析白蛋白球蛋白比值（白蛋白球蛋白比值（AAGG）正常参考值：1.52.5异常结果分析：AG比值1提示有慢性肝实质性损
18、害。动态观察AG比值可提示病情的发展和估计预后，病情恶化时白蛋白逐渐减少，AG比值下降，AG比值持续倒置表示预后较差。新生儿的GLB可低至1015g/L。肝功能CHE【正常参考值】速率法4.310.5kU/L由肝脏生成后分泌入血,反映肝实质合成蛋白的能力,与血清白蛋白的减低大致平行,但比白蛋白更能敏感地反映病情变化,随着病情好转ChE迅速上升。当患有肝病时,病情重,血清胆碱酯酶活性低，如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象,多提示预后不良。肝功能其他（凝血因子）肝脏是产生纤维蛋白原、凝血因子酶原子V、VII、IX、X、XI、XII、XIII的场所。肝脏损
20、酶学指标（ALT，AST，AKP，GGT）反映肝脏胆排泄分泌及解毒功能的代谢指标（TBIL，DBIL，IBIL，TBA）反映肝纤维化和肝硬化的间质成分指标（ADA，AFU）肝功能酶学指标肝脏是人体含酶最丰富的脏器,酶蛋白含量约占肝脏总蛋白量的2/3。肝损伤后肝细胞内的酶类可释放到血液中,造成血清或血浆中酶活性的异常升高。1、丙氨酸氨基转移酶(ALT)2、门冬氨酸氨基转移酶(AST)3、碱性磷酸酶(ALP)4、2谷氨酰转肽酶(GGT)肝功能酶学指标ALT人体各组织器官如肝、肾、心、肌肉等都含有ALT，因此只要有组织细胞损伤、都会出现ALT升高。其中以
21、肝细胞ALT活性最高，比血清高100倍以上，故只要有1100的肝细胞坏死，便可使血清ALT活性升高一倍。因此是肝细胞受损最敏感的指标之一。新生儿ALT水平可比成人高1倍，出生后3个月降至成人水平。正常参考值：速率法040U/L（37）肝功能酶学指标ALT异常分析肝胆疾病，急性传染性肝炎，中毒性肝炎，肝癌，脂肪肝，胆管炎、胆囊炎等均可增高。肝硬化同时有活动性肝损害时，ALT有不同程度升高。重症肝炎，急性肝坏死，先是ALT升高，可达20005000UL。症状恶化时，黄疸不断加重而ALT急剧下降，称为胆-酶分离现象，说明有大片肝细胞坏死，提示预后凶险。心血管疾病，心
22、肌梗塞，心肌炎，充血性心力衰竭伴肝肿大患者可见增高。骨骼疾病，多发性肌炎，肌营养不良等也可有ALT增高。药物如氯丙嗪，异烟肼，奎宁，水杨酸制剂，酒精，铅，汞，四氯化碳，有机磷和抗癌药物等可引起肝细胞损伤，ALT增高。肝功能酶学指标AST非特异性细胞内功能酶，在心脏活性第一位，肝为第二位。有线粒体AST和胞液AST两种同工酶,催化的反应。参考值：45U/L急性病毒性肝炎在发病之前AST、ALT升高，但多ASTALT。慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、肝癌，AST、ALT轻度升高。以ASTALT居多。肝功能酶学指标AST/ALT分析AST与ALT的比值对肝病诊断有一定意义。
23、同时测定AST、ALT可帮助鉴别诊断和了解病情变化。急性病毒性肝炎ASTALT肝癌肝细胞损伤。90%以上的肝外胆道阻塞患者血清ALP升高,升高的程度常和阻塞程度及病程成正比。如果血清中ALP持续低值,则阻塞性黄疸的可能性很小。血清ALP与胆红素增加一般多呈平行关系,但两者发生解离时,如胆红素/ALP比值增大,表示肝脏损害严重且不断发展。如果ALP显著增加,胆红素和ALT不高,应疑及肝癌。小孩处于骨骼生长期，检查均高。肝功能酶学指标GT参考值1150U/L（M）730U/L（F）在多数情况下GGT与ALP的变化一致；GGT活性增高程度在临床
24、一般表现为:肝外胆道梗阻原发性肝癌肝内胆汁淤积急性肝炎肝硬化慢肝中、重度正常对照组。酒精性肝炎和酒精性肝硬化致肝细胞微粒体损伤，患者GGT几乎都上升,成为酒精性肝病的重要特征。肝功能的各项指标反映肝合成功能的指标（前白蛋白，白蛋白，总蛋白，球蛋白，胆碱酯酶）反映肝功能的酶学指标（ALT，AST，AKP，GGT）反映肝脏胆排泄分泌及解毒功能的代谢指标（TBIL，DBIL，IBIL，TBA）反映肝纤维化和肝硬化的间质成分指标（ADA，AFU）肝功能代谢指标肝实质受损时,肝脏排泄分泌功能发生相应变化,影响相应物质的排泄。检测这些物质在血液中的水平
25、,有助于了解肝脏排泄功能的变化,从而推知肝实质受损的程度。1、总胆红素(TBiL)2、直接胆红素(DBiL)、间接胆红素（IBIL）3、总胆汁酸(TBA)肝功能代谢指标TBiL与DBiL总胆红素包括直接胆红素和间接胆红素。直接胆红素即结合胆红素，是经过肝脏处理后与葡萄糖醛酸结合的水溶性的胆红素，间接胆红素即非结合胆红素，是红细胞破坏后游离出的未被肝脏处理的非水溶性的胆红素。正常参考值总胆红素5.119.0molL直接胆红素1.76.8molL间接胆红素3.412molL肝功能代谢指标TBiL与DBiL【临床应用】判断黄疸程度：TB19034
26、2molL为隐性黄疸。TB342170molL为轻度黄疸。TB170340molL为中度黄疸。TB340molL为重度黄疸。判断黄疸的类型：溶血性黄疸：一般85molL。直接胆红素总胆红素20肝细胞性黄疸：一般200molL。直接胆红素总胆红素35阻塞性黄疸：一般340molL。直接胆红素总胆红素60肝功能代谢指标TBA总胆汁酸是胆固醇在肝脏分解产生的，随胆汁排入肠腔，大部分又被肠道吸收，经门静脉回到肝脏，形成肠肝循环。健康人肝细胞能有效地从血液中摄取胆汁酸，因此循环血液中胆汁酸含量很微。正常参考值010molL当肝细胞受损时，不能有效地回吸收胆汁酸，或胆
27、道排泄不畅，胆汁酸不能有效地排出，都可能使血液中胆汁酸增高。肝功能代谢指标异常分析急性肝炎时,血清TBA显著增高,可高达10-100倍，是肝细胞损伤的敏感指标。对慢性肝炎的鉴别以及检测慢性活动性肝炎的预后和治疗效果有重要意义。血清TBA测定对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。慢性肝病肝硬化時血清总胆汁酸升高可早于胆红素的升高。肝功能的各项指标反映肝合成功能的指标（前白蛋白，白蛋白，总蛋白，球蛋白，胆碱酯酶）反映肝功能的酶学指标（ALT，AST，AKP，GGT）反映肝脏胆排泄分泌及解毒功能的代谢指标（TBIL，DBIL，IBIL，TBA）反映肝纤维化和
28、肝硬化的间质成分指标（ADA，AFU）肝功能ADA1、ALT恢复正常而ADA持续升高者,常易复发或易迁延为慢性肝炎。2、重症肝炎发生酶胆分离时,ADA常明显升高。3、肝纤维化患者血清ADA活性随肝纤维化程度增加而升高。肝功能AFU1、血清AFU可以作为血清AFP的良好之互补手段，成为原发性肝癌的诊断、疗效观察和术后随访的敏感而特异的标志物。2、肝炎时，ALT轻度升高是好事；重度升高是坏事。1.电解质6项2.肾功6项3.肝功15项主要讲述主要讲述4.心肌酶4项5.免疫5项6.CRP心肌酶四项1、AST2、LDH3、CK4、CK-MB心肌
29、酶四项-AST正常值：速率法：840U/L。意义：谷草转氨酶又名天门冬氨酸氨基转移酶，在心肌细胞中含量最高，所以当心肌细胞受到损伤时，大量的酶释放人血，使血清含量增加，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查，但肝脏损害时其血清浓度也可升高，当谷丙转氨酶（ALT）明显升高，谷丙/谷草比值1时，就提示有肝实质的损害。心肌酶四项-LDH正常值：速率法：100240U/L；意义：乳酸脱氢酶是体内能量代谢过程中的一个重要的酶。此酶几乎存在于所有组织中，以肝、肾、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中为最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使
30、其他血液中的活力升高。测定此酶常用于对心梗、肝病和某些恶性肿瘤的辅助诊断。正常新生儿LDH水平很高，可达7752000U/L，满月后为180430U/L，以后随年龄增长逐渐降低，12岁后趋于恒定。心肌酶四项CK、CK-MB正常值：CK：速率法：26140U/L。CK-MB：抑制法：3.033.0U/L。意义：1、CK由M和B两个亚单位组成，组合成CK-BB（0%），CK-MM（97100%），CK-MB（03%）三种同工酶，在细胞线粒体内还有另一种同工酶，称之为CK-Mt（0%）。CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB则主在
31、于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB极少。2、为什么有时CK-MB大于CK？在人体中正常情况下CKBB很少，可忽略，而免疫抑制法就是建立在忽略CKBB的基础上的。即是用抗体抑制M亚基，所以CKMM会失去活性，而CKMB活性失去一半。这样测出的CK活性实际就是CKMB的一半，所以CKMB活性应该为测定的2倍。但如果CKBB存在就会使结果偏高，即测定的CKMB活性CKMB2CKBB。如果CKBBCKMM，由于结果要乘2，也就是说2CKBBCKMBCKBBCKMBCKMM，即测定得的CKMB活性CK活性。心肌酶四项CK、CK-MB1、一般CK-MB/
32、CK大于6%可能有心肌损害的意义；大于20%绝对有意义。2、但用CK-MB诊断急性心肌梗塞时必须注意无论是CK-MB的绝对活性或占总活性百分率的界限值，均不适用于14岁以下的儿童，因为婴幼儿和儿童的CK-MB均高于成人。3、护心药的应用。1.电解质6项2.肾功6项3.肝功15项主要讲述主要讲述4.心肌酶4项5.免疫5项6.CRP免疫五项1、IgG2、IgA3、IgM4、补体C35、补体C4各种免疫球蛋白的特征IgGIgMIgAIgDIgE血清浓度(mg/dl)120012020030.01百分比70-805-1010-1510.0
33、1生物半衰期(天)21572.82.3分布(%血管内)4580457550总量(mg/kg)1150492301.50.04合成(mg/kg/天)357250.40.02胎盘转运+-年龄组年龄组IgGIgGIgAIgAIgMIgM新生儿新生儿6.466.4617.7417.740.0040.0040.0170.0170.050.050.270.2711月月2.752.757.507.500.050.050.600.600.100.100.700.7044月月3.703.708.308.300.140.140.500.500.330.331.251.2577月月
34、3.503.508.908.900.060.060.540.540.360.361.201.2011岁岁5.525.5211.4611.460.060.060.740.740.600.602.122.1233岁岁4.954.9512.7412.740.330.330.890.890.650.652.012.0177岁岁6.096.0912.8512.850.520.522.162.160.670.672.462.461212岁岁6.986.9814.2614.260.920.922.502.500.560.562.182.181515岁岁1818岁岁7.547.54
35、16.0216.020.890.893.243.240.720.722.282.28正常儿童血清免疫球蛋白含量（正常儿童血清免疫球蛋白含量（g/Lg/L）儿童免疫球蛋白的发育母亲IgG儿童IgG6月出生100%孩子血中IgG水平IgG1、血清IgG水平增高见于原发性高血压恶性期，IgG型多发性骨髓瘤，淋巴瘤，转移性肿瘤，慢性活动性肝炎，类风湿性关节炎，SLE，肺结核，慢性化脓性感染，骨髓炎，传染性单核细胞增多症，亚急性细菌性心内膜炎。2、血清IgG水平降低低丙种球蛋白血症，何杰金氏病，淋巴肉瘤，剥脱性皮炎，肾病综合征，恶性贫血，胃肠道疾
36、病（如消化不良综合征，肠梨形鞭毛虫感染等）。IgA1、血清IgA增高IgA骨髓瘤，慢性炎症，结缔组织疾患及肿瘤。2、血清IgA降低选择性IgA缺乏症。IgM1、血清IgM升高常见于急性感染、急性病毒性肝炎、肝硬化、胆汁性肝硬化等。原发性高血压恶性期、原发性巨球蛋白血症、u链病、良性M球蛋白血症（IgM型）时，患者血清中升高的IgM为单克隆性M蛋白。2、血清IgM降低常见于乙、丙种球蛋白不全症，Wiskote-Aldieh综合征。补体C3、C4正常值：C3：0.92.1g/L；C4：0.10.4g/l。
37、意义：增高见于：某些急性炎症或者传染病早期，如风湿热急性期、心肌炎、心肌梗死、关节炎等。减低见于：补体合成能力下降，如慢性活动性肝炎、肝硬化、肝坏死等；补体消耗或者丢失过多，如活动性红斑狼疮、急性肾小球肾炎早期及晚期、基底膜增生型肾小球肾炎、冷球蛋白血症、严重类风湿关节炎、大面积烧伤等补体合成原料不足，如儿童营养不良性疾病先天性补体缺乏。补体C3、C4几点补充：1、补体C3降低的肾炎；2、C3主要是由巨噬细胞、单核细胞、淋巴组织、骨髓、腹膜和肝脏等合成的一种球蛋白。C3在C3裂解酶的作用下进一步裂解，参与所有补体的激活。1.电解质6项2.肾功6项3.肝功15项主要讲述主要讲述4.心肌酶4项5.免疫5项6.CRPCRP正常值：10mg/L。意义：1、是人类重要的急性期反应蛋白，急性期浓度可升高上千倍，循环中的CRP半衰期为19小时。2、CRP的临床意义与血沉相同，